第一章-细胞和组织的适应、损伤和修复讲述

组织和细胞(xìbāo)的

适应、损伤和修复第一页，共九十一页。编辑课件正常(zhèngcháng)细胞萎缩肥大增生(zēngshēng)化生细胞(xìbāo)变性坏死凋亡可逆性损伤的细胞适应细胞细胞死亡第二页，共九十一页。编辑课件第1节

细胞(xìbāo)和组织的适应性反应

生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态(xíngtài)结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：1.肥大2.增生3.萎缩4.化生第三页，共九十一页。编辑课件一、肥大(féidà)定义：细胞、组织(zǔzhī)和器官体积的增大。1.肥大的分类：①代偿性肥大(适应性或替代性)②内分泌性肥大第四页，共九十一页。编辑课件2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能(gōngnéng)↑，超过限度将导致器官功能(gōngnéng)失代偿。第五页，共九十一页。编辑课件第六页，共九十一页。编辑课件二、增生(zēngshēng)定义：实质细胞数量增多使组织器官体积(tǐjī)增大。

1.增生的类型：①再生性增生(损伤后)②内分泌性增生

第七页，共九十一页。编辑课件2.病理变化主要是实质细胞体积(tǐjī)增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。第八页，共九十一页。编辑课件三、萎缩(wěisuō)定义：发育正常的组织(zǔzhī)和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少1.分类生理性和病理性萎缩1)．营养不良性萎缩2)．废用性萎缩3)．神经性萎缩4)．压迫性萎缩5)．内分泌性萎缩第九页，共九十一页。编辑课件第十页，共九十一页。编辑课件四、化生(huàshēng)定义：一种(yīzhǒnɡ)已分化组织转化为另一种(yīzhǒnɡ)相似性质的分化组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织第十一页，共九十一页。编辑课件第十二页，共九十一页。编辑课件分类(fēnlèi)①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠(dàcháng)粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎第十三页，共九十一页。编辑课件后果1)具有一定防御功能，但丧失原组织(zǔzhī)的功能，2)某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生第十四页，共九十一页。编辑课件化生(huàshēng)单纯性萎缩(wěisuō)数量(shùliàng)性萎缩肥大增生正常组织第十五页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题1（2013年高考题）尿液潴留引起肾盂积水造成的肾脏萎缩(wěisuō)属于（）A压迫性萎缩B营养不良性萎缩C内分泌性萎缩D失用性萎缩答案：A第十六页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题2（2013年高考题）下列哪一项不属于病理性萎缩（）A脑动脉硬化引起的脑萎缩B脊髓灰质炎患者的下肢肌肉萎缩C女性更年期后卵巢的萎缩D垂体功能严重(yánzhòng)受损引起的甲状腺萎缩答案：C第十七页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题3（2012年高考题）更年期后妇女子宫和卵巢(luǎncháo)的萎缩属于（）A生理性萎缩B营养不良性萎缩C失用性萎缩D内分泌性萎缩答案：A第十八页，共九十一页。编辑课件第2节细胞和组织(zǔzhī)的损伤1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学(huàxué)、生物、免疫。3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。第十九页，共九十一页。编辑课件一、变性概念：变性指细胞(xìbāo)或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类:①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积；第二十页，共九十一页。编辑课件常见变性的病理(bìnglǐ)类型（一）细胞水肿与水变性(biànxìng)（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）粘液样变性（五）淀粉样变性（六）病理性色素沉积（七）病理性钙化第二十一页，共九十一页。编辑课件（一）细胞水肿(shuǐzhǒng)与水变性概念(gàiniàn)：细胞水肿：细胞内水分异常增多。水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡第二十二页，共九十一页。编辑课件

形态大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜：细胞(xìbāo)体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。电镜：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。《结局》轻或中度损伤可恢复；重度坏死。第二十三页，共九十一页。编辑课件

(二)、脂肪(zhīfáng)变性

实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴(fànchóu)。(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。第二十四页，共九十一页。编辑课件(2)肝细胞脂肪(zhīfáng)变性病因与机制1)脂肪肝病因主要有：(1)营养过度；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：①脂肪酸进入(jìnrù)过多②脂肪酸氧化障碍③脂蛋白合成障碍第二十五页，共九十一页。编辑课件(3)病理变化：1)肉眼:

肝体积↑,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜

下:肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)影响和结局：

功能(gōngnéng)↓,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.第二十六页，共九十一页。编辑课件第二十七页，共九十一页。编辑课件（三）玻璃(bōlí)样变性概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质(wùzhì)，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变第二十八页，共九十一页。编辑课件玻璃(bōlí)样变性：1.血管壁玻璃样变性①部位：细动脉等。②机理：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白(dànbái)渗入管壁并凝固；

③后果：细动脉管壁(ɡuǎnbì)变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。第二十九页，共九十一页。编辑课件第三十页，共九十一页。编辑课件玻璃(bōlí)样变性2.结缔组织玻璃样变性(biànxìng)：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质

其发生机制不明一般不可逆第三十一页，共九十一页。编辑课件第三十二页，共九十一页。编辑课件3.细胞内玻璃(bōlí)样变性：

凡整个细胞或胞质内出现(chūxiàn)大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.

如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴第三十三页，共九十一页。编辑课件第三十四页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题1（2005山东高考题）由于物质代谢障碍，在细胞内或间质中出现异常物质称为（）A细胞水肿B变质(biànzhì)C变性D坏死答案：C第三十五页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题2（2014山东高考题）最容易发生脂肪变性的器官(qìguān)是()A肾B脑C心D肝答案：D第三十六页，共九十一页。编辑课件二、细胞(xìbāo)死亡包括细胞坏死和凋亡2种形式。㈠坏死：

机体局部组织细胞的病理性死亡(sǐwáng)。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。

第三十七页，共九十一页。编辑课件1.病理变化肉眼：失活组织特点①外观无光泽，暗淡混浊；②失去(shīqù)正常组织弹性,捏起或切割回缩不良③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;④失去正常感觉及运动功能第三十八页，共九十一页。编辑课件镜下：

细胞核的变化(biànhuà)是细胞死亡在组织学上主要标志，细胞核表现为：

①核固缩；

②核碎裂；

③核溶解。第三十九页，共九十一页。编辑课件第四十页，共九十一页。编辑课件⑵细胞浆：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒(kēlì)或均质状.⑶间质：

间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.

第四十一页，共九十一页。编辑课件2.常见(chánɡjiàn)的坏死类型(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化(yèhuà)性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽(4)纤维素样坏死第四十二页，共九十一页。编辑课件2.坏死(huàisǐ)的类型⑴凝固性坏死：组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.

镜下：坏死组织细胞结构(jiégòu)消失，组织结构(jiégòu)轮廓依然可见.第四十三页，共九十一页。编辑课件坏死(huàisǐ)区第四十四页，共九十一页。编辑课件第四十五页，共九十一页。编辑课件干酪(gānlào)样坏死（特殊类型凝固性坏死）主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。第四十六页，共九十一页。编辑课件第四十七页，共九十一页。编辑课件第四十八页，共九十一页。编辑课件(2)．液化(yèhuà)性坏死

组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化(xiāohuà)占优势的病灶。第四十九页，共九十一页。编辑课件类型

①脑组织坏死(huàisǐ)：如脑梗死②化脓性病灶：如脓肿的脓液③脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死

第五十页，共九十一页。编辑课件第五十一页，共九十一页。编辑课件第五十二页，共九十一页。编辑课件(3)坏疽(huàijū)：

较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染(gǎnrǎn)，病灶呈黑褐色。

类型：⑴干性坏疽⑵湿性坏疽⑶气性坏疽第五十三页，共九十一页。编辑课件三种坏疽(huàijū)比较表类型病变部位原因条件形态改变中毒干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽与外界相通的内脏(肠、肺,子宫)Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重湿肿、污黑色,恶臭,分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种,蜂窝状,污绿或污黑色,有捻发音、恶臭味毒血症发展迅速后果严重第五十四页，共九十一页。编辑课件第五十五页，共九十一页。编辑课件（4）纤维素样变性(biànxìng)概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界(jìngjiè)不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。第五十六页，共九十一页。编辑课件原因：与自身免疫反应有关主要见于：急性(jíxìng)风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病第五十七页，共九十一页。编辑课件3、结局(jiéjú)

⑴溶解、吸收：⑵分离、排出：形成溃疡及空洞⑶机化:肉芽(ròuyá)组织逐渐替代坏死组织的过程。⑷包裹：⑸钙化：第五十八页，共九十一页。编辑课件㈡、细胞(xìbāo)凋亡

由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞(xìbāo)死亡的一种形式。第五十九页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题1（2009山东高考题）判断细胞坏死(huàisǐ)的形态学标志是（）A细胞膜的变化B细胞质的变化C细胞核的变化D细胞间质的变化答案：C第六十页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题2（2011山东高考题）坏死与坏疽的主要区别是（）A动脉阻塞程度B有无腐败菌感染(gǎnrǎn)C病变范围的大小D静脉回流畅通与否答案：B第六十一页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题3（2006山东高考题）对于液化性坏死的描述(miáoshù)正确的是（）A脑软化属于液化性坏死B湿性坏疽属于液化性坏死C脓液的形成不属于液化性坏死D出血性梗死属于液化性坏死答案：A第六十二页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题4“槟榔肝”的肝小叶周边(zhōubiān)区细胞变性属于（）A水变性B脂肪变性C玻璃样变性D黏液样变性答案：B第六十三页，共九十一页。编辑课件高考(ɡāokǎo)真题5（2015高考题）简述坏死的概念及结局（）概念：活体内(tǐnèi)局部组织、细胞的死亡结局：溶解吸收、分离排除、机化、包裹、钙化第六十四页，共九十一页。编辑课件损伤(sǔnshāng)的修复的教学内容一、再生二、肉芽(ròuyá)组织三、创伤愈合第六十五页，共九十一页。编辑课件一、再生(zàishēng)1.概念:机体(jītǐ)的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。

再生

指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。第六十六页，共九十一页。编辑课件2.再生(zàishēng)类型一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态(zhuàngtài)；不完全性:纤维组织增生代替。第六十七页，共九十一页。编辑课件再生(zàishēng)能力年幼者↑，年长者↓低等生物(shēngwù)↑，高等生物(shēngwù)↓分化程度低↑，分化程度高↓易损伤，常更新↑，反之↓第六十八页，共九十一页。编辑课件3.再生(zàishēng)能力的分类再生能力比较(bǐjiào)强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞第六十九页，共九十一页。编辑课件(1)不稳定(wěndìng)细胞特点(tèdiǎn)：再生能力比较强的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞第七十页，共九十一页。编辑课件(2)稳定(wěndìng)细胞特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织(zǔzhī)：纤维、骨、软骨、平滑肌第七十一页，共九十一页。编辑课件(3)永久性细胞(xìbāo)特点：再生能力(nénglì)极差1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌第七十二页，共九十一页。编辑课件二、肉芽(ròuyá)组织

肉芽组织指旺盛增生(zēngshēng)的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织第七十三页，共九十一页。编辑课件第七十四页，共九十一页。编辑课件1.结构(jiégòu)与形态①由大量新生(xīnshēng)的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;②毛细血管向创面垂直生长，③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织第七十五页，共九十一页。编辑课件第七十六页，共九十一页。编辑课件

2.转归：肉芽组织→成熟肉芽组织→瘢痕组织

成熟肉芽组织：(毛细血管↓炎细胞↓纤维细胞、胶原纤维↑)瘢痕组织：(无血管(xuèguǎn)、由胶原纤维组成)

第七十七页，共九十一页。编辑课件瘢痕(bānhén)组织①纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性(tánxìng);②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。瘢痕收缩：玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。第七十八页，共九十一页。编辑课件

3.功能：1)抗感染，保护创面2)机化，血凝块、坏死(huàisǐ)组织及其它异物3)填补缺损，连接缺口，牢固创面第七十九页，共九十一页。编辑课件三、创伤(chuāngshāng)愈合1.概念：机体创伤后组织出现离断或缺损的愈复过程，它包括各种组织的再生和肉芽组织增生(zēngshēng)的复杂组合。第八十页，共九十一页。编辑课件2.基本(jīběn)过程①伤口早期变化(biànhuà)：组织坏死，血管断裂→血管收缩，凝血→炎症反应：充血，渗出(红肿);②伤口收缩：边缘新生的肌纤维母细胞牵拉→创面缩小，2-3天；③肉芽组织与纤维组织增生：3-5天开始，填补伤口，抗感染；④表皮及其它组织的再生第八十一页，共九十一页。编辑课件3.类型(lèixíng)①一期(yīqī)愈合②二期愈合③痂下愈合第八十二页，共九十一页。编辑课件①一期(yīqī)愈合a.组织缺损少，创缘整齐，无感染或无菌手术伤口；b.血凝块少，炎症反应轻微，再生修复早，肉芽(ròuyá)组织少；c.愈合时间短，形成瘢痕少；d.24-48h表皮再生,2-天肉芽形成，5-6天胶原纤维形成，2-3W