创伤致死三联征

创伤(chuāngshāng)致死三联征第一页，共三十一页。编辑课件创伤(chuāngshāng)救治黄金小时的概念旧的黄金小时：目的在于尽量缩短从手术——手术刀碰皮的时间。新的黄金小时：强调(qiángdiào)从伤员进入手术室——进入“致死三联征”状态的积极处置。第二页，共三十一页。编辑课件“三联征”是创伤伤员手术后早期主要死亡(sǐwáng)原因实际上，“三联征”是严重创伤伤员生理潜能耗竭达到(dádào)极限的一种状态，表现出酸中毒，低体温和凝血功能障碍。第三页，共三十一页。编辑课件有的学者(xuézhě)将其定义为：创伤后凝血病也有学者认为：“三联征”是多因素的综合征，不应该分开(fēnkāi)来看，应该同时处理。其实进行性低体温及酸中毒是严重顽固性凝血功能障碍的先导。三者之间互相影响，形成了所谓的“恶性循环”。“三联征”不仅仅由损伤的严重程度决定，更重要的是“低灌注”。如果对“三联征”不进行有效的干预，则伤员死亡率将大幅提高。第四页，共三十一页。编辑课件如何(rúhé)进行干预？目的：提供理想的生理状态，给伤员以最好的康复机会。中心内容：纠正低容→维持正常的CO，氧释放利用→纠正低体温，凝血病及代酸。具体措施：适当容量复苏，同时(tóngshí)积极复温并纠正凝血功能障碍→代酸则自然改善。第五页，共三十一页。编辑课件严重(yánzhòng)创伤后酸中毒创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧代谢→乏氧代谢）→乳酸升高→乳酸性（代谢性）酸中毒（与氧债、低灌注程度、休克程度有关）。实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧的因素都与其(yǔqí)相关，其中包括医源性因素。例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容→血液稀释、旧有疾病等。第六页，共三十一页。编辑课件复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧耗密切相关。有报告称严重创伤患者生存率与体内乳酸廓清有关(yǒuguān)：24h内廓清患者——100%生存

48h内廓清患者——14%生存第七页，共三十一页。编辑课件PH﹤7.2之前(zhīqián)很难被认清！酸中毒对心血管功能的影响心脏收缩(shōusuō)力↓→心输出量↓血管扩张→低血压肝肾血流↓心动过缓其他心律失常↑第八页，共三十一页。编辑课件尽管有不少学说(xuéshuō)，但机理不十分确定！酸中毒对凝血功能的影响PH﹤7.2——凝血功能↓随着PH下降(xiàjiàng)——血小板功能↓各种凝血因子活性被抑制第九页，共三十一页。编辑课件严重创伤(chuāngshāng)后低体温体温控制是通过体内产热、中枢神经调节和通过传导、对流、蒸发(zhēngfā)及散热造成的热丢失的平衡来实现的。66%严重创伤伤员到达医院时有低体温体温自34→32℃，伤员死亡率40→100%第十页，共三十一页。编辑课件创伤(chuāngshāng)后低体温是双刃剑

低体温：代谢、氧耗↓→对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益，如果为中度(zhōnɡdù)低体温→缺血性休克伤员存活率↑多种体温依赖的酶活性↓第十一页，共三十一页。编辑课件导致低体温(tǐwēn)的因素受伤现场丢失（暴露、失血、处置过长等）复苏操作丢失（过程，凉液输注等）年龄因素（过小、过老）酒精含量（过度挥发）急诊室暴露（查体、早期处置）手术室丢失（消毒、麻醉、暴露及体腔开放等）升温机能损伤（调节(tiáojié)障碍）输液量第十二页，共三十一页。编辑课件创伤(chuāngshāng)伤员体温下降的特点中心体温第一小时(xiǎoshí)陡降早期头部血管不收缩，其T丢失＞50%全麻后可以持续陡降术中肠管暴露，其T丢失≥250%第十三页，共三十一页。编辑课件低体温(tǐwēn)的标准轻度(qīnɡdù)：34~36℃中度：32~33.9℃重度：＜28℃第十四页，共三十一页。编辑课件低体温(tǐwēn)的影响如果T＜35心律失常心输出量↓全身血管阻力↑血氧解离曲线左移组织(zǔzhī)供氧↓低体温性利尿代谢性酸中毒↑凝血功能障碍输血、输液、加压药、正性肌力(jīlì)药需求↑脏器功能↓死亡率↑ICU滞留时间↑第十五页，共三十一页。编辑课件低体温对凝血功能(gōngnéng)的影响低体温对于凝血功能的影响最为显著(xiǎnzhù)，常可以导致凝血功能障碍性出血。虽然有学者试图阐述，但其详细机制仍然不是十分确定。第十六页，共三十一页。编辑课件低体温(tǐwēn)性凝血功能障碍T下降(xiàjiàng)＜34℃→血小板凝集抑制凝血级联酶促反应(fǎnyìng)延长（内、外源性凝血因子功能↓）纤维蛋白溶解↑出血增加啦！第十七页，共三十一页。编辑课件低体温(tǐwēn)对酸中毒的影响有大量报道称：低体温可以使血乳酸↑→加重“三联征”其机理可能是体温下降(xiàjiàng)后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少，故乏氧代谢产生更多的乳酸→使已有的酸中毒加重。第十八页，共三十一页。编辑课件严重(yánzhòng)创伤后凝血功能障碍创伤后出血可以分为：机械性出血（外科出血）非机械性出血（凝血功能障碍性出血）体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍凝血功能障碍是手术室，ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%）凝血功能障碍和损失(sǔnshī)程度无关，与T↓密切相关第十九页，共三十一页。编辑课件严重(yánzhòng)创伤后凝血功能障碍原因的新、旧理论旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温(tǐwēn)、酸中毒新：除上述以外，还包括：1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋白，抑制V、VII因子功能­→机体抗凝活性↑3.炎症反应→激活抗凝系统第二十页，共三十一页。编辑课件严重创伤(chuāngshāng)后凝血功能障碍的测定常用指标：PT、APTT延长，PLT、Fbg下降（仅为体外环境(huánjìng)下的凝血功能）第二十一页，共三十一页。编辑课件严重创伤(chuāngshāng)后凝血功能障碍的早期预警长时转运输血(shūxuè)>15uPH<7.1~7.2低血压>70分钟，SBp<70mmHg体温<34~35℃BE≤-15第二十二页，共三十一页。编辑课件严重创伤(chuāngshāng)后凝血功能障碍的防治策略防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中毒、血液稀释恰当复苏（DCR)：1及时(jíshí)纠正休克2允许性低血压（脑外伤除外）3及时识别低体温4及时纠正酸中毒5早期纠正凝血病第二十三页，共三十一页。编辑课件严重(yánzhòng)创伤后凝血功能障碍的防治策略防治低体温早期补充(bǔchōng)血浆、血小板、红细胞（1:1:1）早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的少白红输注后仍出血可以给10ug/kgDIC早期可用抑肽酶、蛋白酶抑制剂注意警惕转入高凝→形成血栓、肺栓塞等第二十四页，共三十一页。编辑课件纠正(jiūzhèng)低体温策略外周、外部保温1提高室温(shìwēn)2关闭门窗→减少气流流动3减少暴露4铝膜保温5加热毯保温（作用有限<30%）6覆盖头部（早期热丢失＞50%）7术中覆盖肠管（热丢失可以≥250%）第二十五页，共三十一页。编辑课件损伤(sǔnshāng)控制外科技术DOS或DCO是近20年来创伤外科领域中涌现出来的一个极有实用价值的外科原则，包括采用简便可行、有效(yǒuxiào)而损伤较小的应急救命手术处理致命性创伤——进一步复苏——计划分期手术处理非致命性创伤处理模式。第二十六页，共三十一页。编辑课件损伤控制外科(wàikē)技术DCO的目的是救命、保全伤肢；控制污染；避免生理潜能(qiánnénɡ)进行性耗竭至极限；为计划确定性手术赢得时机。在严重低体温的伤员，应该迅速止血、尽快关腹，并将伤员立即送返ICU进行复温治疗。此过程中强调ER,OR,ICU所有医护人员之间的沟通联络，确保保温、加温及时有效，不间断。第二十七页，共三十一页。编辑课件DamageControlResuscitation与DamageControlSurgeryDCR和DCS的关键区别是将凝血病的防治提高到非常重要的位置，强调(qiángdiào)在创伤早期、实施DCS的同时就应该积极采取措施来纠治凝血病。第二十八页，共三十一页。编辑课件纠正(jiūzhèng)酸中毒策略补液、输血等→保证血球压积>22%→心脏(xīnzàng)射血↑→携氧↑→组织氧供↑——乳酸产生↓积极防治低体温碳酸氢钠作用不确定，但其副作用倒是经多位学者阐明PH<7.1，可以在补液的同时，加用正性肌力及血管加压药呼吸机支持呼吸，提高血氧含量第二十九页，共三十一页。编辑课件谢谢

第三十页，共三十一页。编辑课件内容(nèiróng)总结创伤致死三联征。目的：提供理想