老年人钙化性瓣膜病是怎么回事

老年人钙化性瓣膜病是怎么回事？导读本文向您详细介绍老年人钙化性瓣膜病的病理病因，老年人钙化性瓣膜病主要是由什么原因引起的。一、老年人钙化性瓣膜病病因一、发病原因Fulkrso认为老年钙化性瓣膜病与全身代谢紊脏下几种因素：①骨质脱钙，异位地沉积于瓣膜或瓣环。Sugihara和二的脱钙。②碳水化合物代谢异常。Bl发现老年钙化性瓣膜病在糖尿及变形性炎病人发病率较改变水化合物代谢可明显逆转瓣膜钙化的病变程度。③瓣膜随龄的退行性变化。Thom研究发现6岁以上的人群中，CAS90%是由正常瓣退性所而性瓣者老人动瓣狭窄中所占比例极小。在6岁的人群中钙化性瓣膜病的发生率仅2而6岁以上的老年人中发病率则为上述年龄组的～4倍并有研究现瓣膜钙的程度随增龄而加多瓣膜受第1页化切相关的退行性病变④性别因素有钙化性瓣膜病的老年人5%6女性。尽管也有研究认为，无论主动脉瓣钙化还是MC没有性别差异但大多数研究显示M女性更为多见男女比例在∶～∶。一种可能的解释认为，老年妇女骨质疏松发病率于龄性因可响与织钙分老年女二瓣周组对伤应为感这同湿二尖瓣变在性尖狭的生高男一膜所承受压增老钙性膜为么要及动瓣和其，形发厚压处察荷。二、发病机制第2页1心脏瓣膜的随龄变化心脏的退行性变主要有种形式，即钙硬化黏性老退性脏病最有床意义的是CASMC从出生到年房室心房侧的内膜及房肌逐渐行性以。着在30岁，瓣膜中的脂质就开始出现4岁以后镜下钙化就较常见。心肌细胞核的数量减少。6岁钙质沿主动脉环开始沉积，主动脉基底部明显增厚，沿瓣膜闭合缘形成兰伯赘生物一种不透明的细小乳头状突起。使瓣叶闭合速度减慢。随着年龄的增长，左脂这膜。2解剖学特征退行性心脏瓣膜钙化主要累及左心瓣膜，最多见于主动脉瓣和二尖瓣瓣环通常无瓣膜游离缘受累和瓣叶间粘连以此可与风湿和其他炎症所致的瓣膜钙化相区别右心瓣膜的钙化极少见。自19以来，仅有十几例三尖瓣环钙化的病例报道多为合并其他瓣膜化的老人动脉瓣化在临床上更属罕见仅有过一篇报道尸检检出例均系与其他瓣第3页膜钙化并存，且其年龄均显著高于其他瓣膜钙化组平均年龄81。推测肺动脉瓣可能是老年钙化性瓣膜病病程中最后受累也是受累最轻的一组瓣膜以下就CSM解剖学特点作述。C病变主要集中表现在瓣膜主动脉侧内膜下，钙质一般从主动脉面的基底部开始沿主动脉环沉积随着病变程度的加者。，同也着滞。M病变主要累及以下部位①二尖瓣环②二尖瓣后叶心室面以及与其相对应的左室心内膜间严重时可沿瓣环形“”形钙化环③钙化延伸至左房、左室和二尖瓣孔周围，形成僵硬来与和及曲第4页变形，二尖瓣后叶向心房侧移位。随着病变的加重，瓣环固定，不能随心室收缩而缩小进而引起左室变形由于一般不引起瓣缘间粘连和融合因此瓣口一般不发生严重狭窄仅当瓣缘间的钙化物质明显突向心腔时，才可使瓣口相对变窄。因此，实际M成的是瓣环狭窄，而不是像风湿性瓣膜病导致瓣叶融合造瓣。，解内弥漫性硬化并存且M往可扩展到左房阻断房内或房间束传导阻滞，M并病窦综合征的发生率高，正反映了整个心肌纤维组织的弥漫性退行性变临床上也发现M并传导障碍者明显高于CNa有传导严重障碍需安装起搏器的钙化性瓣膜病病人中发现C发M其永久性起搏器的植入率为3%而无MCC人仅为1因此可认为，M往是心肌广泛的部年样病脏系统功能障碍主要与M关。织学改变光见退行性变自基底部开始，病变主要累及纤维层，随着年龄的增长，瓣膜胶原纤维增生、致密，边缘模糊，排列紊乱及黏液样变性。边、第5页减少弹力纤维崩解瓣膜海绵层与纤维层之间的胶原弹力纤维分隔不破坏及消失细小的钙盐颗粒首先沉积于瓣膜基底部胶原纤维黏液样变性及脂质聚集区域并随黏液样变性及脂质聚集的形浸成叶，维胞质中见变性的线粒体及空泡状残研究证实瓣膜中的基质小泡源于衰老的纤维细胞胞质的自吞噬泡。它们随细胞崩解而释放于基质中这种具有脂膜结构的基质小泡就是光镜下的脂质，其中的酸性磷脂与钙具有极强的结合力。4瓣膜钙化程度分级根据光镜下瓣膜钙化情况可分为级。级：镜下未见钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。Ⅰ状。集形重度轻度：、，钙内第6页结节状钙盐沉积，瓣环区域钙化灶融合成“”形，或钙化累及周围的心肌组织。5与其他心脏病并存情况王竹生观察了5例退行性瓣膜病与并存心脏病的情况表明大多数并存高血压心脏病且以主动脉瓣为主其原因可能是患者长期血压升高主动脉瓣承受的机械应力大引起胶原纤维断裂形成间隙而有利于钙盐沉积以致主动脉瓣钙化冠心病检出率又明显高于肺心病但同时并存两种心脏病的检出率低高心病以主动脉右冠瓣和无冠瓣钙化居多，而冠心病则以左冠瓣主动脉瓣环主动脉三瓣及主动脉瓣合并二尖瓣环损害多见。并存