胃炎患者的护理演示文稿

胃炎患者的护理演示文稿本文档共43页；当前第1页；编辑于星期二\6点4分优选胃炎患者的护理本文档共43页；当前第2页；编辑于星期二\6点4分

定义：

一、概述:各种病因慢性胃炎急性胃炎本文档共43页；当前第3页；编辑于星期二\6点4分

定义和分类不同原因所致胃黏膜急性和慢性炎症

胃炎急性胃炎慢性胃炎非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎（A型，B型）特殊类型胃炎化学性胃炎放射性胃炎淋巴细胞性胃炎肉芽肿性胃炎嗜酸细胞性胃炎其他

急性单纯性，急性糜烂出血性，本文档共43页；当前第4页；编辑于星期二\6点4分分类：胃镜分类胃镜分类慢性萎缩性胃炎慢性非萎缩性胃炎国内分类本文档共43页；当前第5页；编辑于星期二\6点4分

急性胃炎本文档共43页；当前第6页；编辑于星期二\6点4分一、概念多种病因引起的急性胃粘膜炎症。急性单纯性，最常见。急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。

本文档共43页；当前第7页；编辑于星期二\6点4分二、病因和发病机制

胃粘膜的完整性取决于两种力量之间的抗衡。一是对粘膜损伤的侵袭力，另一是粘膜自身的防卫力。正常时胃酸并不损伤粘膜，主要因粘膜屏障阻止H＋的反弥散，只有在粘膜因某种情况发生病损后胃酸和胃蛋白酶才起自身消化作用。本文档共43页；当前第8页；编辑于星期二\6点4分胃粘膜的完整性粘膜的防卫因子粘膜的损伤因子

粘膜屏障粘液、HCO3

–屏障前列腺素细胞更新表皮生长因子粘膜血流量胃酸、胃蛋白酶胆盐、胰酶、药物、乙醇本文档共43页；当前第9页；编辑于星期二\6点4分精神刺激二、病因和发病机制本文档共43页；当前第10页；编辑于星期二\6点4分病因和发病机制2.药物因素：NSAID如阿司匹林，吲哚美辛。抑制前列腺素的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用。本文档共43页；当前第11页；编辑于星期二\6点4分病因和发病机制3.急性应急胃粘膜缺血、缺氧粘液、碳酸氢盐分泌减少前列腺素合成不足粘膜屏障破坏糜烂、出血急性应急：严重脏器损伤，全身感染，严重创伤，大面积烧伤大手术，休克等本文档共43页；当前第12页；编辑于星期二\6点4分感染或毒素：

病因和发病机理本文档共43页；当前第13页；编辑于星期二\6点4分三、急性胃炎临床表现⒈症状

symptoms

①消化不良：一般多数病人无明显临床症状，少数病人可出现上腹不适、饱胀、恶心、呕吐、反酸、嗳气等消化不良的症状。②上消化道出血：量多：呕血、黑粪，量少、间歇性、自限。可有贫血⒉体症

signs

上腹部轻压痛本文档共43页；当前第14页；编辑于星期二\6点4分四、辅助检查1、实验室检查：白细胞总数增加，中性粒增多，大便隐血阳性

2、确诊急诊胃镜检查

在大出血后24-48小时内进行表现为胃粘膜的充血水肿渗出，点状出血和糜烂。本文档共43页；当前第15页；编辑于星期二\6点4分急性糜烂性胃炎的胃镜下表现本文档共43页；当前第16页；编辑于星期二\6点4分

⑴去除病因：停用损害胃粘膜药物、戒酒等⑵治疗原发病：急性应激所致应积极治疗原发疾病，同时给予抑酸治疗。⑶对症处理：抑酸剂及粘膜保护剂；呕吐，腹泻剧烈者给予禁食、静脉维持营养及纠正电解质紊乱。腹痛患者给予阿托品等1．治疗

etiologicaltreatment五、预防和治疗本文档共43页；当前第17页；编辑于星期二\6点4分2、消化道大出血的治疗①一般治疗：卧床休息流食观察和监护②补充血容量：配血、补液、输血—首选③止血措施：药物：首选抑酸药物内镜下止血外科手术本文档共43页；当前第18页；编辑于星期二\6点4分六、护理诊断措施及依据1、腹痛与胃粘膜急性炎症有关2、潜在并发症

上消化道大出血。3、知识缺乏缺乏有关疾病的病因及防治知识。本文档共43页；当前第19页；编辑于星期二\6点4分

慢性胃炎各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变本文档共43页；当前第20页；编辑于星期二\6点4分一、概述⒈定义

definition

不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变⒉流行病学

epidemiology①发病率：常见，居各种胃病首位②年龄：随年龄增长而增加③性别：男性多于女性

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分类方法⒈按病理形态和组织学分类（1947、1982）浅表性型、萎缩性和肥厚性⒉1990年悉尼胃炎分类系统病因、内镜、组织学⒊1996年新悉尼胃炎分类系统

萎缩性、浅表性和特殊类型⒋按病变的解剖部位分类慢性胃窦炎（B型）多灶萎缩慢性胃体炎（A型）自身免疫本文档共43页；当前第22页；编辑于星期二\6点4分1、Hp感染：最主要的病因

二、病因和发病机理:本文档共43页；当前第23页；编辑于星期二\6点4分胃粘膜表面的幽门螺杆菌（电镜）

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病因和发病机理:1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；

2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜；4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞;

细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。本文档共43页；当前第25页；编辑于星期二\6点4分病因和发病机理:壁细胞胃酸壁细胞损伤壁细胞抗体壁细胞减少胃酸分泌↓或缺乏内因子抗体维生素B12吸收不良恶性贫血2、自身免疫反应本文档共43页；当前第26页；编辑于星期二\6点4分

病因和发病机理:3、十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎。幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。

本文档共43页；当前第27页；编辑于星期二\6点4分病因和发病机理:4、理化因素：

饮酒，浓茶，咖啡，过热，过冷，过于粗糙的食物，NSAID，心衰，尿毒症等。本文档共43页；当前第28页；编辑于星期二\6点4分病

理:损伤炎症从浅表（淋巴细胞和浆细胞浸润，为主）深层腺体（腺体破坏、萎缩

或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生。本文档共43页；当前第29页；编辑于星期二\6点4分1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。

2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后，无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。

3.上消化道出血。

4.自身免疫性胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。

三、临床表现及分类:本文档共43页；当前第30页；编辑于星期二\6点4分1、胃液分析：

B型胃炎不影响胃酸分泌，有时增多。若有G细胞受损，胃酸分泌减少。A型胃炎有胃酸缺乏，严重者无胃酸分泌。2、血清学检查

自身免疫性胃炎血清促胃泌素水平升高，抗壁细胞抗体和内因子抗体阳性；

四、实验室检查：本文档共43页；当前第31页；编辑于星期二\6点4分3、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。

实验室检查：非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）萎缩性胃炎粘膜红白相间，红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色，或红白相间，以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄，血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失，肠上皮化生本文档共43页；当前第32页；编辑于星期二\6点4分出血性胃炎胃粘膜水肿本文档共43页；当前第33页；编辑于星期二\6点4分

浅表性胃炎萎缩性胃炎本文档共43页；当前第34页；编辑于星期二\6点4分浅表性胃炎浅表性胃炎内镜下表现有：黏膜充血、水肿、黏液分泌较多、可有出血点和少量糜烂。本文档共43页；当前第35页；编辑于星期二\6点4分五、治疗要点（一）一般治疗：⒈饮食规律，避免刺激性饮食⒉戒烟、酒⒊避免对胃有损害的药物本文档共43页；当前第36页；编辑于星期二\6点4分（二）药物治疗⒈根除Hp治疗适应证：有Hp感染的活动性胃炎胶体铋/PPI常用药物克拉霉素CLA

抗生素羟氨卞青霉素AMO

甲硝唑MET三联疗法：四环素TET四联疗法：本文档共43页；当前第37页；编辑于星期二\6点4分

⒉抗酸、保护胃粘膜

适应证：NSAID所致者腹痛、高酸分泌者常用药：H2RA、硫糖铝胃酸缺乏：胃蛋白酶合剂，1%稀盐酸

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适应证：上腹饱胀、早饱常用药：胃复安、多潘立酮西沙比利、莫沙比利4、贫血的治疗①缺铁性贫血：硫酸亚铁②恶性贫血：VitB12、叶酸③严重者：输血3、促动力治疗本文档共43页；当前第39页；编辑于星期二\6点4分

慢性非萎缩性胃炎

（浅表性胃炎）

预后:痊愈萎缩性胃炎癌变本文档共43页；当前第40页；编辑于星期二\6点4分六、护理诊断及合作性问题疼痛：腹痛/与胃粘膜炎性病变有关营养失调：低于机体需要量/与食欲不振、胃酸缺乏、消化不良，反复少量上消化道出血等有关焦虑/与上腹不适、食欲不振、反复发作、迁延不愈及担心恶变有关知识缺乏：

本文档共43页；当前第41页；编辑于星期二\6点4分七、护理措施一、一般护理1、休息与活动急性发作期卧床休息，缓解期适当运动。2、疼痛的护理3、饮食:高蛋白、高维生素、高热量的易消化的半流质或软食。戒烟酒，忌浓茶、咖啡、辛辣等刺激性食物。改进烹饪技巧，增加食物色、香、味，刺激病人食欲。提供舒适的进食环境，避免不良刺激。本文档共43