肺气肿演示文稿

肺气肿演示文稿本文档共20页；当前第1页；编辑于星期三\16点34分优选肺气肿本文档共20页；当前第2页；编辑于星期三\16点34分2、发病原因多种因素协同作用形成的，常继发于肺阻塞性疾病，最常见的是慢性支气管炎；此外，吸烟，大气污染，职业性粉尘（尘肺）和有害气体的长期吸入，过敏等也是常见发病原因。以上原因均可引起肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）本文档共20页；当前第3页；编辑于星期三\16点34分吸烟有害健康请远离烟草，给自己一个健康的身体！！本文档共20页；当前第4页；编辑于星期三\16点34分Ⅰ阻塞性通气障碍炎症破坏小支气管和细支气管结构以及纤维化的增生性改变使管壁变厚管腔变窄；粘液渗出物增多和粘液栓的形成加剧小气道通气障碍3、发病机制本文档共20页；当前第5页；编辑于星期三\16点34分Ⅱ呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低炎症破坏了肺细支气管与肺泡壁上具有支撑作用的弹力纤维，使回缩力减弱；阻碍性肺通气障碍使细支气管和肺泡使肺泡处于长期高张力状态导致弹性降低，加剧残气量本文档共20页；当前第6页；编辑于星期三\16点34分Ⅲα1-AT降低α1-AT抑制肺内弹性蛋白酶，而炎症让白细胞氧化代谢产物氧化α1-AT使其失活，中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶增多增强，加剧蛋白的水解，破坏肺组织结构使其回缩力减弱。遗传性α1-AT缺乏者肺气肿发病率比一般人高15倍a1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿，由于遗传因素引起，先天性血清a1-抗胰蛋白酶（a1－AT）缺乏，不能防止肺组织遭受白细胞和巨噬细胞产生的蛋白溶解酶破坏，可诱发肺气肿，在国内少见。本文档共20页；当前第7页；编辑于星期三\16点34分4、类型根据病变部位、范围和性质不同，可将肺气肿分为肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）、间歇性肺气肿以及其它类型本文档共20页；当前第8页；编辑于星期三\16点34分肺泡性肺气肿肺泡性肺气肿是指终末细支气管远端的肺组织弹性下降，容积扩大，含气量增多的一种病理状态。病变发生在肺腺泡内，因常合并有小气道的阻塞性通气障碍，又成阻塞性肺气肿，也称弥漫性肺气肿。根据发生部位和范围，分为三类Ⅰ、腺泡中央型肺气肿Ⅱ、腺泡周围型肺气肿Ⅲ、全腺泡型肺气肿本文档共20页；当前第9页；编辑于星期三\16点34分腺泡中央型肺气肿肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管肺泡囊扩张不明显本文档共20页；当前第10页；编辑于星期三\16点34分全腺泡型肺气肿呼吸性细支气管、肺泡腔、肺泡囊都扩张含气小囊腔布满腺泡，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，称囊泡性肺气肿本文档共20页；当前第11页；编辑于星期三\16点34分腺泡周围型肺气肿远侧端位于细支气管周围的肺泡腔与肺泡囊扩张本文档共20页；当前第12页；编辑于星期三\16点34分间质性肺气肿（interstitialemphysema）

肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。本文档共20页；当前第13页；编辑于星期三\16点34分本文档共20页；当前第14页；编辑于星期三\16点34分其它类型肺气肿瘢痕旁肺气肿系统出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，也称不规则性肺气肿若气肿囊腔直径超过2cm，破坏肺小叶间隔时，称肺大泡（bullous），位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸肺大泡本文档共20页；当前第15页；编辑于星期三\16点34分老年性肺气肿

老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀代偿性肺气肿指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂本文档共20页；当前第16页；编辑于星期三\16点34分根据其发病原因肺气肿有如下几种类型:老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。旁间隔性肺气肿由于肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合，形成肺气肿泡，其破裂后可引起自发性气胸本文档共20页；当前第17页；编辑于星期三\16点34分全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶，当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展，反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻，肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)，全小叶型肺气肿(常在肺基底