急性一氧化碳护理查房

1.概念2.病因及发病机制3.临床表现4.治疗5.病历介绍6.护理诊断7.护理措施本文档共22页；当前第1页；编辑于星期二\13点44分概念

一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。在生产和生活中，含碳物质燃烧不完全产生一氧化碳，通过呼吸道进入机体内引起中毒。一氧化碳与人体血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，致使机体各组织尤其脑组织缺氧，而产生一系列症状和体征。

本文档共22页；当前第2页；编辑于星期二\13点44分病因

1.工业上炼钢、炼焦、烧窑等在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气，汽车排出尾气，都可逸出大量的一氧化碳。

2.矿井打眼放炮产生的炮烟及煤矿瓦斯爆炸时均有大量一氧化碳产生。

3.化学工业合成氨、甲醇、丙酮等都要接触一氧化碳。4.冬季用煤炉、火炕取暖室内门窗紧闭，火炉无烟囱，或烟囱堵塞、漏气、倒风以及在通风不良的浴室内使用燃气加热器淋浴都可发生CO中毒。5.失火现场空气中CO浓度可高达10%、也可发生中毒。本文档共22页；当前第3页；编辑于星期二\13点44分发病机理

CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空气中CO浓度和接触时间有密切关系。本文档共22页；当前第4页；编辑于星期二\13点44分发病机理CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。本文档共22页；当前第5页；编辑于星期二\13点44分发病机理

一氧化碳中毒对机体造成三方面的影响：

1）抑制氧的运输；

2）降低氧在组织中的释放；

3）妨碍组织对氧的利用。本文档共22页；当前第6页；编辑于星期二\13点44分

临床表现

根据临床症状严重程度及碳氧血红白的含量，中毒程度可分为：

轻度中毒

中度中毒

重度中毒

迟发性脑病（神经精神后发症）本文档共22页；当前第7页；编辑于星期二\13点44分

临床表现

轻度中毒

血液COHb浓度可在10%-20%。可出现搏动性剧烈头痛，头晕，恶心，呕吐，无力、嗜睡，心悸，意识模糊等。此时若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症壮可较快消失。

中度中毒

血液中COHb浓度30%—40%。除上述症状加重外，常出现神志不清，多为浅昏迷，面色潮红，口唇呈桃红色，脉快，多汗。如及时脱离中毒环境,积极抢救,多在数小时后清醒.一般无明显并发症。

重度中毒

血液COHb浓度可高于50%病人出现深昏迷，抽搐，呼吸困难，面色苍白、四肢湿冷、全身大汗、血压下降。最后因脑水肿，呼吸、循环衰竭而死亡。

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临床表现

迟发性脑病（神经精神后发症）

急性CO中毒病人在清醒后，经过2-60天的“假愈期”，可出现

下列临床表现：

1.精神意识障碍出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。

2.锥体外系神经障碍出现震颤麻痹征，部分病人逐渐发生表情缺乏，肌张力增加，肢体震颤及运动迟缓。

3.锥体系神经损害及大脑局灶性功能障碍可发生肢体瘫痪、大小便失禁、失语、失明等。本文档共22页；当前第9页；编辑于星期二\13点44分

诊断

CO接触史中枢损害的症状和体征血液COHb浓度测定

本文档共22页；当前第10页；编辑于星期二\13点44分

急救治疗现场急救：迅速将患者转至空气新鲜的地方，保暧、保持呼吸道通畅院内急救：1.迅速纠正缺氧

高压氧、血浆置换2.防治脑水肿

脱水剂、镇静剂3.促进细胞代谢

能量合剂脑细胞菅养药4.防治并发症迟发性脑病褥、疮、感染、心衰、心律失常本文档共22页；当前第11页；编辑于星期二\13点44分高压氧治疗机理：1.高压氧能加速碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的清除，使血红蛋白恢复携氧的功能。高压氧能提高动脉血氧分压，增加血氧含量，增加血液中物理溶解的氧，显著加速碳氧血红蛋白的解离，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，使氧的弥散距离增加，组织流量及耗氧量减少，使组织得到足够的溶解氧，大大减少机体对血红蛋白携氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症，改善机体缺氧状态，加速组织的修复。2.高压氧能使颅内血管收缩，使其通透性降低，则有利于降低颅内压，减轻脑水肿。高压氧在治疗急性一氧化碳中毒时具有独特的非常重要的作用，这不仅是由于它能迅速缓解症状，而且高压氧对急性一氧化碳中毒所致的各种并发症有明显的预防作用，还能够预防发生严重的迟发性脑病。因为急性一氧化碳中毒时多数神经病学表现发生在中毒晚期，也叫后发症，也叫继发综合征。如果急性一氧化碳中毒患者，经在常压下吸氧、药物治疗后，这些后发症常发生在中毒后2～60天，甚至有些转为后遗症。但急性一氧化碳中毒患者经高压氧治疗后，则可避免并发症的发生，减少后遗症。本文档共22页；当前第12页；编辑于星期二\13点44分

病历介绍本文档共22页；当前第13页；编辑于星期二\13点44分患者王德成，男，62岁，已婚。因“被发现意识不清半小时”于2014-03-1716：45入抢救室。患者半小时前被家人发现倒在密闭室内，室内有木碳炉，呼之不应，小便失禁，身周无酒瓶，药瓶，无呕吐物，无肢体抽搐，急送我院，查体昏迷，双瞳等大等圆直径3.0mm，对光反射迟钝，T36.2℃P87次/分R18次/分BP152/80mmHg，全身皮肤未见异常，头胸部CT示颅内未见明显异常改变；双下肺少量渗出。既往体健。予吸氧，高压氧，醒脑，活血，护胃等处理后，神志稍有改善，于21：00，转入二十三病区进一步治疗。本文档共22页；当前第14页；编辑于星期二\13点44分病情动态变化3月1716：45患者入抢救室，神志昏迷，双瞳等大等圆直径3.0mm，对光反射迟钝，HR87次/分BP152/80mmHgspo296%T36.2℃

17:15神经内科会诊17：30高压氧疗19：00返回抢救室，神志朦胧，双瞳等大等圆直径3.0mm,对光反射灵敏，HR92次/分BP106/75mmHgspo298%21：00转入二十三病区进一步治疗

3月1808：00患者神志转清，自诉稍觉头晕，无头痛。09：00查血肌钙蛋白示1.06ng/ml

3月20日08：00查血谷丙转氨酶107.0U/l乳酸脱氢酶274.0U/l肌酸激酶366.4U/l淀粉酶424.5U/l肌钙蛋白1.06ng/mlWBC13.510：00心脏彩超示心肌顺应性下降

3月2308：00复查血肌钙蛋白示0.15ng/ml，复查血常规，淀粉酶，肝功能无异常。

3月2408:00患者治愈出院本文档共22页；当前第15页；编辑于星期二\13点44分常见护理问题：1：急性意识障碍（与急性中毒引起中枢神经损害有关）2：组织缺氧（与CO中毒有关）3：颅内压增高（与脑水肿有关）4：有误吸的危险（与意识不清、呕吐有关）5:有皮肤完整性受损危险（与昏迷和大小便失禁有关）6:知识缺乏（缺乏一氧化碳中毒相关知识）7：恐惧、焦虑（与突发疾病和环境陌生及预后情况有关）8：潜在并发症：迟发性脑病肺水肿心肌损害呼吸衰竭上消化道出血等。本文档共22页；当前第16页；编辑于星期二\13点44分【护理目标】病人意识逐渐好转【护理措施】1.给予高流量的面罩吸氧，及时纠正脑缺氧。2.去枕平卧，头偏向一侧，注意保持呼吸道通畅，防止分泌物阻塞和舌后坠。3.心电监护，严密观察病人神志，瞳孔、光反射及生命休征变化，如发现异常，及时通知医生进行处理。4.遵嘱使用醒脑药物。【护理评价】病人意识逐渐恢复，转入二十三病区第二天神志转清醒。本文档共22页；当前第17页；编辑于星期二\13点44分【护理目标】组织缺氧得到纠正，SPO2:98~100%。。【护理措施】

1.遵嘱给予高流量的面罩吸氧，加速COHB的解离，增加一氧化碳的排出，纠正组织缺氧。2.早期做高压氧治疗【护理评价】神志转清，缺氧得到改善，血氧饱和度恢复正常。本文档共22页；当前第18页；编辑于星期二\13点44分【护理目标】脑水肿减轻或颅内压恢复正常。【护理措施】1.头部抬高15~30度角。2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有无液体外漏，以免引起组织坏死。3.联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。4.要注意水电解质平衡，准确记录24h出入量。【护理评价】脑水肿减轻，无颅内压增高表现。

本文档共22页；当前第19页；编辑于星期二\13点44分【护理目标】呼吸道通畅【护理措施】

1.患者取去枕平卧位、头偏向一侧2.及时清理分泌物，保持呼吸道通畅。3.严密观察呼吸及血氧饱和度【护理评价】患者呼吸到道通畅，没有误吸。本文档共22页；当前第20页；编辑于星期二\13点44分【护理目标】病人皮肤完整，无压疮发生。【护理措施】1.定时翻身拍背，翻身时避免拖、拉、推的动作.2.保持皮肤清洁干燥，衣着宽松舒适，床单、衣服干净平整。3.协助病人做好生活护理

【护理评价】受压皮肤完好。本文档共22