lyw-高血压危象讲解

高血压危象(wēixiànɡ)第一页，共七十页。精选ppt一、概述(ɡàishù)（一）概念高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病发展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高(通常(tōngcháng)指收缩压≥200mmHg和/或舒张压≥120mmHg)，同时伴有一系列严重症状的一种临床状态。

第二页，共七十页。2精选ppt（二）概念(gàiniàn)内容1、血压水平（幅度）：收缩压≥200mmHg,舒张压≥120mmHg以上(yǐshàng)。2、血压升高的速度：尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值可能更为重要。3、靶器官的损害

第三页，共七十页。3精选ppt（三）概念(gàiniàn)补充若SBP高于220mmHg和（或）DBP高于140mmHg时，无论有无(yǒuwú)症状亦应视为高血压危象。第四页，共七十页。4精选ppt（四）高血压危象(wēixiànɡ)分类高血压急症(hypertensiveemergencies)

高血压亚急症（hypertensiveurgencies）

第五页，共七十页。5精选ppt高血压急症(jízhèng)高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到相对安全水平(shuǐpíng)，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。第六页，共七十页。6精选ppt高血压急症(jízhèng)高血压脑病急进(jíjìn)型恶性高血压脑卒中急性肾功能不全急性肺水肿主动脉夹层(jiācéng)急性冠脉综合征嗜铬细胞瘤危象子痫第七页，共七十页。7精选ppt高血压亚急症(jízhèng)高血压亚急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高(zēnggāo)而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。第八页，共七十页。8精选ppt高血压亚急症(jízhèng)急进型/恶性高血压未出现急性并发症高血压3级（无视乳头水肿(shuǐzhǒng)、进行性其他靶器官损害）先兆子痫围手术期高血压撤药综合征药物(yàowù)诱发高血压第九页，共七十页。9精选ppt高血压急症与亚急症的治疗措施不同，所以诊断(zhěnduàn)时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l／4，而急症与亚急症的比例约1：3。第十页，共七十页。10精选ppt二、病因(bìngyīn)病理（一）病因

1、强烈的情绪变化、寒冷刺激等。

2、应用优降宁等药物治疗高血压病，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。

3、应用拟交感神经(jiāogǎn-shénjīng)药物后发生节后交感神经(jiāogǎn-shénjīng)末梢的儿茶酚胺释放。

4、高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。

5、内分泌紊乱(经期或更年期)。第十一页，共七十页。11精选ppt三、不同(bùtónɡ)类型高血压危象的特征（一）高血压危象(wēixiànɡ)：脑（二）高血压危象：心（三）高血压危象：肾（四）高血压危象：血管（五）高血压危象：眼第十二页，共七十页。12精选ppt三、不同类型高血压危象(wēixiànɡ)的特征

（一）高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起(yǐnqǐ)脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。第十三页，共七十页。13精选ppt病理(bìnglǐ)生理

MAP=DBP+1/3脉压(màiyā)

正常范围60~140mmHg第十四页，共七十页。14精选ppt脑血量与平均(píngjūn)动脉压第十五页，共七十页。15精选ppt（1）自动调节破裂学说当血压明显上升，自动调节机制破坏，产生所谓“强迫性扩张”现象，结果脑血管过度灌注(guànzhù)，脑血流量增加，呈现过度灌注(guànzhù)状态，体液可通过血脑屏障，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。第十六页，共七十页。16精选ppt（2）小动脉痉挛学说当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高(zēnggāo)，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高(zēnggāo)，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。第十七页，共七十页。17精选ppt临床表现在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到200～260/140～180mmHg。脑水肿颅内高压征：头痛、喷射性呕吐、甚至意识改变。脑实质受损的表现可出现(chūxiàn)一过性或游走性局限性神经症状和体征。第十八页，共七十页。18精选ppt辅助(fǔzhù)检查头CT：可见弥漫性低密度影提示脑水肿，脑室受压变小，无颅内出血及梗死(ɡěnɡsǐ)灶表现眼底：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。第十九页，共七十页。19精选ppt诊断

根据以上临床表现及辅助检查特征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗(zhìliáo)后上述症状在数小时或1～2天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。第二十页，共七十页。20精选ppt治疗(zhìliáo)方法与预后

迅速降压：制止(zhìzhǐ)抽搐：降低颅内压：第二十一页，共七十页。21精选ppt（二）高血压脑卒中由高血压引起脑部的血液循环障碍，造成感觉(gǎnjué)、运动或智力等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗死。第二十二页，共七十页。22精选ppt临床表现血压明显增高,多见于中老年人。不同程度的意识(yìshí)障碍。颅内高压征和神经系统定位体征。颅脑CT可以明确病变部位及性质。第二十三页，共七十页。23精选ppt病因(bìngyīn)病理血管壁透明变性、纤维素样坏死、微动脉瘤形成等，成为脑卒中发病的病理基础。高血压造成了各种基础血管病理改变，但是否发生卒中或发生何种类型的卒中取决于各种诱发因素，其中(qízhōng)最主要的是血压的升高、降低或波动。第二十四页，共七十页。24精选ppt有研究发现，高血压脑出血和SAH最常发生于6:00~9:00、15:00~18:00和18:00~21:00三段时间内，夜间(yèjiān)0:00~3:00发病率最低，与脑力或体力活动以及高血压等密切相关。第二十五页，共七十页。25精选ppt脑卒中急性期血压(xuèyā)调控？脑卒中急性期的血压水平对患者的病情转归及预后有明显的相关，血压调控不当，容易加重病情甚至导致死亡。有关脑卒中急性期的血压调控，大多主张应遵循慎重(shènzhòng)、适度的原则第二十六页，共七十页。26精选ppt脑出血治疗以止血(zhǐxuè)脱水为主

SBP>180mmHg时考虑用降压药避免血压骤降，快速急剧降血压可导致脑血流、灌注量锐减，加重脑梗死。降10%-20%第二十七页，共七十页。27精选ppt缺血性中风：

invest：尼莫地平与安慰剂

best：B-A与安慰剂

access：砍地沙坦与安慰剂欧洲脑卒中促进会认为，缺血性中风急性期如果SBP<200-220mmHg,DBP<120mmHg,无需常规降压(jiànɡyā)治疗。第二十八页，共七十页。28精选ppt鉴别(jiànbié)诊断高血压脑病须与脑出血、脑血栓形成(xíngchéng)、颅内肿瘤等鉴别。共同点：不同点：第二十九页，共七十页。29精选ppt（三）急进(jíjìn)型恶性高血压急进性恶性高血压是指在高血压基础上，由于某些诱因使全身小动脉发生强烈(qiánɡliè)痉挛，周围血管阻力增高，使血压急剧升高的一种特殊类型的高血压。其特点为血压突然升高，伴有视网膜病变和肾功能损害。第三十页，共七十页。30精选ppt急进型高血压(acceleratedhypertension)DBP>130mmHg，眼底出血、渗出等。恶性(èxìng)高血压(malignanthypertension)DBP>140mmHg，视神经乳头水肿，常伴肾小动脉坏死。第三十一页，共七十页。31精选ppt病理(bìnglǐ)生理动脉内膜增生和纤维素样坏死缩血管物质增高：血管紧张素II、儿茶酚胺、抗利尿(lìniào)激素等扩血管物质降低：一氧化碳、激肽原、激肽等第三十二页，共七十页。32精选ppt急进(jíjìn)型恶性高血压的始动和发展机制

第三十三页，共七十页。33精选ppt临床表现本病多见于青年人和中年人血压显著升高：常持续在200/130mmHg以上，特别舒张压多持续在130mmHg以上。症状多而明显：头痛、视力减退，甚至失明。此外尚有胸闷、心慌(xīnhuāng)气短、恶心呕吐、伴肾功能不全时可有夜尿增多、少尿等。

第三十四页，共七十页。34精选ppt辅助(fǔzhù)检查尿常规：血生化：心电图：X线检查：眼底：超声心动图检查：免疫学检查：IgG、IgM可能增高，抗核抗体、抗α1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张(jǐnzhāng)素Ⅱ（ATⅡ）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。第三十五页，共七十页。35精选ppt诊断(zhěnduàn)要点舒张压常持续(chíxù)超过130mmHg多见于年轻人常有眼底、肾功能不全的表现第三十六页，共七十页。36精选ppt（四）急性左心(zuǒxīn)衰竭突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。紫绀,咳粉红色泡沫痰。两肺湿罗音,心率(xīnlǜ)增快,血压高、心尖部可闻及奔马律。第三十七页，共七十页。37精选ppt治疗吗啡扩张血管，迅速(xùnsù)控制血压：可用硝普纳、硝酸甘油等，避免使用b-受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。吸氧利尿剂：速尿、布美他尼、拖拉噻米等。增强心肌收缩力？：西地兰、毒毛K等。第三十八页，共七十页。38精选ppt（五）急性(jíxìng)冠脉综合征急性冠脉综合征(Acutecoronarysyndrome，

ACS)包括不稳定性心绞痛(UAP)、急性心肌梗塞(AMI)和猝死(suddencardiacdeath)。近来(jìnlái)将AM1分为ST段抬高性心肌梗塞(STEMI)和非ST段抬高性心肌梗塞(NSTEMI)。第三十九页，共七十页。39精选ppt发病(fābìng)机理(1)易损性斑块：(2)易损病人：指易损性血液(易于形成血栓)

易损性心肌(xīnjī)(易于发生致命性心律失常)第四十页，共七十页。40精选ppt治疗(zhìliáo)药物(yàowù)、介入、冠脉旁路移植术药物治疗：ABCDE第四十一页，共七十页。41精选ppt（六）主动脉夹层(jiācéng)

长期的高血压病(ɡāoxuèyābìnɡ)、动脉粥样硬化,造成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层之间，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。第四十二页，共七十页。42精选ppt主动脉夹层(jiācéng)分型DeBakey分型：根据原发内破口(pòkǒu)起源与夹层累及范围分类。

Ⅰ型：破口位于升主动脉，而夹层范围广泛。

Ⅱ型：破口位于升主动脉，夹层范围仅限于升主动脉或主动脉弓。

Ⅲ型：破口位于降主动脉峡部，夹层范围局限者为Ⅲa，广泛者为Ⅲb。Stanford分型：凡是累及升主动脉的为A型，余为B型。第四十三页，共七十页。43精选ppt临床表现死亡率高，一周50%，一月60-70%多见中老年人、妊娠妇女(fùnǚ)、血管自身疾病的患者最常见的原因是高血压。突发的、剧烈的、胸背部、撕裂样疼痛。休克、晕厥、主动脉分支动脉闭塞、压迫等表现。诱因第四十四页，共七十页。44精选ppt辅助(fǔzhù)检查X线检查：超声心动图：超高速CT和MRI能明确诊断(zhěnduàn)，必要时主动脉造影。第四十五页，共七十页。45精选ppt治疗一旦诊断立即解除疼痛，降低血压、减低(jiǎndī)心率和左室射血力量和速度，可选用β受体阻滞剂联合血管扩张剂治疗，使SBP降至100－110mmHg,心率降至55－70次/分。手术、介入治疗第四十六页，共七十页。46精选ppt（七）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经节等嗜铬组织的肿瘤。由于(yóuyú)肿瘤细胞间歇或持续分泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。提示嗜铬细胞瘤高血压的线索：阵发性血压高伴头痛、心悸、出汗三联征第四十七页，共七十页。47精选ppt治疗体位首选(shǒuxuǎn)酚妥拉明，160/100mmHg后，缓慢静滴，密切观察。也可选择硝普钠B-受体阻滞剂等。第四十八页，共七十页。48精选ppt临床表现高血压常在应激时更高,如精神刺激、过度劳累等。因体位(tǐwèi)改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达200∼300/110∼180mmHg交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。B超、CT检查对嗜铬细胞瘤可定位诊断。第四十九页，共七十页。49精选ppt（八）妊娠(rènshēn)高血压综合征

妊高征是妊娠期特有的疾病,常于妊娠20周后出现，表现为高血压、水肿和蛋白尿。其发病机制有三种学说：子宫胎盘缺血说、免疫(miǎnyì)－遗传学说、前列腺素缺乏或缺陷学说第五十页，共七十页。50精选ppt临床表现先兆子痫血压≥160/110mmHg，尿蛋白(dànbái)++～++++或24小时尿蛋白定量5g以上，伴水肿及头痛等症状，三项中有二项者。子痫妊高征患者出现抽搐和昏迷。第五十一页，共七十页。51精选ppt治疗ACEI，AT1受体阻止剂使胎儿生长慢、畸形、羊水少、新生儿肾衰利尿剂致血容量减少，胎儿缺氧(quēyǎnɡ)β受体阻止剂长期用可使胎儿生长缓慢，不用钙拮抗剂和中枢受体激动剂（甲基多巴），可用现用于紧急降低妊高征的药物是硝苯地平、拉贝洛尔。第五十二页，共七十页。52精选ppt五、高血压危象(wēixiànɡ)的治疗（一）治疗原则(yuánzé)迅速而适当地降低血压，除去引起危象的直接原因，纠正受累靶器官的损害，恢复生理功能，巩固疗效，进行病因治疗。第五十三页，共七十页。53精选ppt1、争分夺秒：降压是治疗高血压危象(wēixiànɡ)的关键措施，迅速、安全、有效的降低血压，使血压降至安全范围内，目的是维持脏器的生理功能，防止严重并发症的发生。第五十四页，共七十页。54精选ppt2、降压的目标(mùbiāo)及速度：

（1）高血压急症：第一步：数分钟至2h内(一般主张在1h内)使血压降低，使平均动脉压下降不要超过25％（主动脉夹层要求在15－30分钟内达到血压下降）。第二步：2—6h内使血压逐渐达到160／100mmHg。

一般认为安全的水平在160—180／100—110mmHg范围内。第五十五页，共七十页。55精选ppt（2）高血压亚急症：第一步：去除诱因，观察15—30min，如血压(xuèyā)仍＞180/120mmHg，则可选发挥作用较快的口服降压药。第二步：在数小时至48h内血压控制在安全范围内。

一般认为安全的水平在160—180／100—110mmHg范围内。第五十六页，共七十页。56精选ppt3、密切注意血压下降(xiàjiàng)的速度和幅度：

第五十七页，共七十页。57精选ppt4、个体化用药：降压治疗方案的制定除考虑病因外，还应根据高血压的病程(bìngchéng)、病前水平、升高的速度和靶器官受损的程度、年龄及其他临床情况，按个体化的原则制定。第五十八页，共七十页。58精选ppt5、静脉用药与口服降压药的配合：静脉用药者l一2天内宜加用口服降压药，以期能在短期内停止静脉给药。患者血压稳定(wěndìng)后，也应坚持长期抗高血压治疗。第五十九页，共七十页。59精选ppt6、病因治疗对继发型高血压进行(jìnxíng)病因治疗，以巩固治疗。第六十页，共七十页。60精选ppt（二）常见(chánɡjiàn)药物剂量起效持续不良反应硝普钠20~400ug/min立即1-2分恶心，呕吐，肌颤，出汗硝酸甘油20~200ug/min1～2min30分头痛酚妥拉明拉贝洛尔5~10mg1~2min3~10min心动过速，头痛，潮红第六十一页，共七十页。61精选ppt硝普钠能直接扩张小动脉和小静脉，降低心脏前后负荷，降低周围血管阻力而使血压下降。可有效地用于各种类型的高血压急症。用法用量：从5ug/min开始静滴，逐渐增加剂量。。使用时必须密切(mìqiè)监测血压、心率。副反应：见上表。注意事项：避光。Q6小时换瓶，肾功能不全及老年人慎用。第六十二页，共七十页。62精选ppt硝酸甘油小剂量扩张静脉，大剂量可明显扩张小动脉，因能扩张冠脉和改善侧支循环，使心肌血流重新分布，增加缺血心肌的血供，对合并冠心病，心肌供血不足和心功能不全者尤为适宜。用法用量：开始5－10ug/min，以后每5－10分钟增加5－10ug/min，直到出现临床疗效或血压(xuèyā)下降反应。副反应：不良反应由血管扩张引起，如：搏动性头痛、皮肤发红、低血压、心动过速等。注意事项：耐药。第六十三页，共七十页。63精选ppt酚妥拉明为非选择性a受体阻滞剂。阻滞血管平滑肌a1受体，使血管扩张血压下降；阻滞突触前膜a2受体，可抑制递质释放调节中的负反馈作用，因而使去甲肾上腺素释放增加，加上降压的反射性交感神经活性增加，导致心率加快(jiākuài)、心肌收缩力加强。适用于循环中儿茶酚胺增高者，特别是嗜铬细胞瘤、撒药反跳等。用法用量：5～10mg缓慢静推，或10～20mg加入5％GS500ml静滴。副反应：可有恶心、腹痛、胃酸分泌过多、大剂量可引起反射性心动过速，冠心病患者慎用。第六十四页，共七十页。64精选ppt（三）不适宜(shìyí)的药物心痛定：不能控制降压幅度和程度，因而不宜用。利血平：起始作用缓慢，反复地短时间