第三章 非甾体抗炎药

第三章非甾体抗炎药第一页，共一百页，编辑于2023年，星期四解热镇痛药人体的适宜体温约37°C;解热机制：是由于选择性地抑制了中枢花生四烯酸环氧酶的活性，阻断或减少了前列腺素在丘脑下部的生物合成。治标不治本，6h后体温升高，配合抗菌消炎药使用；镇痛机制：主要是抑制受损伤或发炎组织细胞内前列腺素的合成第二页，共一百页，编辑于2023年，星期四解热镇痛药的作用解热–使发热的体温降至正常镇痛–对慢性钝痛有良好的作用–常见的牙痛、头痛、神经痛、肌肉痛、关节痛等第三页，共一百页，编辑于2023年，星期四镇痛作用第四页，共一百页，编辑于2023年，星期四解热镇痛药与镇痛药的比较作用部位外周中枢作用靶点环氧酶阿片受体适应症：牙痛、头痛、关节痛等钝痛；创伤性剧痛和内脏痛副作用：胃肠道刺激；耐受性和成瘾性第五页，共一百页，编辑于2023年，星期四非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类临床广泛应用的药物，能有效治疗一些自身免疫性疾病，如风湿性和类风湿性关节炎、骨关节炎、红斑性狼疮及强直性脊椎炎等，对感染性炎症也有一定的疗效。与甾体抗炎药相比，NSAIDs具有安全性较好、副反应较小等优点。大多数NSAIDs不仅具有抗炎作用，而且兼有解热镇痛之功效。而通常所称的解热镇痛药有的也有一定的抗炎作用，因此将其包括在NSAIDs范围之内，同时治疗急性痛风药与NSAIDs也密切相关。第六页，共一百页，编辑于2023年，星期四炎症和炎性介质

（InflammationandInflammatoryMediators）1）炎症：机体对组织损伤或致病因子侵入所产生的以防御为主的反应，局部表现为发热、红肿和疼痛。2）炎性介质：一类参与炎症反应并具有致炎作用的自体活性物质。如组胺、5-羟色胺（5-HT）、缓激肽、纤维蛋白肽、组织蛋白酶、血浆蛋白酶、前列腺素（PGs）、白三烯（LTs）、血小板激活因子（PAF）、白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、一氧化氮（NO）等。第七页，共一百页，编辑于2023年，星期四花生四烯酸的代谢途径第八页，共一百页，编辑于2023年，星期四环氧化酶-1（COX-1）：组成酶，主要存在于正常组织，在保护胃肠粘膜细胞，维持血小板及肾脏功能方面具有重要的作用。

环氧化酶-2（COX-2）：诱导酶，主要存在于炎症组织，其表达可被致炎的细胞因子（如IL-1，TNF-α）、有丝分裂原等诱导,使其水平急剧升高，从而引起炎症组织中PGE2，PGI2和PGE1的含量增加，产生红肿、水肿、痛觉过敏和发热。研究还表明，传统的NSAIDs的胃肠道副作用与其抑制COX-1有关，而抗炎活性与抑制COX-2有关。

环氧化酶非甾抗炎药的作用靶点

第九页，共一百页，编辑于2023年，星期四NSAIDs对COX-1和COX-2NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性PGs合成减少致炎性PGs合成减少结构酶生理作用诱导酶，致炎作用解热、镇痛、抗炎等作用不良反应第十页，共一百页，编辑于2023年，星期四对脂氧酶的影响

前列腺素PGs生物合成减少花生四烯酸AA白三烯LTs的生成增多COXLOXNSAIDs制作用炎症反应当环氧酶通路抑制后,脂氧酶通路将被加强，其产物白三烯等作用相应增加。第十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四选择性COX-2/LOX双重抑制剂生成PGs的花生四烯酸(AA)有两条代谢途径（如前所示）:①环氧合酶(COX)代谢途径，即AA在环氧合酶催化下经一系列转变代谢生成PGs；②脂氧酶(LOX)代谢途径，即AA在LOX的催化下，经一系列转变代谢生成白三烯(LTs)。AA的两条代谢途径中存在一定的平衡关系。即当COX的活性受到抑制时，LOX的活性增强，当LOX的活性受到抑制时，则有更多的AA进入COX代谢途径使PGs生成增加，结果都使炎症进一步发展，因而设计COX-2/LOX双重抑制剂可以达到协同消炎的目的。第十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.1.水杨酸类SalicylicAcid

水杨酸1838年从水杨树皮中分离得到水杨酸（SalicylicAcid），1875年巴斯（Buss）首先发现水杨酸钠（SodiumSalicylate）具有解热镇痛和抗风湿作用而在临床上使用，但它有严重的胃肠道副作用。公元前十五世纪Hippocrates第十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四阿司匹林（Aspirin）又名乙酰水杨酸.1898年德国Bayer公司化学家霍夫曼（Hoffmann）合成，临床应用至今。2-（乙酰氧基）苯甲酸第十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四1860年Kolbe合成开辟了一条工业生产的道路第十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四杂质未反应的原料产品储存水解产生SalicylicAcid检查法–用铁盐产生紫堇色，检查游离SalicylicAcid的存在第十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四过敏性杂质合成中可能有乙酰水杨酸酐副产物生成–可引起过敏反应–含量不超过0.003%（W/W）时，则无影响第十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四Aspirin的稳定性本品在干燥空气中较稳定，遇湿气即缓缓水解生成水杨酸和乙酸，遇碱和加热水解更快。故本品应置于密闭容器中于干燥处贮存。或OH_第十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四水解及产物的变化水解生成SalicylicAcid，SalicylicAcid较易氧化–酚羟基被氧化成醌型有色物质–空气中可渐变为淡黄，红棕甚至深棕色–水溶液变化更快–碱、光线、升高温度及微量铜、铁等离子可促进反应进行。第十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四醌第二十页，共一百页，编辑于2023年，星期四Aspirin的鉴别Aspirin的水溶液加热放冷后，与三氯化铁溶液反应，呈紫堇色；Aspirin的碳酸钠溶液加热放冷后，与稀硫酸反应，析出白色沉淀，并放出醋酸臭气。第二十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四作用靶点不可逆的花生四烯酸环氧酶抑制剂抑制血小板中血栓素A2（TXA2的合成–具有强效的抗血小板凝聚作用第二十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四作用百年来的临床应用，证明为有效的解热镇痛药�现仍广泛用于治疗伤风、感冒、头痛、神经痛、关节痛、急性和慢性风湿痛及类风湿痛等第二十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四老药新用途用于心血管系统疾病的预防和治疗最近研究还表明：对结肠癌有预防作用其应用范围不断被拓展第二十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四防治心血管疾病

临床将阿司匹林作为抗血小板药，成功地用于防止心血管病的高凝状态。机制：阿司匹林同时抑制血小板和内皮细胞中的COX，当阿司匹林血浓度降低后，内皮细胞可继续合成新的COX，但阿司匹林对内皮细胞的酶远不如血小板中的该酶敏感，所以采用小剂量阿司匹林可减少对内皮COX及PGI2的影响。第二十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四阿司匹林的副反应主要是胃肠道副反应原因之一是由于它是环氧化酶不可逆抑制剂，抑制了胃粘膜内前列腺素PGI2的生物合成，而PGI2有抗胃酸分泌、保护胃粘膜和防止溃疡形成的作用，从而造成胃溃疡甚至胃出血；另一原因是阿司匹林及水杨酸酸性较强，易造成对胃肠道刺激副作用。第二十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四第二十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四成酰胺修饰制成酰胺可以降低羧酸的酸性，保留镇痛作用，且对胃肠道几乎无刺激性，但抗炎作用也基本消失。水杨酰胺镇痛作用是阿司匹林的7倍，乙氧苯酰胺的镇痛作用强于阿司匹林，毒副作用小。第二十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四成酯修饰双水杨酸酯（Salsalate）口服后在胃中不分解，在肠道碱性条件下则逐渐分解成两分子水杨酸，因而对胃肠道的副反应小。第二十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四拼合原理:把两个具有生物活性的化合物利用共价键连接起来,待进入体内后再缓慢水解成原来的两个化合物,以协同加强药效,降低毒副作用，称为孪药TwinDrug或协同前药（MutualProdrug）第三十页，共一百页，编辑于2023年，星期四贝诺酯Benorilate又名扑炎痛，苯乐来，是采用前药原理和拼合原理将阿司匹林和对乙酰氨基酚成酯而得，对胃肠道刺激性较小，用于风湿性关节炎及其它发热所引起的疼痛，特别适合于老人和儿童。第三十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四成盐修饰与氢氧化铝成盐形成阿司匹林铝，在胃中几乎不分解，进入小肠才分解成两分子的乙酰水杨酸，故对胃刺激性小。与碱性赖氨酸成盐制得赖氨匹林，其水溶性增加，可供注射用，避免了胃肠道反应。第三十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四其他修饰二氟尼柳Diflunisal为可逆性的环氧酶抑制剂，其消炎镇痛作用比阿司匹林强4倍，而且作用时间长达12小时，对血小板功能影响较小，胃肠道刺激性小，可用于关节炎、手术后疼痛、癌症疼痛等。第三十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四代谢代谢主产物为葡萄糖醛酸或甘氨酸的结合物，–并以此从肾脏排出体外第三十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.2乙酰苯胺类苯胺有一定的解热镇痛作用，但毒性太大1.对CNS先兴奋后抑制2.引起高铁血红蛋白症导致缺氧不能药用。又称退热冰，1886年发现，曾用于临床，但由于它在体内容易水解生成苯胺，故毒性仍很大，现临床上已不用。第三十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四对氨基酚衍生物第三十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四非那西丁（Phenacetin）发现对氨基酚的羟基被醚化后，药理作用增强而毒性降低，1887年合成，曾广泛用于临床，头痛、发热、风湿痛、神经痛及痛经等效果显著,但近年来发现它对肾和膀胱有致癌作用，对血红蛋白和视网膜也有毒性，目前各国已先后淘汰，但复方制剂仍在使用。如APC片（阿司匹林＋咖啡因＋非那西丁）第三十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四对乙酰氨基酚

（Paracetamol）又名扑热息痛，1893年上市，实为乙酰苯胺和非那西丁的代谢产物。N-（4-羟基苯基）乙酰胺第三十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四对乙酰氨基酚的作用解热镇痛作用良好，毒性和副作用都降低，现在仍是临床上常用的解热镇痛药，可治疗发热、疼痛等，但该药无抗炎作用。第三十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四对乙酰氨基酚的稳定性本品在空气中稳定，水溶液在pH=6时最为稳定，在潮湿条件下稳定性较差，水解产物为对氨基酚，可进一步发生氧化降解，生成醌亚胺类化合物，颜色逐渐变成黄色、红色、最后成黑色，故制剂及保存要注意。第四十页，共一百页，编辑于2023年，星期四鉴别反应水溶液与三氯化铁溶液反应，呈蓝紫色芳伯胺特征反应–其稀盐酸溶液与亚硝酸钠反应后，再与碱性β-萘酚反应，呈红色第四十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四对乙酰氨基酚主要的代谢过程

第四十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四对乙酰氨基酚的代谢特点血红蛋白血症、溶血性贫血，毒害肝细胞成年与葡萄糖醛酸结合儿童与硫酸结合毒性代谢物与肝内谷胱甘肽结合而解毒Ｎ－羟基衍生物Ｎ－乙酰基亚胺醌第四十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四毒性代谢物的解毒第四十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.3吡唑酮类吡唑酮类解热镇痛药有5-吡唑酮和3,5-吡唑二酮两种结构类型。具有较明显的解热、镇痛和一定的抗炎作用，一般用于高热和镇痛。第四十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.3.15-吡唑酮衍生物第四十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四

安替比林（Antipyrine）1884年在研究奎宁类似物的过程中偶然发现的第一个用于临床的解热镇痛药物，但因其毒性较大，而未能在临床长期使用。第四十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四氨基比林（Aminopyrine）受吗啡结构中有甲氨基的启发，在安替比林分子中引入二甲氨基，曾广泛用于临床，但可引起白细胞减少及粒细胞缺乏症等，我国已于1982年予以淘汰。第四十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四安乃近

（MetamizoleSodium,Analgin）1912年上市，解热、镇痛作用迅速而强大，因其水溶性大，可制成注射液使用，特别适用于儿童的退热，副反应：较多，如虚脱、过敏性皮疹,但仍可引起粒细胞缺乏症等，应慎用。增加水溶性，引入亚甲基磺酸钠化学名：[（1，5-二甲基-2-苯基-3-氧代-2，3-二氢-1H-吡唑-4-基）甲氨基]甲烷磺酸钠，又名罗瓦尔精（Novalgin）。第四十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四异丙基安替比林镇痛效果较好，毒性较低。常用于复方制剂中。例如：散利痛（扑热息痛+异丙基安替比林+咖啡因）第五十页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.3.23，5-吡唑二酮衍生物Δ第五十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四保泰松（Phenylbutazone）1949年发现，具有良好的消炎镇痛作用，而且有促进尿酸排泄作用，临床用于治疗类风湿性关节炎及痛风病，但其毒副作用较大，除胃肠道副反应及过敏反应外，对肝脏和血象也有不良影响。第五十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四羟布宗

（Oxyphenbutazone）1961年发现，又名羟基保泰松。是保泰松在体内的活性代谢产物，同样具有消炎抗风湿作用，而且毒副作用较小。第五十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四γ-酮基保泰松

（γ-Ketophenylbutazone）也是保泰松体内活性代谢产物，可用于治疗痛风及风湿性关节炎。第五十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四4－位氢原子的作用构效关系研究发现，3，5-吡唑烷二酮类的抗炎作用与化合物的酸性有密切关系，酸性增强，则抗炎作用减弱，但可显著增加排尿酸作用。3,5位的羰基增强4位氢原子的酸性，若4位碳上的两个氢原子都被烷基取代，则抗炎活性消失。第五十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四琥布宗（Suxibuzone）为了降低3,5-吡唑二酮类化合物的酸性，将４-位氢用琥珀酸酯类结构取代而得，在体内可转化为保泰松而产生作用，对胃肠道的刺激作用小第五十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四非普拉宗（Feprazone）采用拼合原理将治疗胃溃疡的药物吉法酯（Gefamate）中的有效基团异戊烯基引入到保泰松的结构中得到，可明显减少对胃肠道的刺激及其它副作用。第五十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四在吡唑酮的1，2位引入芳杂环得到，消炎镇痛作用比保泰松强，毒性降低，治疗风湿性疾病第五十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四3，5-吡唑二酮衍生物构效关系:

(1)抗炎作用与化合物的酸性有关，酸性增强则抗炎作用减弱，但可增加排尿酸的作用。(2)如果将4位碳原子上的氢原子都用烷基取代，则抗炎作用消失。(3)烯醇化的β-二酮结构对抗炎作用是必需的。(4)保泰松4位上的正丁基以丙基，烯丙基取代仍保留抗炎作用。在丁基的γ位以酮基取代时仍有抗炎活性，苯环对位被取代时也保留抗炎活性。第五十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.4芳基烷酸类

芳基烷酸类是非甾体抗炎药物中最大的一类药物，也是发展最快的一类药物。分为：芳基乙酸类（吲哚美辛）芳基丙酸类（布洛芬）第六十页，共一百页，编辑于2023年，星期四吲哚美辛的研究5-羟色胺为炎症的化学致痛物质，其体内生物来源与色氨酸有关，同时发现风湿痛患者体内色氨酸代谢水平较高，因此对吲哚乙酸类衍生物进行了研究，从而发现了吲哚美辛。但其作用机制经研究证明并不是对抗5-羟色胺，而是抑制前列腺素的生物合成。3.4.1芳基乙酸类第六十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四吲哚美辛Indometacin为芳基烷（乙）酸类的非甾体抗炎药1961年美国Merck公司沈宗瀛等人发现化学名：2-甲基-1-（4-氯苯甲酰基）-5-甲氧基-1H-吲哚-3-乙酸。第六十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四Indometacin的作用是一个强力的镇痛消炎药，也可用于炎症发热及其它不易控制的发热。比可的松强5倍，比保泰松强25倍。缺点：毒副反应较严重，除常见的胃肠道反应、肝脏损害及造血系统功能障碍外，还有严重的中枢神经副作用。第六十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四以脱甲基，脱苯甲酸，与glu结合为主。吲哚美辛的代谢第六十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四吲哚美辛的构效关系2-位甲基取代比芳基取代的活性强羧酸基是抗炎活性所必要的，其酸性↑，抗炎↑,3-位乙酸基可自由旋转，如α-氢原子被一个甲基取代时，则右旋体有消炎活性。可以用烷氧基、二甲胺基、乙酰基、氟等基团取代N-酰基化比烷基化的抗炎活性强，N-芳酰化的活性较好，脂烃酰基、脂烃基或芳烃基取代则活性降低。氯原子为三氟甲基、甲硫基等取代仍保留消炎镇痛活性。第六十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四萘丁美酮又名萘普酮，为非酸性的芳基烷（乙）酸类的非甾体抗炎药，是一种前药，在肝脏代谢为甲氧基萘乙酸后起效，选择作用于环氧合酶-2（COX-2）。第六十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四双氯芬酸钠DiclofenacSodium又名双氯灭痛。双Cl结构和COOH的位阻使两个苯环呈接近垂直的构象，从而使活性增强区别甲氯芬那酸第六十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四双氯芬酸钠的作用机制1.抑制花生四烯酸环氧酶系统，导致PG和血小板生成减少；2.抑制脂氧酶阻止白三烯的合成；3.抑制AA的释放和刺激AA的再摄取，导致AA数量减少。第六十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四双氯芬酸钠的药效1974于日本上市,120个国家先后使用扶他林、感冒通、英太青抗炎、解热和镇痛；镇痛活性为吲哚美辛的6倍，Aspirin的40倍，解热为吲哚美辛的2倍，Aspirin的35倍。本品药效强，不良反应少，剂量小，个体差异小。第六十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四双氯芬酸钠的代谢第七十页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.4.2芳基丙酸类

第七十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四布洛芬（Brufen，Ibuprofen）1）化学名：（±）2-（4-异丁基苯基）丙酸2）作用：含有一个手性碳原子，存在两个光学异构体，一般S（+）异构体的活性比R（-）异构体强28倍，但在体内R（-）会转化为S（+），药用消旋体。在动物实验中，布洛芬的作用比乙酰水杨酸强16-32倍，对胃肠道的副作用小，用于不能耐受阿司匹林、保泰松及吲哚美辛等药的患者。第七十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四3）布洛芬的一些酯也具有抗炎作用如布诺芬吡甲酯的乳膏可用于急性及慢性湿疹，接触性皮炎、带状泡疹等。布诺芬愈创木酚酯的消炎镇痛作用与布洛芬相似，但胃肠道的刺激性比布洛芬小。第七十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四布洛芬Ibuprofen的代谢第七十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四酮洛芬Ketoprofen又名苯氧布洛芬，具有镇痛消炎及解热作用，解热作用比阿司匹林强100倍，消炎镇痛作用比阿司匹林强150倍，副作用小，毒性低。用于治疗风湿性及类风湿性关节炎、骨关节炎、及痛风等。第七十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四1）化学名：2-(6-甲氧基-2-萘基)-丙酸2）理化性质：显酸性3）临床上使用S构型异构体萘普生（Naproxen，Anaprox）第七十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四萘普生的作用抑制PG生物合成方面是阿司匹林的12倍，布洛芬的3-4倍，但比吲哚美辛低大约300倍适用于缓解轻度及中度的疼痛，也用于类风湿性关节炎、骨关节炎及急性痛风等。第七十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四第七十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四Nambumetone是非酸性的非甾体抗炎药，它的胃肠道刺激作用最小。在体内被代谢成6-甲氧基萘乙酸而被激活。6-甲氧基萘乙酸能有效的在关节中抑制prostaglandins的合成。而Nambumetone在胃黏膜中并不影响prostaglandins的活性，是前体药物成功设计的范例第七十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四构效关系芳基丙酸类抗炎药具有下列通式：1）羧酸基应连接在一个具有平面结构的芳香核上，其间相距一个或一个以上的碳原子；2）羧酸基的α位应引入一个甲基（或乙基）以限制羧酸基的自由旋转，使其构型适合与受体或有关酶结合，以增强其消炎镇痛作用；第八十页，共一百页，编辑于2023年，星期四3）由于α甲基的引入，从而产生了不对称中心，布洛芬的两个光学异构体活性不同，以S-（+）-构型的消炎作用较强；5）芳环对位可以引入另一个疏水基团对于产生抗炎作用较为重要，疏水基团一般处于α-甲基乙酸基的对位或间位，其结构类型多样，可以是烷基、芳环（苯基、杂环），也可以是环己基、烯丙氧基等。4）还可在芳环的间位的F、Cl等吸电子基取代，抗炎作用较好。第八十一页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.51,2-苯并噻嗪类，昔康类（Oxicams）

抗炎镇痛效果强、毒性小的长效药物第八十二页，共一百页，编辑于2023年，星期四第八十三页，共一百页，编辑于2023年，星期四吡罗昔康（Piroxicam）

1）化学名：4-羟基-2-甲基-N-2-吡啶基-2H-1,2-苯并噻嗪-3-甲酰胺-1,1-二氧化物，又称炎痛喜康。2）是第一个在临床上使用的长效抗风湿病，新型消炎镇痛药，作用持久，副作用小，每日服用一次，24小时有效。适用于类风湿性关节炎、骨关节炎、痛风等。能抑制PG的生物合成，为可逆的环氧酶抑制剂。碱性酸性第八十四页，共一百页，编辑于2023年，星期四3)代谢第八十五页，共一百页，编辑于2023年，星期四将吡罗昔康分子中芳杂环2-吡啶用2-噻唑代替得到，抗炎作用较吲哚美辛强，胃肠道耐受性好；舒多昔康第八十六页，共一百页，编辑于2023年，星期四美洛昔康(Meloxicam)将舒多昔康中引入甲基而得，对环氧酶-2的选择性很强，几乎无胃肠副作用，抗炎作用比吲哚美辛强，用于治疗急性关节炎，长期治疗类风湿性关节炎。第八十七页，共一百页，编辑于2023年，星期四噻吩昔康Tenoxicam又名替诺昔康，消炎镇痛作用和吡罗昔康相当，长效，1次/天口服吸收迅速且完全。第八十八页，共一百页，编辑于2023年，星期四3.6其它类

邻氨基苯甲酸类

又称为灭酸类药物。具有较强的消炎镇痛作用，临床上用于治疗风湿性及类风湿性关节炎。该类药物的副作用较多，主要是胃肠道障碍，如恶心、呕吐、腹泻、食欲不振等，亦能引起粒性白细胞缺乏症、血小板减少性紫癜、神经系统症状如头痛、倦睡等。第八十九页，共一百页，编辑于2023年，星期四甲芬那酸Mefenamicacid又名甲灭酸，采用生物电子等排原理设计，以N