心力衰竭病人的护理

第二章心力衰竭病人的护理、述心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起心排血量减，不能满足组织代谢需要的一种综合征。临床上以肺循环和(或)体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，也称充血性心力衰竭，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。充血性心力衰竭和心功能不全(acdysfunction)的概念基本上是一致的但后者的含义更广泛包括已有心排血量减还床这。可。竭急慢,全心衰竭。按心力衰竭时收缩与舒张功能的改变可分为收缩性、舒张性混合性心力衰竭。按心排血量可分为低心排血量性、高心排血量性心力衰竭。按病理生理可分为原发性心肌收缩力减损荷足。、因诱因一)：1弱(1害。(2碍障。2、心肌负荷度

沉分(1过度高脉慢、粘。(2过度尖功。3限。(二)因8％0：1染是。2．。3。4。5．妊娠与分。6．失血与贫。7．输。8物。9病力。0．手术病理

加。竭分失。(一)代偿机制心脏的主要代偿反应为心肌肥厚与心室扩大，早期对维持心肌收缩力及心搏出量有一定帮助。心力衰竭时神经内分泌代偿机制表现为，当心搏出量减少，机体反射性地引起交感神经—肾上腺素能活性增高，使血儿茶酚胺水平增加，继而肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，精氨酸加压素、心房钠尿肽和前列腺素等内分泌物质增加，从而使心率增快，心肌收缩力增强，静脉择。大群的增加，可使心肌收缩力代偿性增强，从而增加心搏出量。长期的容量负荷过重，心室舒张末大心据律力一纤心加。快心。配有效循环血量的下降得胺分泌增加，继而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统和抗利尿激素系统。使得水钠潴留，血容。结果使血容量和回心血量增多，心脏韵负荷增加，心肌纤维拉长，在一定限度内使心肌收缩力增加，心排血量增加。二制、心脏充盈不足；水钠滞留和心脏前负荷增加过度，心肌收缩力和心搏出量不但不增加，反而会出现肺淤血或肺水肿；神经内分泌系统的过度激活，使得心肌重构、心肌僵硬度增加等，加重心肌组织的损伤，造成恶性循环。近年来，研究发现病人的生存率与血浆去甲肾上腺素和肾素相越存。护估(一)健康史因许多原因都可导致心力衰竭，护士在询问病人时要仔细询问病人是否有过高血压、心绞痛、心肌梗死、风湿性心脏病、心瓣膜疾病、心内膜炎和心包炎等。如果有，询问这些疾病的治疗康复情况；询问病人是否有活动无耐力、呼吸困难、尿量减少；询问病人的液体出、入量；询问病人对心力衰竭知识的理解情况。(二)临床表现心力衰竭根据病变的心脏和淤血部位的不同，分为左心室衰竭、右心室衰竭和全心衰竭。以左心室衰竭开始较多见，以后继发性肺动脉高压而导致右心室衰竭。单独的室较。1室竭主是冠心病，扩张型心肌病，高血压成心瓣膜病，常见于主动脉瓣病变。其次为二尖瓣病变，肥厚心。(1)状)劳由心搏出量下降引起的运动性疲劳和衰弱是常见症状，可因休息而消失。已有肺吸。2)难为左心室衰竭较早出现和最常见的症状，为肺淤血和肺顺应性下降而致肺活下的果。3)夜间阵发性呼吸困难一般见于劳累性呼吸困难发展到一定程度时。它可以是严重高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全，以及心肌梗死引起的左室衰竭的最初表现；也可以发生于瓣口很小的二尖瓣狭窄病人，但此时呼吸困难原因为二尖瓣口阻塞引起的肺静脉淤血。夜间阵发性呼吸困难或咳嗽可伴有吸气性和呼气性喘鸣，这是由于支气管痉挛(所谓心原性哮喘)所致。’间发吸难于入一时突胸气而迫；的嗽，咳泡沫样痰有支挛后n以上才缓解；重者可发展成急性肺水肿。有时由于呼吸中枢的供血不足可出现Cheyne-Stoke呼吸。阵发性夜间呼吸困难发生的机制可能有：①卧床后水肿液的吸收和回心血量增加，左室不流室血，使小支气管收缩，影响肺泡通气；③卧位时膈上抬，肺活量减少；④熟睡时呼吸中枢敏感性降而。坐吸平位分可。5)急性肺水肿是肺毛细血管压迅速升高使大量液体转移到肺泡内引起的。它迫使病人从床，体加剧P降低，咳出白色或粉红色泡沫我，并有即将死亡的恐怖感，重者可出现血压下降、脉搏细弱、冷汗淋漓、意识模糊、呼吸减慢，甚至心脏骤停。吸毒的人可因使用海洛因而导致肺水肿，其作用机毛增低毒。(2)征动脉瓣狭窄并发严重心衰的病例，可由于射血速度减慢和心搏出量下降，其杂音可以听不到或不听。)心增大常可发现左室肥厚或左室增大。若心衰是由舒张功能不全引起，则可无左室扩张。2)心室抬举样搏动左室肥厚最明显的体征是心尖抬举样搏动。这是一种局限的收缩期持续性搏动。不同于运动、焦虑、反流性瓣膜病时的左室高动力型搏动，也不同于右室肥厚的右较心。3)音左室容量增加时，在心室充盈的快速流人期，常可听到较响的第三心音。第与盈。)四音左室顺应性下降，左房用力收缩时，可听到第四心音或房性奔马律。它可被或的更明。)湿音休息时，甚至在夜间阵发性呼吸困难发作的早期，肺内无湿啰音。此时，液体。6)Cheyne-Stoke吸常。7)心动过速每搏输出量减少时，心动过速可代偿性地增加每分钟心搏出量，心衰时常见心增快。8替。(3)心电图和X线胸片现在确面的比X胸二动。(4现竭前隔。竭以。右室衰竭常继发于左室衰竭，也可单独发生。右室衰竭最常见的原因如下：严二尖瓣狭窄伴肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄，慢性肺部疾病引起的肺心病，原发性肺动脉高压伴三尖瓣关不隔。性脉。(1)状劳。肿病生。3大右竭很快严引颤)腹其。4)畏食和腹胀静脉压升高导致肝和内脏淤血，可引起畏食、腹胀和其他非特异性胃肠道症状。5脏血引。(2)征竭：室厚原发性右室衰竭病人如扪及右室。动于侧4和／或S3脉以三期。律右来。4)颈静脉充盈或怒张当病人半卧位或坐位时可见到充盈的颈外静脉，其程度和体静脉压升高的程度呈正相关。当压迫病人肝或上腹部时，由于静脉回流增加，可见到颈外静脉充盈加流竭。5)肝肿大和压痛常发生于皮下水肿出现之前。急性肝淤血者，肝质地较软，压痛明显，疽，可发展成心源性肝硬化。此时肝质地较硬，压痛和肝颈反流征阳性反不明显，常伴黄疽、腹水性能。)水肿心力衰竭的水肿主要由于水钠潴留和静脉淤血致毛细血管压增高。由于下垂部的流体静压较高，故首先出现于身体下垂部。经常卧位者以腰骶部为明显。能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失。颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性。对凹。7)胸腔积液和腹水右心或全心衰竭时，均可出现胸腔积液。以双侧胸腔积液较多见。如为单侧，多位于右侧。单侧性左侧胸腔积液提示有肺栓塞的可能。心力衰竭好转后，胸腔积液一般可吸收；但叶间积液可持续存在。腹水多发生在病程晚期，多半与心源性肝硬化有关；但三水较。他第4间大对性关闭不全，此时三尖瓣区可有收缩期吹风性杂音，吸气时增强，并可出现颈静脉收缩期搏动扩长竭发。3心竭此的时因心存，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反而减轻。扩张性心肌病病人表现为左、右心室同时衰明部。三)查查慢心病者可有红细胞增多症。尿液检查常发现明显的蛋白尿和颗粒管型。由于肾血流减少，血尿素氮可显著升高，与血肌酐升高不成比例；但在无原发性肾病时尿比重是高的。一般充血性心衰和HCO3应殊。1x线查可判断左心衰竭的严重程度。肺间质水肿时在两肺野下部肋膈角处可见到密集而短的水平线。当蝶况。图可有V1联P波大(≧.s--1)等。4图 有M左中度F斜率)和脉冲多普测盈和心房收缩期二尖瓣血流速度(EA速积分(ETV／TVl)值。正常人／A于1。5．放射性核索与磁共振显像(MRl检查核素心血管造影可测定左、右心室收缩末期、舒张末期容积和射血分数。通过记录放射活性—时间曲线，可计算出左室的最大充盈速率和充盈分数以评估左室舒张功能。核素心肌扫描可观察室壁运动有无异常和心肌灌注缺损，有助于病于MRI收心。I观肌故定室。I对右室心肌的分辨率亦很上比较右室和左室的心搏出量，以测定二尖瓣和主动脉瓣的反流量，有助于判断基础疾病的严重程度。6．运动耐量和运动峰耗氧量(VO2max)测定运动耐量试验能在一定程度内反映心脏储备功能，后者是指心排血量能随机体代谢需要而增加的能力。但运动耐量更多的取决于外周循环的变化而非中心血流动力学变化。这是由于心力衰竭时外周血管收缩。因而心排血量的增加不。(四)心理社会评估急性心力衰竭的病人常表现出紧张、恐惧；慢性心力衰竭病人由于心衰治疗效果的不同，会表现出不同的心理状态，尤其基本病因难于治疗和控制时。护土应尽可关人为备。五、医疗诊断要点 慢性心衰：据体肺循环淤血表现、心病体征、实验室及其他检查可确诊。诊断要包括心脏病的病因、病理解剖、病理生理、心功能分级。急性心衰根据病人典型体出。护及作题(一)心排出量减少有。二体损

与心肌结构改变和／或功能降低，通气／直流比例失调致心排血量减。三力氧。四)人效）Q望

下变和。功S。（六)变与关。、划措施一)标。1、2．病人呼吸困难减轻或消失，血气分析。3力4。J．。6。(二)计划与措施任何治疗和护理心力衰竭病人的措施目的都在于纠正血流动力学异常，缓解人活的亡。因养介天病。素心失正碱、补充失血与纠正贫血、避免输血和输液过多、纠正或停用不恰当用药等。对于心力衰竭病人要控制输液和输血速度，过15滴/不过1l输血每次应在3l。3理(1休息要十分重要的。休息可以降低基础代谢率，减少心脏作功；通过减少骨髂肌耗氧，增加肾血流量和肾小管滤过率，有利于肾排钠排水，减轻心脏容量负荷；病人应增加卧床休息时间，因为站立位刺激醛固酮生成，卧位减少醛固酮生成，从而有排钠利尿作用，轻度心力衰竭的病人休息就可以使病情明显减轻。病情恢复期应鼓励病人适量活动。长期卧床易致静脉血栓和肺拴赛、直立性低血压、虚弱等。对于在家休息的病人，注意病人家庭、经济和社会处境等，如果病人身负家务如买菜、做饭、打扫房间等，显然不能卧床成坐在椅子上休息，需动员家庭和社会中的各种力量帮助病人，以减少过早活动对病人的危害。(1理精力，必要时遵医嘱使用镇静剂以减少交感神经兴奋对心脏带来的不利影响。可用地西泮(原称安定)2．g，3次／日或睡前服；硝基安定g前度水人可用盐啡g注或1g水l稀静推注病否吸。(3人重症在05—1.(盐1)限钠在—3盐5~g)。，以流食或半流食为宜，避免摄入难消化及产气多的食物。要少食多餐，对于夜间有阵发性呼吸困难的病人，可将晚饭提前。对于血浆蛋白低，发病与营养缺乏有关的病人，蛋白摄人不低于1g／(kgd取100al热量给1200-50kc。(4)位性呼吸困难可采用头高位睡眠以减轻肺部淤血症状；严重的采用半卧位或坐位；急性左心衰竭病人采用端坐卧位同时双下肢下垂，使回心血量减少，膈肌下降，胸腔容积扩大，肺活量增加，吸。(5)氧给低量2~n吸氧性人量5n湿道干燥。肺心病病人则要严格控制氧流量，防止高浓度氧对呼吸的抑制。吸氧过程中，观察病人神临畅。疗(1用潴留，细胞外液容量增加导致肺水肿和(或)体循环淤血。利尿剂通过抑制肾小管不同位置钠的重吸收，或增加肾小球钠滤过，增进水、钠排除。同时可改善血流动力学作用，降低肺动脉阻力和肺毛细血管楔压，扩张静脉血管，降低前负荷，减轻体循环和肺循环的充血症状。常用有噻嗪类，氢噻g，4旧尿速服2g，2次旧或静脉注射2—g口药后0分钟开始利尿酸25g20分钟后开始利尿。丁尿胺g，2次服0分通2—40g，4次2啶5g，3次/2种电解质紊乱如低钾、低氯、低钠等；酸碱失衡如低钾低氯性酸中毒；内分泌代谢紊乱如尿酸增高、血糖增高、脂质代谢紊乱等；胃肠道反应如恶心呕吐、腹痛、腹泻等；诱发和加重肝肾功其晕使理：1)安排给药时间，以早晨或上午为宜。向病人解释用药后排尿次数和尿量增多，帮助病人的。。体重2少于51于2可能保证每日测量时条件一致如穿同样厚度的衣服等，若测量一次体重可在晨起早饭前，排空大有围。4)密切观察有无电解质紊乱和酸碱失衡的症状。低钾时可出现恶心呕吐、腹胀、肌无力及心律失常；低钠时可出现肌无力、下肢痉挛、口于；低钾低氧性碱中毒可出现神志淡漠、呼吸浅慢等。出现低钾时鼓励病人多搔人含钾丰富的食物如桔子、香蕉、苹果、鱼、肉和青菜，必钾尿食物。5)观察药物的其他毒副作用。注意药物的相互作用，特别是同时使用洋地黄类、多巴胺、E素抑剂)。)。(2剂前负荷；通过扩张动脉，降低体循环阻力和左室射血时的阻抗，降低后负荷，从而降低心肌耗氧量，增加缺血心肌的收缩性，减少瓣膜反流和异常分流，心搏血量增加，心功能改善。血管扩张剂按作用机制分直接扩张血管剂如硝酸甘油、硝酸异山梨醇、硝普钠、肼苯哒嗪等；血管紧硫酮。酸类主要扩张静脉和肺小动脉药服o0g，n续5—nin5—n加5-10g量-0n贴发酸服2.5g每h服g每h酯g3副作用有：头胀、头痛、恶心、心率加快、低血压等。2)硝普钠也称亚硝基铁氰化钠。可扩张动、静脉。通常2—g溶于5％葡萄糖2~0，lg／n每n增加5-10g作此。过4出现反跳现象。静脉注射时应单独使用一静脉通路。常见的副作用有低血压、氰化物中毒。氰化现出痛。3张抑剂(E素I降解，增加前列环素水平，从而扩张外周小动脉和静脉系统，减轻心脏前后负荷。抑制心脏组织素张统(RAS)防重抑感统()低酚、味觉异常、蛋白尿中始6．2g逐渐增至25mg3次始2g，逐增至0—g，1。拮剂(3)物

主要用于高血压性心脏病和冠心病导致的急性左心衰竭。是非苷(AP，提高心排血量；兴奋迷走神经和增加心肌对乙酰胆碱作用的敏感性，使窦房结自律性降低，窦性心律减慢，同时使房室交界区的有效不应期延长，传导减慢；此外，还有利尿和降低心肌耗氧的作用。快速作苷c兰lanatdeC)注o2—．g，h总量—1g5n苷K(rhtn )注5—gn起效。中速和缓慢作用类有地高辛(digoxin)和洋地黄毒苷(digitoxin)，地高辛更常用，O5-O．g，1。)易导致洋地黄药物中毒的因素洋地黄类药物治疗量与中毒剂量有一定程度的关系，地为．2．0，毒病生严重中毒，除与个体差异有关外，还有一些因素易导致洋地黄药物中毒。电解质紊乱如低钾、低镁、高钙；酸中毒与缺氧、肾功能减退、严重心肌病变、甲状腺功能低下和老年人。一些药洋。现。神经系统表现；头痛、抑郁、无力。视力模糊、黄视或绿视等。心脏毒性：表现为各种类型的心律失常。如室性期前收缩、室性心动过速、房室传导阻滞等，严重的出现心脏停搏。血清地辛度加。3)对于使用洋地黄类药物的病人护理上要注意给药前要仔细了解病人的基本临床资料如律钟的脉率率)心电图的变化；观察是否出现洋地黄中毒的临床表现，每次给药前测量心率和心律，如果成人心率低于60于0地黄药物中毒的因素；教育并鼓励病人自我检测，记录脉搏、尿量和体重变化，有异常反应及时。4)洋地黄中毒的处理早期诊断十分重要。首先要立即停止使用洋地黄和利尿剂，识别和处理可能增加洋地黄中毒的情况；补充钾和镁盐，可口服或静脉给药；治疗心律失常，如出现快速心律失常可用苯妥英钠和利多卡因。如出现慢性心律失常可用阿托品，一般不需要临时起治。(4剂是苷()多巴丁胺。1)巴胺是去甲肾上腺素的前体，能兴奋α—和β—受体，对不同受体的作用随剂量而异小剂量—5/gm)管作量5-10g/k.m，β为1强心作用，增加心排血指数，降低外周阻力，增加肾血流量；大剂量，>I0ug／(kg.min)，以兴奋α受体为主，可使所有动脉和静脉收缩，外周阻力增加，心脏后负荷增加，血压升高，心脏做功下降，肾血流下降。使用多巴胺静点时，最好用微量泵输入。用药期间要进行心电、血压监测，注意是否出现室性心律失常和心绞痛；静点时若漏出血管可引起组织坏死，应及时更换部位含5g酚的组坏死。2)多巴酚丁胺(dotamie) 为人工合成的受体β激动剂，作用与多巴胺类似。增加心肌1从2—ug逐惭增加至使心肌收缩力约—1药后1-2mn起效，n达、合。(5剂苷(AP解农。(6)β受体阻滞剂是治疗心力衰竭的常规药物。作用是减慢心率