后循环缺血专家共识(2006年)

中国后循环缺血的专家共识ConsensusonPosteriorCirculationIschemia（PCI）中国后循环缺血专家共识组误区：头晕/眩晕＝椎基底动脉供血不足（VBI）＝颈椎病一.背景(Background)一、对后循环缺血的认识及其定义和意义后循环(posteriorcerebralcirculation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及上段脊髓。后循环缺血（posteriorcirculationischemiaPCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。1．对后循环缺血的认识历史上世纪50年代，发现一些前循环短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotidinsufficiency）。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilarinsufficiency，VBI）的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范，相当程度地影响了我国的医疗水平和健康服务。2．对后循环缺血认识的提高20世纪80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：⑴PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。⑵后循环缺血的最主要机制是栓塞。⑶无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。⑷虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。3．后循环缺血的定义和意义PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。使用PCI概念并摒弃VBI概念，可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传，提高我国在此领域的医疗水平和健康服务。二．后循环缺血的发病机制和危险因素1．PCI的主要病因和发病机制是：（1）动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成、动脉源性栓塞、动脉夹层等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。（3）穿支小动脉病变，有玻璃样变（脂质透明病）、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变等损害，好发于桥脑、中脑和丘脑。PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。2.

后循环缺血的主要危险因素PCI的危险因素与前循环缺血相似，主要是不可调节的因素和可调节的因素。不可调节的因素有年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史等。可调节的因素有生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管性危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因以往认为转头/颈使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这是典型的以假设或经验代替证据的传统医学的模式，也是导致当前VBI诊断混乱的重要原因。而大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。⑶在203例连续的椎动脉动态造影中，仅2例有因骨赘引起的动脉侧方移位。⑷对1018例有各种血管危险因素的患者进行转颈后的多普勒超声检查，发现5%有颅外段椎动脉受压；其中136例有后循环症状者中也仅9%有受压；这136例中，28例转头时出现症状，受压也只4例；882例没有症状者与108例没有转头时出现症状的有后循环症状者间的受压比率无差异。

颈椎的影像学检查不是眩晕的首选或重要检查颈椎病与PCI的关系：不大骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCIPCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的三．后循环缺血的临床表现和诊断1.后循环缺血的主要临床表现脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。PCI的常见临床症状包括头晕/眩晕、肢体/头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视力丧失、行走不稳或跌倒。常见临床体征包括眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。常见的PCI类型有后循环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。目前证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR中，407例患者中预后好者达79%。在NEMC-PCR中，没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。2.常被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。如在NEMC-PCR中，仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕/眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。

3.后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。以排除良性发作性位置性眩晕。PCI性眩晕的病因学一、后循环TIA所致眩晕：持续时间大多为2-15min，24h内完全恢复。原因：微栓子（多为动脉粥样硬化斑块的血小板血栓所致）血流动力学异常所致（在椎基底动脉动脉粥样硬化病变基础上，伴随着血压的下降而引起脑干、小脑和PCA供血区发生一过性缺血）PCI性眩晕的病因学特点：出现眩晕的比例相当高，约为2/3.眩晕呈现为反复性、发作性（突发性）的特点，与脑干、小脑梗死时的眩晕有所不同。必须在有眩晕的基础上，同时伴有其他脑干、小脑症状如眩晕出现后数天未出现其他脑干症状，通常可否定与椎基底动脉系统有关PCI性眩晕的病因学二、后循环梗死所致眩晕（恶性眩晕）1、脑干梗死：与后循环TIA不同，眩晕只是脑梗死的一个症状2、小脑梗死：小脑动脉闭塞引起的眩晕大多为脑干和小脑血流障碍引起的前庭中枢性眩晕。PCI性眩晕的病因学三、颅外椎动脉缺血所致眩晕颈椎病引起后循环缺血性眩晕的机制，主要有：“机械压迫学说”和“颈交感神经刺激学说”其他，极少见自发性或创伤性椎动脉夹层分离过度肥大的前斜角肌韧带可在第6颈椎水平压迫椎动脉PCI性眩晕的病因学四、锁骨下动脉盗血综合征：1961年由Fisher首先报告。如锁骨下动脉在椎动脉分支之前存在狭窄和闭塞：在患侧上肢运动时出现上肢疼痛、易疲劳，常同时伴有眩晕、耳鸣、意识障碍、复视等椎基底动脉缺血症状。通过脑血管造影和多普勒超声检查可发现锁骨下动脉狭窄、闭塞和椎动脉血液逆流现象。PCI性眩晕的病因学五、迷路卒中内听动脉来自小脑前下A占83%，基底A占17%迷路卒中系指因迷路缺血性循环障碍所致为眩晕和突聋的常见病因之一迷路卒中眩晕属于耳源性前庭周围性眩晕但病因归类也可属于脑血管性眩晕老年人多由高血压和动脉硬化等引起，中青年多由低血压和贫血有人认为迷路动脉微栓塞的发病率很低迷路MRI可显示有不同程度的缺血性水肿，如为出血可出现高密度出血灶和含铁血黄素良性发作性位置性眩晕

（BenignParoxysmalPositionalVertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验诱发眩晕，伴有旋转和垂直眼震在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒)发作性特点:数秒-20秒,很少>40秒.眩晕的疲劳性Dix-Hallpike试验阳性。该试验具体操作时由测试者手持患者头部，帮助患者由坐位迅速平卧，在保持上部躯体水平条件下，头向左右转动各一次，使一耳朝向地面。BPPV患者在经过数秒潜伏期后，出现短暂眩晕发作和旋转型眼震，通常持续20～30s，患者复原至坐位时出现反方向旋转型眼震，上述位置重复数次后眩晕和眼震不再出现（易疲劳的）。病变侧别则根据Dix-Hallpike试验结果确定，即头偏向左侧出现眼震时判断为左侧病变，反之为右侧病变，双侧均可诱发出明显眼震时，则诊断为双侧性BPPV。治疗方法:行Dix-Hallpike试验确诊后，静坐休息10～20min，其步骤如下：①患者坐于治疗台上，在治疗者帮助下迅速取仰卧位并把头伸出台边，然后向患侧扭转45°；②头逐渐转正，继续向健侧偏斜45°；③将受试者头部连同身体一起向健侧翻转，使其侧卧于治疗台上，头部偏离仰卧位达135°,维持；④恢复坐位，头前倾20°。上述过程反复进行，直到任一位置均无眩晕和眼震出现后再重复2、3次。每一体位维持时间相当于眼震潜伏期加眼震持续时间或维持到眼震消失为止，如无眼震出现，则保持0.5～1min。治疗过程中观察眼震方向和持续时间，以及可能出现的不良反应，如心脑血管意外，剧烈眩晕、呕吐，甚至休克等。TheDix-HallpikeTest良性发作性位置性眩晕治疗颗粒复位手法ParticlerepositioningmaneuverCRP对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。

应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的惟一诊断依据。心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。四．后循环缺血的治疗1.后循环缺血的急性期治疗目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性期治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。眩晕和呕吐的对症治疗：倍他司汀（敏使朗）、西比灵、尼莫地平等脑血管扩张性抗眩晕药对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。2.后循环缺血的预防（同前循环）对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。3.后循环缺血的宣教应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。五．后循环缺血的临床研究应积极推动我国在PCI领域的临床研究，积极推动建立国家性或地区性的登记系统和数据库。应规范PCI的诊断标准和防治措施。应重视患者血管危险因素的识别和干预，注重血管病变的发现。

六．有关后循环缺血的几个重要认识1．PCI包括后循环的TIA（即经典的VBI）和脑梗死。2．PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要病因。3．头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI的表现。4．转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。5．对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。

中国后循环缺血专家共识组专家（按照姓氏汉语拼音顺序）：陈海波,陈晓春,程焱,崔丽英,董强,樊东升,冯加纯,贺茂林,胡长林,胡兴越,胡学强,黄一宁,季晓林,郎森阳,李舜伟，李焰生,刘鸣,戚晓昆,汪昕,王丽娟,王柠,王少石,王伟,王维治,王拥军,余华峰，张朝东,张苏明,张微微,张茁,曾进胜，周东,周盛年.首都医科大学附属北京安贞医院神经内科张茁

E-mail:zzhuo1994@Tel吸机治疗常见病症及通气参数初设患者的分类呼吸力学及气体交换正常严重气流阻塞慢性呼吸功能衰竭急性加重急性缺氧性呼吸功能衰竭肺或胸廓限制性疾病呼吸力学及气体交换正常的患者中驱驱动力的缺乏-药物过量、脑干结构损伤神经肌肉疾病-高位颈髓损伤、急性转发性脊髓炎、重症肌无力休克治疗中的辅助疗法过度通气-颅脑损伤后ICP升高的治疗严重气流梗阻临床反映：内源性PEEP过高-肺泡过度膨胀-胸腔内压过高回心血量减少休克降低内源性的方法-延长呼气时间增加吸气流量降低呼吸频率外源性PEEP？

例：增加流量不能显著延长呼气时间TEVTRRFlowTE0.515603.500.5151203.750.514603.80降低分钟通气量对减少病人内源性PEEP的重要作用！严重气流梗阻通过应用外源性PEEP来对抗内源性PEEP-存在患者触发时-外源性PEEP应不超过内源性的85%严重气流梗阻叹息=？并不需要-气道压力上限≥15%减速气流=？不推荐使用-呼吸机工作“更佳”峰值压力-患者病情可能“更差”内源性PEEP积极的胸部物理治疗（CPT）-清除黏液栓-保持气道通畅慢性呼吸功能衰竭急性加重患者插管时-低灌注（心动过速、低血压）？常见-暂时中断机械通气并进行扩容慢性呼吸功能衰竭急性加重患者通气的目的-使患者和呼吸肌肉得到36~72小时的长时间休息-适当的低通气慢性呼吸功能衰竭急性加重患者PEEP的调节-FiO2≤60%时保持SaO2＞90%的最小PEEP-静态P-V曲线的低位转折点以上2cmh2o急性缺氧性呼吸功能衰竭的患者参数设置：-定容通气时的潮气量：9ml/kg-压力支持通气的压力：19cmH2o-呼吸末正压：≤5cmH2o肺或胸扩限制性疾病的患者肺部疾患-晚期肺纤维化-