α葡萄糖苷酶抑制剂在II型糖尿病

α葡萄糖苷酶抑制剂在II型糖尿病治疗中的应用1.α葡萄糖苷酶的作用2.α葡萄糖苷酶抑制剂的定义3.α葡萄糖苷酶抑制剂的分类与作用机制4.临床应用与不良反应II型糖尿病的特点二型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。II型糖尿病的诊断2010年ADA糖尿病诊断标准：1.糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/L。空腹定义为至少8小时内无热量摄入。3.口服糖耐量试验时2小时血糖≥11.1mmol/L。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/L。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1～3。跟过去相比有两个方面的进步：增加糖化血红蛋白指标；弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。II型糖尿病的治疗II型糖尿病：不需要依赖注射胰岛素降糖，只要通过合理的饮食控制和适当的口服降糖药治疗，便可获得一定的效果，当然当口服降糖药治疗失败、胰岛B细胞功能趋于衰竭或出现严重的急慢性并发症时，也是胰岛素的适应症。当然临床上还是首推胰岛素治疗，毕竟无首过效应和肝脏代谢。现在大多数患者，临床上大多采用胰岛素+口服降糖药来维持治疗控制血糖.口服降糖药物口服降糖药（1）双胍类（如二甲双胍）

这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。（2）磺脲类（如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮）

这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。（3）噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）

此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。（4）苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）

这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。（5）α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）

这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。α葡萄糖苷酶抑制剂在血糖调节中，餐后血糖的调节是尤为重要的.餐后血糖－－进餐10分钟，随着碳水化合物的吸收，血糖开始升高。此时糖尿病患者已经不能通过自身胰岛细胞来正常调节体内血糖。这个时候就要借助胰岛素或者服用α葡萄糖苷酶抑制剂来调节体内血糖。α葡萄糖苷酶（不要）首先我们先来了解下什么是α葡萄糖苷酶葡萄糖苷酶是生物体内糖代谢途径中的重要成员之一。根据水解糖苷键的类型分为α葡萄糖苷酶和β-葡萄糖苷酶β-葡萄糖苷酶可以参与纤维素的代谢以及多种生理生化途径，α-葡萄糖苷酶更是直接参与淀粉及糖原的代谢途径。这类酶的功能发生异常会导致出现代谢类的疾病，同时这类酶也是多种药物与抑制剂的作用靶点，用以调节人体内的糖化学代谢。定义与机制α-葡萄糖苷酶抑制剂是一类以延缓肠道碳水化合物吸收而达到治疗糖尿病的口服降糖药物。α-葡萄糖苷酶抑制剂是比较成熟的治疗糖尿病药物，已广泛应用于临床。其作用机制为：竞争性抑制位于小肠的各种α-葡萄糖苷酶，使淀粉类分解为葡萄糖的速度减慢，从而减缓肠道内葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖。α-葡萄糖苷酶抑制剂不刺激β细胞分泌胰岛素，但可降低餐后胰岛素水平，说明可增加胰岛素的敏感性。α-葡萄糖苷酶抑制剂种类天然α-葡萄糖苷酶抑制剂（glucosidaseinhibitor）主要源于动物、植物、微生物，目前已上市并在临床上应用的α-葡萄糖苷酶抑制剂类降糖药主要有：拜唐苹（阿卡波糖），每片50毫克（德国拜耳）；卡博平（阿卡波糖），每片50毫克（中美华东）；倍欣（伏格列波糖），每片0.2毫克（天津武田）；奥恬苹（米格列醇，miglitol），每片50毫克（四川维奥）。。阿卡波糖拜唐苹：（阿卡波糖），Acarbose特点：由白色放线菌属菌株发酵而成，为德国拜耳公司出品，仅有微量原形或分解产物为人体吸收，绝大部分经肠道排出。性状：本品为类白色或淡黄色片。用法用量用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用，剂量需个体化。一般推荐剂量为：起始剂量为一次50mg（一次1片），一日3次；以后逐渐增加至一次0.1g（一次2片），一日3次。个别情况下，可增加至一次0.2g（一次4片），一日3次。或遵医嘱。副作用：消化道反应：肠鸣，腹胀，恶心，呕吐，食欲减退，偶有腹泻，一般两周后可缓解，必要是可减量。药物相互作用：1.本品具有抗高血糖的作用，但它本身不会引起低血糖。如果本品与磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素一起使用时，血糖会下降至低血糖水平，故合用时需减少磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素的剂量。在个别病例有低血糖昏迷发生。

2.个别情况下，阿卡波糖可影响地高辛的生物利用度，因此需调整地高辛的剂量。

3.服用本药期间，应避免同时服用考来酰胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂，以免影响本品的疗效。未发现与二甲基硅油有相互作用。药代动力学：本药口服后很少被吸收(其原形生物利用度仅为1%-2%)，血浆蛋白结合率低。口服200mg后，代谢半衰期为3.7小时，消除半衰期为9.6小时。主要在肠道降解或以原形随粪便排泄，8小时药量减少50%，长期服用未见蓄积。严重肾功能不全的患者，血药浓度峰值及曲线下面积较健康志愿者分别高5倍、6倍。尚不清楚能否随乳汁排泄。伏格列波糖倍欣：（伏格列波糖），Voglibose特点：由日本武田药品有限公司生产，通过抑制α-葡萄糖苷酶，延缓双糖（淀粉在淀粉酶作用下水解为双糖）在α-葡萄糖苷酶作用下分解为单糖，延缓葡萄糖与果糖的吸收速度，从而降低餐后血糖。规格：0.2毫克/片剂量：0.6毫克/日用法用量：通常成人1次0.2mg(1粒)，1日3次，餐前口服，服药后即刻进餐。副作用：消化道反应：肠鸣，腹胀，恶心，呕吐，食欲减退，偶有腹泻，一般两周后可缓解，必要是可减量。口服易吸收，血浆药物浓度达峰时间为2h，血浆药物浓度峰值为0.097μg/ml，8h后减少50%。长期服用未见药物在体内积蓄。在大肠、胃黏膜、小肠黏膜、膀胱、肝、肾分布浓度较高，单剂量0.2g顿服后体内血浆分布半衰期为3.7h，血浆消除半衰期为9.6h，血浆蛋白结合率很低。伏格列波糖主要以原形或肠道降解物形式经粪便排出体外，仅有1.7%由尿液排出。米格列醇

米格列醇是德国拜耳制药公司20世纪90年代初研究开发的一种新型降糖药。药物剂型：25mg/片；50mg/片；100mg/片。15～30℃保存。用法用量：口服给药，用于2型糖尿病，可单用或与磺酰脲类降糖药合用。起始剂量为每次25mg，3次/d，个别患者起始时需从1次/d逐渐增加至3次/d。4～8周后可增量至每次50mg，3次/d，服用3个月。在此期间，应测定糖化血红蛋白(HbAlc)以确定是否需加量至每次100mg，3次/d(最大推荐量)。有研究认为，在25～200mg范围内，疗效随剂量相应增加，但胃肠道不良反应也相应增加。单独使用本品的最佳剂量范围为每次50～100mg，3次/d。药理作用：本品为第二代糖苷酶抑制药。本品为小分子化合物，其结构与葡萄糖相似。在食物的消化过程中，α-葡萄糖苷酶(包括麦芽糖酶、异麦芽糖酶、蔗糖酶、葡萄糖淀粉酶等)可以将食物中的多糖及低聚糖水解为单糖(包括葡萄糖)。α-糖苷酶抑制药可延缓葡萄糖的生成及吸收，从而缓解糖尿病患者餐后高血糖及其后血糖的急剧变化。本品主要作用于小肠，对结肠内碳水化合物水解影响较小，由未吸收的糖类发酵继发的胃肠道不良反应较阿卡波糖少见。本品较阿卡波糖更易在小肠吸收，口服给药的吸收程度随剂量增加而降低。口服25mg药物的生物利用度为100%，口服100mg药物的生物利用度约50%～70%，在更高剂量时吸收可达饱和。其蛋白结合率低于4%，分布容积为0.18L/kg。较少在体内代谢，超过95%以原形自尿液排泄，剂量超过25mg时，由于吸收不完全，可有少量药物经尿液重吸收。本品半衰期为2h。研究表明，口服50mg的米格列醇与口服300mg阿卡波糖降低餐后高血糖及平均血糖浓度的作用相同。该药物在体内不被代谢，口服后经尿迅速排出体外。与磺酰脲类及双胍类药物相比，毒副作用明显减少。由于该药只延缓单糖在肠道中的吸收，并无抑制α－淀粉酶的作用，所以在肠道中不会残留未被吸收的寡糖，消除了阿卡波糖严重的肠道副作用。虽然有时会出现较轻微的胃肠道副作用，可采用逐渐增加剂量的方法使其缓解。此外，临床研究表明，长期口服该药对泌尿系统、心血管系统、呼吸系统以及血液参数都无明显影响，因此，老年病人、肝功能或轻度肾功能损伤的病人服用本品不需要调节剂量。α-葡萄糖苷酶抑制剂作用特点

（1）抑制小肠上皮细胞表面的α-糖苷酶。药物与酶的结合时间大约是4～6小时，此后酶的活性可恢复。（2）延缓碳水化合物的吸收，而不抑制蛋白质和脂肪的吸收。α-葡萄糖苷酶抑制剂（3）一般不引起营养吸收障碍。（4）几乎没有对肝肾的副作用和蓄积作用。（5）主要降低餐后血糖。α-葡萄糖苷酶抑制剂临床药效

（1）可显著降低糖耐量受损者发生2型糖尿病的危险。餐后血糖升高是糖耐量受损（IGT）阶段糖代谢紊乱的主要标志，餐后高血糖的葡萄糖毒性可加重胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷，当胰岛β细胞功能仅剩约50%时，出现空腹血糖升高，糖耐量受损者发展为2型糖尿病。因此，控制餐后高血糖是阻止糖耐量受损者发展为2型糖尿病的重要手段。（2）可显著降低糖尿病患者发生大血管病变的危险。餐后高血糖可引起血管收缩和通透性增加、血管内皮细胞粘附性增加，造成血管损害，是糖尿病引发动脉粥样硬化等大血管病变的发病基础。因此，控制餐后高血糖可显著降低患者发生大血管病变的危险。（3）可显著降低患者发生心血管并发症和死亡的危险。大量流行病学研究和临床试验证实，餐后高血糖是心血管并发症和死亡的高危因素。（4）还可降低餐后胰岛素水平，可增加胰岛素的敏感性。适用人群

（1）2型糖尿病患者。（2）通过饮食和运动治疗控制不佳的2型糖尿病患者。（3）单用二甲双胍或磺脲类药物控制不佳的2型糖尿病患者。（4）单用胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者。（5）

1型糖尿病患者，可配合胰岛素治疗，能减少胰岛素用量，并可稳定血糖。

注意事项

（1）不能作为l型糖尿病患者的主要治疗药。（2）使用α葡萄糖苷酶抑制剂前应常规检测肝肾功能，对有肝肾功能损害者不宜使用。（3）合用其他降糖药时应注意观察低血糖的发生。可根据患者的血糖情况酌情调整合用药物的剂量。本药与胰岛素联合应用时，可减少胰岛素的用量。（4）α葡萄糖苷酶抑制剂与其他口服降糖药或胰岛素联合应用时，如发生低血糖，应静注或口服葡萄糖治疗。服用蔗糖或一般甜食无效。（5）应与第一口饭同服。禁忌症1）肠道炎症、慢性肠道疾病伴吸收或消化不良者、部分肠梗阻或有肠梗阻倾向者、结肠溃疡者、可因肠道充气而加重病情者如疝气等，皆禁用本品。（2）有肝功能异常者不用。（3）有肾功能损害者，血肌酐超过176.8微摩尔/升时不用。（4）有严重造血系统功能障碍者不用。（5）有感染发热者不用。（6）孕妇、哺乳期妇女不用。（7）18岁以下儿童不宜用。（8）有恶性肿瘤者不宜用。（9）过度嗜好烟酒者不宜用。（10）正在用泻药或止泻药者不宜用。（11）服用助消化药的酶制剂，如淀粉酶、胰酶时，不宜用本品。

药物配伍

α-葡萄糖苷酶抑制剂可与其他作用机制的口服降糖药或胰岛素联合应用，通过机制互补起到更佳的降糖效果。α-葡萄糖苷酶抑制剂与磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类药物及各种类型的胰岛素均可合用，但治疗中需根据患者的血糖情况酌情调整合用药物的剂量。与胰岛素联合应用时，可逐步减少胰岛素的用量。

关爱生命，呵护健康。药理作用与临床评价（一）作用特点α葡萄糖苷酶抑制剂通过竞争性抑制双糖类水解酶α-葡萄糖苷酶的活性而减慢淀粉等多糖分解为双糖（如蔗糖）和单糖（如葡萄糖），延缓单糖的吸收，降低餐后血糖峰值。

适用于——以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者（二）不良反应1.十分常见胃胀、腹胀、排气增加、腹痛、胃肠痉挛性疼痛、肠鸣响。2.偶见腹泻、便秘、肠梗阻、肠鸣音亢进。（三）禁忌症1.妊娠及哺乳期妇女。2.有明显的消化和吸收障碍的慢性胃肠功能紊乱者；Roemheld综合征（胃心综合征）、严重的疝气、肠梗阻和肠溃疡者；严重肾功能不全（肌酐清除率小于25ml/min）者；严重酮症、糖尿病昏迷或昏迷前患者；严重感染、手术前后或严重创伤者3.18岁以下患者、对本品过敏者。适用人群

（1）2型糖尿病患者。（2）通过饮食和运动治疗控制不佳的2型糖尿病患者。（3）单用二甲双胍或磺脲类药物控制不佳的2型糖尿病患者。（4）单用胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者。（5）

1型糖尿病患者，可配合胰岛素治疗，能减少胰岛素用量，并可稳定血糖。

药物配伍

α-葡萄糖苷酶抑制剂可与其他作用机制的口服降糖药或胰岛素联合应用，通过机制互补起到更佳的降糖效果。α-葡萄糖苷酶抑制剂与磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类药物及各种类型的胰岛素均可合用，但治疗中需根据患者的血糖情况酌情调整合用药物的剂量。与胰岛素联合应用时，可逐步减少胰岛素的用量。

注意事项

（1）不能作为l型糖尿病患者的主要治疗药。（2）使用α葡萄糖苷酶抑制剂前应常规检测肝肾功能，对有肝肾功能损害者不宜使用。（3）合用其他降糖药时应注意观察低血糖的发生。可根据患者的血糖情况酌情调整合用药物的剂量。本药与胰岛素联合应用时，可减少胰岛素的用量。（4）α葡萄糖苷酶抑制剂与其他口服降糖药或胰岛素联合应用时，如发生低血糖，应静注或口服葡萄糖治疗。服用蔗糖或一般甜食无效。（5）应与第一口饭同服。代表药物1.阿卡波糖2.伏格列波糖3.米格列醇阿卡波糖拜唐苹/卡博平：（阿卡波糖），Acarbose用法用量用餐前即刻整片吞服或与前几口食物一起咀嚼服用，剂量需个体化。一般推荐剂量为：起始剂量为一次50mg（一次1片），一日3次；以后逐渐增加至一次0.1g（一次2片），一日3次。个别情况下，可增加至一次0.2g（一次4片），一日3次。或遵医嘱。副作用：消化道反应：肠鸣，腹胀，恶心，呕吐，食欲减退，偶有腹泻，一般两周后可缓解，必要是可减量。药物相互作用：1.本品具有抗高血糖的作用，但它本身不会引起低血糖。如果本品与磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素一起使用时，血糖会下降至低血糖水平，故合用时需减少磺酰脲类药物、二甲双胍或胰岛素的剂量。在个别病例有低血糖昏迷发生。

2.个别情况下，阿卡波糖可影响地高辛的生物利用度，因此需调整地高辛的剂量。

3.服用本药期间，应避免同时服用考来酰胺、肠道吸附剂和消化酶类制剂，以免影响本品的疗效。未发现与二甲基硅油有相互作用。药代动力学：本药口服后很少被吸收(其原形生物利用度仅为1%-2%)，血浆蛋白结合率低。口服200mg后，代谢半衰期为3.7小时，消除半衰期为9.6小时。主要在肠道降解或以原形随粪便排泄，8小时药量减少50%，长期服用未见蓄积。严重肾功能不全的患者，血药浓度峰值及曲线下面积较健康志愿者分别高5倍、6倍。尚不清楚能否随乳汁排泄。伏格列波糖倍欣/家能/介容：（伏格列波糖），Voglibose用法用量：通常成人1次0.2mg(1粒)，1日3次，餐前口服，服药后即刻进餐。副作用：消化道反应：肠鸣，腹胀，恶心，呕吐，食欲减退，偶有腹泻，一般两周后可缓解，必要是可减量。口服易吸收，血浆药物浓度达峰时间为2h，血浆药物浓度峰值为0.097μg/ml，8h后减少50%。长期服用未见药物在体内积蓄。在大肠、胃黏膜、小肠黏膜、膀胱、肝、肾分布浓度较高，单剂量0.2g顿服后体内血浆分布半衰期为3.7h，血浆消除半衰期为9.6h，血浆蛋白结合率很低。伏格列波糖主要以原形或肠道降解物形式经粪便排出体外，仅有1.7%由尿液排出。米格列醇

米格列醇是德国拜耳制药公司20世纪90年代初研究开发的一种新型降糖药。药物剂型：25mg/片；50mg/片；100mg/片。15～30℃保存。用法用量：口服给药，用于2型糖尿病，可单用或与磺酰脲类降糖药合用。起始剂量为每次25mg，3次/d，个别患者起始时需从1次/d逐渐增加至3次/d。4～8周后可增量至每次50mg，3次/d，服用3个月。在此期间，应测定糖化血红蛋白(HbAlc)以确定是否需加量至每次100mg，3次/d(最大推荐量)。有研究认为，在25～200mg范围内，疗效随剂量相应增加，但胃肠道不良反应也相应增加。单独使用本品的最佳剂量范围为每次50～100mg，3次/d。药理作用：本品为第二代糖苷酶抑制药。本品为小分子化合物，其结构与葡萄糖相似。在食物的消化过程中，α-葡萄糖苷酶(包括麦芽糖酶、异麦芽糖酶、蔗糖酶、葡萄糖淀粉酶等)可以将食物中的多糖及低聚糖水解为单糖(包括葡萄糖)。α-糖苷酶抑制药可延缓葡萄糖的生成及吸收，从而缓解糖尿病患者餐后高血糖及其后血糖的急剧变化。本品主要作用于小肠，对结肠内碳水化合物水解影响较小，由未吸收的糖类发酵继发的胃肠道不良反应较阿卡波糖少见。本品较阿卡波糖更易在小肠吸收，口服给药的吸收程度随剂量增加而降低。口服25mg药物的生物利用度为100%，口服100mg药物的生物利用度约50%～70%，在更高剂量时吸收可达饱和。其蛋白结合率低于4%，分布容积为0.18L/kg。较少在体内代谢，超过95%以原形自尿液排泄，剂量超过25mg时，由于吸收不完全，可有少量药物经尿液重吸收。本品半衰期为2h。α葡萄糖苷酶抑制剂在II型糖尿病治疗中的应用

重症药房：

马晓飞糖（碳水化合物）糖主要能源物质机体的组成成分之一糖的分类单糖：不能再水解为更简单形式的糖类，如葡萄糖、果糖双糖：指经过水解后可产生二分子相同或不同单糖者，如麦芽糖、蔗糖、乳糖多糖：经水解后可产生至少6分子单糖者，如淀粉、糖原、纤维素寡糖：又称低聚糖，一般指2-10个单糖单位以糖苷键相连形成的糖分子糖的吸收葡萄糖单体构成的一个长链，各单糖G彼此通过a键相连接：G–α–G–α–G–α–G……消化过程就是把这个长链打开使其成为一个个单糖的过程淀粉的消化吸收淀粉的消化吸收可分为三步进行口腔：唾液淀粉酶；产生少量的糊精、麦芽糖及葡萄糖淀粉在胃中不被消化，胃中不存在淀粉酶十二指肠：胰淀粉酶、肠淀粉酶；糊精和麦芽糖小肠粘膜上皮细胞：糊精及麦芽糖接触到肠粘膜上皮细胞刷状缘时，立即分解成为单糖小肠绒毛上的多种α-葡萄糖苷酶：

葡萄糖淀粉酶、麦芽糖酶、蔗糖酶、异构麦芽糖酶等餐后高血糖的形成-淀粉酶双糖酶-葡萄糖苷酶葡萄糖扩散毛细血管微循环系统微绒毛粘膜细胞食物中的绝大部分碳水化合物，如淀粉为复合糖淀粉先后经唾液及胰液α-淀粉酶的作用分解为寡糖寡糖在小肠上皮细胞刷状缘处被α-糖苷酶分解为葡萄糖，之后被吸收，这时便导致了餐后的血糖高峰糖尿病患者餐后早期时相的胰岛素分泌缺陷，不能有效地抑制此时肝糖原输出，造成餐后血糖高峰更为显著α葡萄糖苷酶抑制剂是如何降低餐后血糖？我们知道糖尿病患者出现的餐后血糖问题主要表现为饭后1～2小时血糖特别高，如果营养物质的吸收不是那么猛烈，而是缓慢进行的，餐后血糖就不会阵发性出现高峰，α-糖甘酶抑制剂就是基于这样一个原理，它是一种作用独特的降糖药物,其降糖机制不是促进胰岛素分泌也不是促进外周组织对血糖的利用,而是通过抑制淀粉类食物所产生的糖类在小肠前部分的吸收来起到降低因进餐而导致的餐后血糖的升高，而通过对餐后血糖的改善也会间接改善空腹血糖。α葡萄糖苷酶抑制剂作用机制与特点作用机制食物中的淀粉（多糖）经口腔唾液、胰淀粉酶消化成含少数葡萄糖分子的低聚糖（或称寡糖）以及双糖与三糖，进入小肠经α-葡萄糖苷酶作用下分解为单个葡萄糖，为小肠吸收。在生理的状态下，小肠上，中、下三段均存在α-葡萄糖苷酶，在服用α-葡萄糖苷酶抑制剂后上段可被抑制,而糖的吸收仅在中、下段，故吸收面积减少，吸收时间后延，从而对降低餐后高血糖有益,在长期使用后亦可降低空腹血糖,估计与提高胰岛素敏感性有关。作用特点1）抑制小肠上皮细胞表面的α-糖苷酶。药物与酶的结合时间大约是4～6小时，此后酶的活性可恢复。（2）延缓碳水化合物的吸收，而不抑制蛋白质和脂肪的吸收。α-葡萄糖苷酶抑制剂（3）一般不引起营养吸收障碍。（4）几乎没有对肝肾的副作用和蓄积作用。（5）主要降低餐后血糖。α葡萄糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物吸收碳水化合物吸收十二指肠空肠回肠未服用α葡萄糖苷酶抑制剂服用α葡萄糖苷酶抑制剂空肠回肠空肠回肠未服用α葡萄糖苷酶抑制剂服用α葡萄糖苷酶抑制剂碳水化合物吸收碳水化合物临床药效（1）可显著降低糖耐量受损者发生2型糖尿病的危险。餐后血糖升高是糖耐量受损（IGT）阶段糖代谢紊乱的主要标志，餐后高血糖的葡萄糖毒性可加重胰岛素抵抗及胰岛素分泌缺陷，当胰岛β细胞功能仅剩约50%时，出现空腹血糖升高，糖耐量受损者发展为2型糖尿病。因此，控制餐后高血糖是阻止糖耐量受损者发展为2型糖尿病的重要手段。（2）可显著降低糖尿病患者发生大血管病变的危险。餐后高血糖可引起血管收缩和通透性增加、血管内皮细胞粘附性增加，造成血管损害，是糖尿病引发动脉粥样硬化等大血管病变的发病基础。因此，控制餐后高血糖可显著降低患者发生大血管病变的危险。（3）可显著降低患者发生心血管并发症和死亡的危险。大量流行病学研究和临床试验证实，餐后高血糖是心血管并发症和死亡的高危因素。（4）还可降低餐后胰岛素水平，可增加胰岛素的敏感性。适用人群

（1）2型糖尿病患者。（2）通过饮食和运动治疗控制不佳的2型糖尿病患者。（3）单用二甲双胍或磺脲类药物控制不佳的2型糖尿病患者。（4）单用胰岛素控制不佳的2型糖尿病患者。（5）

1型糖尿病患者，可配合胰岛素治疗，能减少胰岛素用量，并可稳定血糖。

禁忌症（1）严重酮体症、糖尿病昏迷或昏迷前的患者。因必须用输液用胰岛素迅速调节高血糖，所以不适于服用本品。（2）肠道炎症、慢性肠道疾病伴吸收或消化不良者、部分肠梗阻或有肠梗阻倾向者、结肠溃疡者、可因肠道充气而加重病情者如疝气等，皆禁用本品。（3）有肝功能异常者不用。（4）有肾功能损害者，血肌酐超过176.8微摩尔/升时不用。（5）有严重造血系统功能障碍者不用。（6）严重感染的患者、手术前后的患者或严重创伤的患者。因有必要通过注射

胰岛素调节血糖，所以也不适于服用本品。（7）孕妇、哺乳期妇女不用。（8）18岁以下儿童不宜用。（9）有恶性肿瘤者不宜用。（10）过度嗜好烟酒者不宜用。（11）正在用泻药或止泻药者不宜用。（12）服用助消化药的酶制剂，如淀粉酶、胰酶时，不宜用本品。（13）对本品的成分有过敏史的患者不宜用。

不良反应1.十分常见胃胀、腹胀、排气增加、腹痛、胃肠痉挛性疼痛、肠鸣响。2.偶见腹泻、便秘、肠梗阻、肠鸣音亢进。3.合用其他降糖药，如胰岛素、磺脲类或二甲双胍类药物时有发生低血糖的可能。注意

α葡萄糖苷酶抑制剂的不良反应α葡萄糖苷酶抑制剂与其它糖尿病药物并用时有时出现低血糖（不到0.1～5%），单独应用时偶见低血糖（不到0.1%）。AGI作用部位在小肠，因为延缓食物吸收，糖类在小肠内分解及吸收时间变长，在肠停留时间也延长，导致肠道细菌酵解产气增多，可以引起排气次数增多，腹胀、腹痛、腹泻等，实际运用中若不遵循小剂量起始的原则，最开始就按照足量给予，往往导致初次使用的患者胃肠道反应明显，腹胀、腹痛、排气增加等，以至于患者耐受性差，依从性较差，最终导致药物停用，得不偿失，所以在实际运用中须遵循小剂量起始的原则，随着服药时间的延长，这些副作用可能会缓解药物配伍

α-葡萄糖苷酶抑制剂可与其他作用机制的口服降糖药或胰岛素联合应用，通过机制互补起到更佳的降糖效果。α-葡萄糖苷酶抑制剂与磺脲类、格列奈类、双胍类、噻唑烷二酮类药物及各种类型的胰岛素均可合用，但治疗中需根据患者的血糖情况酌情调整合用药物的剂量。与胰岛素联合应用时，可逐步减少胰岛素的用量。

服用

α葡萄糖苷酶抑制剂发生低血糖时的注意事项α-葡萄糖苷酶抑制剂与其他口服降糖药或胰岛素联合应用时，如发生低血糖，应静注或口服葡萄糖治疗。服用蔗糖或一般甜食无效，一般甜食的主要成分多是蔗糖，蔗糖是一种双糖（两个葡萄糖分子组成），对于没有服用AGI的患者，吃这种糖能够起到改善低血糖的作用；但服用了AGI的患者，出现低血糖时，由于AGI对双糖分解的抑制作用，血中葡萄糖的上升速度就会明显变慢，对于需要紧急处理的低血糖症来讲，就会有风险。所以服用AGI，如果发生低血糖时，请直接喝葡萄糖水，或者口服葡萄糖片或静脉输注葡萄糖。伏格列波糖（倍欣、家能、介容）作用于麦芽糖酶、蔗糖酶副作用和拜唐苹类似阿卡波糖（拜唐苹

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α葡萄糖苷酶抑制剂的用法用量阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇三种药物的比较

一起思考餐中没吃主食（米饭馒头等），只吃了肉食

α葡萄糖苷酶抑制剂有用吗？？？？答案无效！！！！因为α葡萄糖苷酶抑制剂只对碳水化合物起作用，而在肉类食品中，蛋白质和脂肪是主要的营养素，碳水化合物的含量极少。所以，对于以蛋白质和脂肪饮食为主引起的餐后血糖升高，AGI类药物挥不了作用。急性中毒的救治中毒的定义中毒（poisoning）：化学物质作用人体造成全身性损害，称之为中毒分为：急性中毒和慢性中毒毒物来源中毒的救治特点多数中毒临床表现类似于其他系统疾病，临床检验直接提示中毒为数不多。中毒的治疗，除去病因治疗以外，多数情况下实行综合、对症、支持治疗。急性中毒的治疗，反映急救医学的特点。中毒患者的体检要点针对性体检，明确与中毒相关体征：1、皮肤黏膜2、呼吸功能3、心血管功能4、神经功能5、消化功能6、急性肾功能衰竭7、血液系统8、瞳孔变化中毒患者的处理要点应高度重视生命特征的变化及时准确判断威胁患者生命的主要矛盾，及时处理并联系相关专科会诊，选择最佳的救治方案交代病情认真、准确，并及时准确记录。中毒患者病情危重的指标中枢神经系统抑制肺水肿严重的心律失常心脏骤停严重缺氧（紫绀）急性溶血性贫血，血红蛋白尿急性肾衰竭中毒性脑病急救处理措施1、终止接触毒物2、加强生命支持3、清除尚未吸收的毒物催吐、导泻、洗胃4、促进已吸收毒物的排泄

血液净化：血液透析、血液灌流、血浆置换5、特殊解毒剂6、对症支持治疗呼吸支持、循环支持、抗生素、高压氧疗洗胃一般主张在服毒后6小时之内洗胃。近年来研究表明：洗胃并不能有效的排除中毒药物。洗胃的过程应注意并发症的发生，可能对病人的预后产生一定的影响。并发症：食管破裂、吸入性肺炎、脂质性肺炎血液净化用于中毒抢救的指证严重中毒，内科保守治疗无效，病情进行性恶化重度中毒导致脑功能障碍、呼吸功能障碍主要脏器功能不全药物、毒物正常排泄途径受损产生毒性代谢产物或延迟毒性的药物中毒（甲醇中毒、百草枯中毒）血液净化的禁忌症严重感染严重贫血严重心功能不全严重出血倾向严重高血压有机磷中毒救治的若干问题急性有机磷中毒（AOPP）的救治中热点：中间综合征（IMS）

临床上口服中毒患者中，IMS发生率为20%，临床表现多样性，严重者常需机械通气治疗。目前认为有机磷诱导的肌病参与了IMS的发生，两者因果关系尚难以确定。

IMS发病机制可能包括：遗传因素、解毒药物用量不足等等有机磷中毒的药物治疗（一）在AOPP中毒早期，及时足量的使用阿托品可解除中枢抑制，为洗胃、复能剂的应用争取时间。原则上，复能剂应用足量后，阿托品应适量减量。阿托品化后维持治疗，直至ChE恢复60%以上，阿托品逐渐减量。长托宁不同于阿托品，对胆碱能受体（M受体）亚型有选择性阻断作用，比阿托品的毒副作用小，有效剂量小，持续作用时间长。长托宁的使用不以瞳孔扩大、心率加快作为判断疗效的指标有机磷中毒的药物治疗（二）AOPP复能剂常用药物有解磷定、氯解磷定等。WHO使用推荐：先予氯解磷定30mg/kg的负荷剂量，然后以每小时8mg/kg的速度静脉持续用药。AOPP产生的磷酰化胆碱酯酶“老化”（脱烷基反应），时间为24~36小时，所以复能剂应在48小时之内使用。AOP