3脑结构与认知

脑结构与认知功能神经元神经元组成：神经细胞体、树突和轴突神经元学说：神经元是神经系统发生、形态、营养和功能的基本单位Neurons-SomaChapter2.ThenervoussystemPrincipleofNeuralScience轴丘滑面内质网

高尔基器多核糖蛋白质

线粒体

细胞膜粗面内质网核糖体微管

细胞核神经元的分类

Neuronscanbeclassifiedaccordingtothetotalnumberofneurites(axonsanddendrites)thatextendfromthesoma.Aneuronthathasasingleneuriteissaidtobeunipolar.Iftherearetwoneurites,thecellisbipolar,andiftherearethreeormore,thecellismultipolar.Mostneuronsinthebrainaremultipolar.轴突–突触神经递质突触间隙线粒体受体突触前膜突触后膜突触突触囊泡神经系统中枢神经系统大脑(Cerebrum)小脑(Cerebellum)脑干(BrainStem)脊髓(SpinalCord)周围神经系统躯体神经（SomaticPNS）植物神经（VisceralPNS）解剖术语解剖面矢状面水平面冠状面大脑外侧面脑的结构分区大脑分区大脑内侧面脑成像大脑底面大脑

冠状面大脑结构与功能额叶运动区顶叶体感区V1V2V2V3V4V5MT顶叶颞下回What通路——Where通路§1大脑联合皮层的组织结构§2大脑联合皮层的工作原理§3大脑联合皮层的功能§4大脑两半球的功能不对称性大脑联合皮层与认知Primarysensorycortex(sematosensory,visual,auditory……)PrimarymotorcortexUnimodalsensoryassociationareasMultimodalsensoryassociationareasMotorassociationcortex§1大脑联合皮层的组织结构顶叶联合皮层（5，7，39，40区）颞叶联合皮层（20，21，22，37区）前额叶联合皮层（9－14，45－47区）Understandingthefunctionofthethreeassociationareasisbasedon:Observingthepatientswithdamagetocortex(trauma,tumor,stroke,orsurgery)“no-invasive”imagingstudiesofnormalandbraindamagedindividuals.(PETscanandfMRI)RecordingtheactivityofcorticalneuronsinfreelybehavinganimalsThreePrinciplesGoverntheFunctionoftheAssociationAreasSensoryinformationisprocessedbothsequentiallyandinparallel.Sensoryinformationunimodalareasofcortexconvergesinmultimodalareas.Thesequenceofinformationprocessingisreversedinthemotorsystem.随着进化，动物前额叶联合皮层面积也相应地变得越来越大。在人类，前额叶联合皮层占整个大脑皮层面积约29％。

前额叶联合皮层小结前额叶联合皮层参与注意力调控及反应抑制；前额叶联合皮层在空间和物体工作记忆中起关键作用；前额叶联合皮层与性格、情感及社会行为调控密切相关。在人类，左侧前额叶联合皮层45区与运动性语言功能有关。顶叶联合皮层§1语言是人类独有的能力§2语言信息处理的神经模型§3语言障碍具有多种表现形式§4阅读与书写障碍的脑区定位语言与语言障碍

1、语言是人类独有的能力语言的创造性语言的形式语言的内容语言的用途现代人类大脑皮层与语言相关的区域在形态学上是左右不对称的。由于大脑皮层重要的沟回常常在颅骨内侧面留下压迹，因此，在颅骨内侧面可以找到大脑皮层左右不对称的痕迹。LeMay搜寻了这种不对称性的化石记载，发现这种不对称性存在于Neanderthal（距今3万至5万年前）和北京人（距今30万至50万年前）。语言的起源用磁共振成像技术对20只黑猩猩、5只倭黑猩猩和2只大猩猩的脑部进行了扫描，结果表明与人类相似，所有这3个物种的左半脑Brodmann44区都比较大。

科学家发现了一个和人类语言有关的基因FOXP2自然语言和手语都是定位的。语言在左半球的定位似乎与两半球间的解剖差异有关。颞平面的这一解剖学不对称性在发育早期（妊娠31周）即已存在，提示这种不对称性并非由于后天经验而发展起来，实为先天所有。婴儿出生时对各种声音的差别具有广泛的敏感性，这种能力对于理解任何一种人类语言都是必不可少的。语言的习得有着普遍规律。语言能力是先天决定的1885年，布洛卡把自己的论文《我们用大脑左半球说话》公诸于世。这篇论文揭示脑是语言的生成和指挥器官，指出语言中枢在哪里，表明大脑皮层的不同部位有不同的分工，为大脑皮层机能定位学说奠定了基础，成为脑科学发展史上的一个里程碑。语言脑区的定位1874年，德国神经学家卡尔·韦尼克在大脑皮层发现了一个与理解语言有关的区域，是语言感受中枢。

语言脑区的定位用正电子发射断层扫描术（PET）显示正在完成与单词有关的一系列训练时的人脑Wernicke-Geschwind模型中强调的Wernicke区和Broca区在语言接受与表达方面的重要性实际上是基于范围大的多的损伤。Wernicke-Geschwind模型强调皮层区域的重要性。而现有的证据表明，皮层下结构对语言也是非常重要的。听觉输入的语言信息的确由听皮层传至角回，然后至Wernicke区，再传递至Broca区。然而，视觉输入的语言信息并不经过Wernicke区，而是从视觉联合皮层直接传至Broca区。因此通过眼睛看到的词并不转化为听觉表象。事实上，对一个词的视知觉和听知觉是由感觉模式特异的通路相互独立地处理的。这些通路各自独立地到达Broca区以及与语言含义和语言表达相关的更高级区域。Wernicke-Geschwind模型的不足之处语言障碍失语症是由于特定脑区损伤（通常是大脑皮层区域损伤，如血管破坏、创伤或肿瘤）所致的语言障碍。特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面衰退，而是不同脑区的损伤引起不同形式的语言障碍。如某些失语症患者理解说和写的语言均有困难（Wernicke失语），另一些则难以通过写字和说话来表达思想（Broca失语）。特定脑区的破坏导致特定的语言障碍提供了深入了解大脑语言组织的良机。

Wernicke失语Wernicke失语的特征是语言理解力的显著缺陷。语言输出是流畅的。言语错乱paraphasia语词创新，neologisms多语症，logorrhea言语空洞另外，Wernicke失语患者有严重的阅读和书写障碍。Wernicke失语Broca失语症的主要特征是语言理解能力部分的保留，但语言的生成不流畅。Broca失语症患者只使用关键词。Broca失语症无法将几个短语组分协调地构建成一个句子。与Wernicke失语症不同，Broca失语症患者一般都有能意识到自己地语言错误。Broca失语症患者虽然在语言地生成上有严重障碍，但对口头和书写语言的理解正常。因为他们的Wernicke语言区未受损。然而，Broca失语症患者朗读困难，写字也像说话一样困难。Broca失语失语症的临床症状人类语言还具有重要的情感成分。语言的某些情感成分依赖于右半球的专门处理。与右半球损伤相关的语言情感成分丧失称为语韵缺失。右半球前部损伤的患者无论是悲还是喜，讲话时语调总是平板的；右半球后部损伤的患者则不能理解别人语言中的情感成分。大脑右半球也有语言功能失读症（dyslexia，阅读能力受到破坏）和失写症（agraphia，书写能力受到破坏）是成年人大脑皮层小范围损伤导致的阅读或书写能力被选择性地破坏，而说话及其他认知功能不受伤害的语言障碍。失读症伴失写症：患者能说话，也能听懂别人说话，但失去了阅读和书写的能力。失读症伴失写症通常与顶－颞－枕联合皮层的角回或缘上回的损伤有联系。顶－颞－枕联合皮层区从事视觉、听觉和触觉信息的整合。经过整合后，信息被传送至颞叶Wernicke语言区，而后传送至额叶Broca语言区。患者无法将视觉符号与视觉符号所代表的声音联系起来。同样地，患者不能识认大声拼读出来的词，自己叶不会拼读。患者不能通过触摸识认浮凸的字母，因为皮肤触觉信息通过角回和缘上回向Wernicke语言区传递的通路被中断。利用高空间分辨率的功能磁共振成像(fMRI)这一脑科学研究新兴技术，发现支配中国人阅读中文的大脑部位与支配英美等国人阅读英文的大脑区域在空间位置上明显不同。

语言是人类特有的通讯手段。语言在本质上是一套符号系统。人类借助语言交流思想，借助语言进行思维和推理。语言功能定位于大脑左半球。语言功能相关的大脑半球结构不对称在人类进化史上早在30万年前就已出现。人的语言潜能似乎在出生时就已存在。语言的普遍特征被认为部分起源于左半球语言相关皮层区域的特殊结构。从生物学意义上讲，语言不是单一能力，而是一组能力，理解和表达就是其中的两个。语言理解和表达能力定位于左半球大脑皮层的不同区域。这些区域受损将导致不同表现形式的失语。对语言功能的神经基础的研究有助于我们理解大脑复杂的高级认知功能。边缘叶扣带回海马旁回扣带下回齿状回海马穹隆边缘系统穹隆海马下丘脑杏仁核海马间脑常见即发输血不良反应1.发热反应

2.过敏反应

3.溶血反应一输血不良反应的定义输血不良反应是指在输血过程中或输血后，受血者发生了原来疾病不能解释的、新的临床症状和体征。输血不良反应中最常见的是输血免疫反应。二输血不良反应的分类1、按发生的时间分为:

即发型输血反应迟发型输血反应2、按免疫学分为：免疫性输血反应非免疫性输血反应各种血液成分的输血不良反应及类型

1.不同品种发生不良反应率：白细胞6.49%；浓缩红细胞1.06%；洗涤红细胞0.47%；血小板0.4%2.不良反应率：发热反应52.1%（发生率2.9%

）；过敏反应42.6%；溶血反应4.5%四常见输血不良反应1.发热反应2.过敏反应3.溶血反应4.输血相关的急性肺损伤5.输血后紫癜6.血小板输注无效7.循环负荷过重8.肺微血管栓塞9.输血相关性移植物抗宿主病10.细菌污染性输血反应1.发热反应

发热反应：是指在输全血或血液成分期间或输血后1~2小时内，体温升高1℃以上，并以发热、寒颤为主要临床表现一类的输血反应为发热反应。（1）发生原因致热原:一般指引起发热反应的各种微量物质，包括细菌性热源、药物中的杂质，非蛋白质的有机或无机杂质、采血器材或输血器上的残留变性蛋白质等。免疫反应:大多数发热反应与多次输入HLA（人类白细胞抗原：HLA-I类分子：内源性抗原的递呈分子HLA-Ⅱ类分子：外源性抗原的递呈分子)

不相合的白细胞、血小板有关。其他反应的早期症状。1.发热反应1.发热反应（2）症状与体征 一般在输血开始15分钟至2小时，突然发热、畏寒、寒颤、出汗，体温可高达38~41℃。此外，其他症状尚有恶心、呕吐、皮肤潮红，但血压无改变。持续少则十几分钟，多则1~2小时，然后可以完全恢复正常。在全麻状态下，发热反应很少出现。1.发热反应（3）诊断输血开始至2小时以内体温升高1℃以上，并伴有发热症状。受血者有多次输血史或妊娠史，既往输血发热反应史，或献血者血清中有HLA、粒细胞和血小板抗体。应同轻症溶血性输血反应和细菌污染反应相鉴别。1.发热反应（4）预防血站：采、输血器具和制剂的制备过程中做到无致热原。护理：采血和输血应严格无菌操作。医生：反复发生输血反应患者，最好输少白细胞的红细胞和洗涤红细胞。对于已经开始出现发热的病人应及时停止输入。（或者减慢输入速度，退热及抗过敏处理，排除溶血等其他严重并发症，因为溶血的早期症状也可能只有发热。）2.过敏反应

过敏反应：包括单纯性荨麻疹、血管神经性水肿和更严重者出现呼吸障碍、休克等表现。是常见的输血反应之一，其发生率为3%，占输血总反应率的42.6%。2.过敏反应

（1）发生原因：2次以上接触致敏原，致使介质细胞脱颗粒。IgA、IgG同种异型抗体、其他免疫球蛋白多聚体等均可作为致敏原使机体致敏；受血者过敏体质；被动获得性抗体。2.过敏反应（2）症状与体征过敏性输血反应，一般发生在输血数分钟内或输血后立即发生。轻度过敏反应：全身皮肤瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿（多见于面部）和关节痛、血液噬酸性粒细胞增多。重度过敏反应：支气管痉挛、喉头水肿、呼吸困难、哮喘、紫绀，更严重的可出现过敏性休克。部分患者可伴有发热、寒战、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。2.过敏反应（3）预防有过敏史者，在输血前半小时，口服抗组胺类药物，如苯海拉明、非那根（异丙嗪）或类固醇类药物。不输用有过敏史献血者的血浆（致敏原一般存在于血浆）。对高危（有抗-IgA或限定特异性抗-IgA抗体的)患者输血时，应选用洗涤红细胞，或缺乏IgA献血者的血液。2.过敏反应

（4）发生过敏反应后处理：及时停止输血；抗过敏处理：静脉注射地塞米松、苯海拉明、异丙嗪等药物；视情况吸氧、心电监护、气管插管、肾上腺素抗休克、扩容等。3.溶血性输血反应

患者接受不相容红细胞或对其自身红细胞有同种抗体的献血者血浆，使献血者红细胞或自身红细胞在体内发生异常破坏，而引起的不良反应，称为溶血性输血反应