急性冠状动脉综合症(安吉)-副本

概述在冠状动脉粥样硬化病变的基础上出现冠脉内粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损表面黏附、活化、聚集、形成血栓，最终使心肌血流灌注受损,统称急性冠状动脉综合征(AcuteCoronarySyndrome，ACS)。ACS分类演变80年代以前透壁/非透壁心梗（心内膜下心梗）80~90年代Q波/非Q波90年代以后ST段抬高/非ST段抬高

心绞痛分类：稳定和不稳定ACS分型急性冠脉综合征

无ST段抬高ST段抬高

UANSTEMISTEMITnT（TnI）不升高TnT（TnI）升高ACS的病理生理基础血管病变与不稳定斑块的演变（1）稳定斑块特征：稳定的冠脉粥样硬化斑块不易破裂，斑块表层胶原纤维含量多、厚，炎症细胞少（2）不稳定斑块特征：不稳定斑块纤维帽薄、脂核大，尤其斑块肩部炎症细胞多，不稳定斑块易破裂，稳定性差。当不稳定斑块内膜损伤或破裂时，内膜下基质蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促进血小板聚集，形成血小板血栓。不稳定斑块与稳定斑块纤维帽薄脂核大炎症反应活跃（巨噬细胞，T淋巴细胞）管腔狭窄相对较轻纤维帽厚脂核小管腔狭窄相对较重管腔管腔肩部脂核Media易损斑块稳定斑块脂核纤维帽ACS的发病机制一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓。当损伤较轻，形成的血栓为非闭塞性，以血小板为主——白色血栓。冠脉血流没有完全中断，表现为UA或NSTEMI。当损伤严重，则在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞为主的闭塞性血栓——红色血栓，冠脉血流完全中断，ECG一般表现为ST段抬高。ACS的发病机制无ST段ACS：

UA或NSTEMI

白血栓（

血小板）

血栓为非闭塞性ST段抬高ACS：STEMI

红血栓（纤维蛋白和

红细胞)血栓形成快、闭塞性病理冠状动脉闭塞后20～30min，被其供血的心肌即有少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～12h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。坏死组织1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，在6～8周形成瘢痕愈合。心脏冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁,下壁,窦房结;房室交界区右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）窦房结;房室交界区左主干：左室广泛前壁ST段抬高的ACS的诊断及治疗临床表现一、先兆症状多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。二、疼痛胸痛是最突出的症状，其特点与心绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时被迫停止活动迥然不同。

临床表现三、胃肠症状急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞，当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床上亦可能误诊为“急腹症”。四、心律失常急性心肌梗塞头24～48小时心律失常发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主要原因.

五、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。六、低血压和休克临床表现无痛性AMI在60～70岁患者中约占31%，其发生机理与冠脉狭窄形成缓慢、有较好侧支循环、老年人或糖尿病患者伴神经病变/或某些危重并发症（如休克、严重心功能不全、致命性心律失常、脑血管意外等）掩盖了疼痛症状等相关。临床表现不典型表现AMI患者中，约三分之一仅有不典型临床表现，常出现于老年和/或糖尿病患者；肩痛、牙痛、腹痛、头晕、休克、昏迷

体征

（一）心脏体征1、1／4病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现奔马律。2、在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。3、可有各种心律失常。临床表现（二）血压大面积心肌梗塞者可发生休克。（三）其他当有心律失常、心衰、休克时可有相应体征；部分病人体温升高在38～39℃之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质的吸收有关。实验室和其他检查

一、实验室检查

（一）病始1～2天白细胞可增至10.0～30.0×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸粒细胞减少或消失；红细胞沉降率增加。上述异常可持续1～3周。（二）血清心肌酶含量

1．肌酸激酶（CPK）在急性心肌梗塞发生后4～6小时开始升高，24～36小时达高峰，3天左右恢复正常。

2．血清谷草转氨酶（AST）在急性心肌梗塞发生后6～12小时开始升高，24～48小时达高峰，3～6天降至正常。

3．乳酸脱氢酶（LDH）通常于急性心肌梗塞发生后8～10小时开始升高，2～3天达高峰，1～2周恢复至正常。

上述各种酶中CPK同工酶CPK-MB和LDH的同工酶LDH1，诊断的特异性最高，前者增高的程度能较准确地反映梗塞的范围。

心脏特异性较高的酶谱有肌钙蛋白I和肌钙蛋白T其特异性和敏感性均超过心肌酶。在急性心肌梗死3小时后即有升高，可持续1～2周。血和尿肌红蛋白

增高，其高峰时间较上述各种酶还早，而恢复则较慢。

血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化心电图变化动态演变及分期

1．超急性损伤期在起病数分钟至数小时（大多在3小时内）可出现两支不对称的高尖T波。

2．急性期

1）病理性Q波。

2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。

3）T波呈对称性倒置，并逐渐加深。

4）有对应导联改变。心电图变化

３.亚急性期(恢复期、近期)：

梗塞后数天至２周左右。

1）病理性Q波。

2）ST-T改变逐渐恢复正常。

3）慢性冠状动脉供血不足的表现(ST段下降，T波 倒置、低平)。

心电图变化４.陈旧性期：梗塞后数周至数年。

1）病理性Q波，或QS波伴挫折。

2）ST段可正常。

3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。

4）R波电压可比梗塞前降低，或原为梗塞期q波者，可出现小r波。心肌梗死动态演变及分期心电图表现ST段抬高的标准V1-V3导联ST段抬高≥0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相邻的两个导联出现。心电图表现病理性Q波时限≥40ms振幅≥同导联的1/4R波（三）定位及定范围1.前间壁：V1-2;可累及V3。2.前壁：V3-4;可累及V5。3.前侧壁：V5-6；可累及V4。4.高侧壁：Ⅰ、avL。5.下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF。6.后壁：V7-9。

(V1-2出现R波增高，ST段压低，T波增高）7.广泛前壁：Ⅰ、avL、V1-6。心肌梗塞定位诊断IIIIIIavRavLavFV1V2V3V4V5V6下壁—++——+——————广泛前壁——————±+++++前间壁——————+++———前壁———————+++±侧壁+———+—————++广泛前壁心肌梗死陈旧性下壁心肌梗死*急性前间壁心肌梗塞**急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*AMI的诊断标准：具备以下2条：

1.缺血性胸痛的临床表现，

2.心电图的动态演变

3.心肌坏死的血清标记物浓度的动态改变。急性心肌梗死引起的心力衰竭Killip心力衰竭分级如下：I级：无心力衰竭（能平卧、无呼吸困难、无肺部罗音），病死率为6％。II级：有左心衰竭（轻度呼吸困难、湿罗音在腋后线以下，病死率为17％。III级：有急性肺水肿（不能平卧、明显呼吸困难、湿罗音达腋中线），病死率为38％。IV级：有心源性休克（端坐呼吸、重度呼吸困难、腋中线以上出现广泛湿罗音），病死率为81％。心肌梗死鉴别诊断胸痛疾病：1.心绞痛2.急性主动脉夹层

3.急性肺动脉栓塞异常Q波：心肌病、急性心肌炎、心肌淀粉样变性、进行性肌营养不良、重度左心室肥大、右心室肥大、左束支传导阻滞、预激综合征、急性肺心病

其他ST段抬高疾病：急性心包炎、早期复极综合征下壁心肌梗死要与急腹症鉴别心肌梗死并发症乳头肌功能失调或断裂

高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂

<1周，少见

心包填塞—心室游离壁室间隔缺损—室间隔破裂栓塞心室壁瘤

5%～20%，主要见于前壁MI

可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死治疗原则

1.尽快恢复心肌的血液灌注

2.挽救濒死的心肌，防止梗死扩大.

3.保护和维持心脏功能急性心肌梗塞治疗监护和一般治疗:

休息、吸氧、监测、护理、饮食、通便、镇静解除疼痛:

度冷丁/吗啡；硝酸制剂

心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭心肌梗死的再灌注治疗ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG再灌注的益处再灌注后疼痛消失急慢性心衰发生率下降增加运动耐量挽救心肌降低急性及远期死亡率直接PCI溶栓直接PCI溶栓优点开通率95%以上无出血并发症心脏缺血、再发生率低胸痛缓解快、复发率低迅速、简便缺点需要仪器、设备、人员、技术开通时间延迟残余狭窄明显再堵塞率15-25%颅内出血1-2%部分病人不能溶栓再灌注治疗发病<3小时者

如PCI治疗无延误，直接PCI和溶栓

无差别发病>3小时者,如PCI治疗无延误,直接PCI优于溶栓，如不能再90分钟内PCI治疗，应首选溶栓治疗。介入治疗发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时Door-to-ballon在90min直接PCI,补救性PCI和溶栓治疗再通者的PCI溶栓治疗时间窗口起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。溶栓治疗适应症①病后12h内，相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，年龄≤75岁。②发病虽超过12h（6～18h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者。③年龄虽>75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。溶栓治疗禁忌证①活动性内出血和出血倾向。②怀疑主动脉夹层③长时间或创伤性心肺复苏。④近期脑外伤和出血性脑血管意外病史。⑤孕妇⑥活动性消化性溃疡⑦血压>200/120mmHg⑧糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。溶栓治疗步骤1.

尿激酶、链激酶：静脉给药，100～150万U，30min～1h滴注完；2.重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完溶栓成功的标志心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%（与溶栓前即刻心电图相比）胸痛在2小时内基本消失2小时内出现再灌注性心律失常（主要有室性早搏、短阵性室性心动过速、室性扑动或颤动、窦性心动过缓和各种房室传导阻滞等）血清CPK-MB酶峰值提前出现（发病后14小时内）溶栓前后的药物治疗阿斯匹林

接诊后，即给患者阿司匹林1５0～3００mg嚼服，以后给予每日75～100mg口服。主要机制是使血小板内的环氧化酶的活性部位乙酰化，使环氧化酶失活从而抑制血栓素A2(TXA2)的生成，后者是血小板聚集的强诱导剂。阿司匹林剂量超过300mg/d不增加临床抗血栓疗效发反而明显增加其副反应。抗血小板治疗波立维主要抑制由ADP诱发的血小板聚集，对胶原、凝血酶、花生四烯酸和肾上腺素等诱导的血小板聚集亦有抑制作用。该药在降低冠心病事件方面的作用接近于阿司匹林，由于作用机制不同于阿司匹林，故联合应用有更强的抗血小板疗效。但出血并发症会相应增加，不适宜长期并用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。抗凝血酶治疗肝素可以减低病死率及再梗死等严重并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者，如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。静脉应用普通肝素，应至少每12～24小时测定一次APTT，调整其用量。低分子肝素抗凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监测APTT，出血并发症较少，应用更为安全、方便。溶栓前后的药物治疗β受体阻滞剂：根据循证医学研究结果，β－阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和血压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且可以减少恶性心律失常的发生，降低死亡率。如无低血压、心脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。用法：美托洛尔口服：12.5-50mgbid静脉：5mg静推五分钟后可再1-2次溶栓前后的药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂

ACEＩ早期用于急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改善心室重构，降低患者死亡率，这也得到循证医学的支持。同β－阻滞剂的应用一样，ACE抑制剂也应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。溶栓前后的药物治疗硝酸酯类药物

对急性心肌梗死患者，硝酸酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心肌氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集作用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。应用中应注意体位性低血压及硝酸酯耐药的发生。强化他汀类药物治疗降胆固醇,稳定斑块改善内皮功能消除炎症预防血栓溶栓前后的药物治疗钙离子拮抗剂尽管钙离子拮抗剂具有抗缺血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规应用会增加死亡率。溶栓过程中应注意的问题一过性血压降低不同于心源性低血压，补足血容量及应用多巴胺治疗后，在短期内可恢复正常可能的原因有（1）患者由于紧张、疼痛等出汗过多，致血容量降低；（2）溶栓后应急状态缓解，血管过度扩张；（3）吗啡或安定等药物对血压的影响。（4）过敏所致变态反应性低血压。（5）再灌注所致一过性心肌收缩力下降引起溶栓过程中应注意的问题再灌注性心律失常与非再灌注性心律失常的最主要区别在于：多出现在溶栓开始的2小时内，一般为一过性，无需特殊处理，即可自行消失以室性心律失常为多见，尤以室性过早搏动为最多见。但对部分频发室速、室扑或室颤，则需应用可达龙、利多卡因、电复律或除颤处理溶栓过程中应注意的问题糖皮质激素的应用问题

一般地说在AMI时不主张应用肾上腺皮质激素，因为它可能使受损心肌修复时间延长。但在AMI出现急性左心衰竭或高度房室传导阻滞时，应用肾上腺皮质激素可改善病情。并发症左心衰心源性休克心律失常机械并发症治疗心力衰竭

急性左心衰竭：

1、吗啡和利尿剂为主

2、血管扩张剂减轻左心室负荷

3、或用多巴酚丁胺10ug/（kg·min）

4、24小时内慎用洋地黄制剂。右心室梗死伴右心衰竭：补液扩张血容量，慎用利尿剂。控制休克（一）补充血容量输液后如中心静脉压上升达>18cmH2O，肺小动脉压>15-18mmHg,则应停止。右心室梗死时，中心静脉压的升高未必是补充血容量的禁忌。（二）应用升压药补充血容量后血压仍不升，而肺小动脉压和心排血量正常时，提示周围血管张力不足，可用多巴胺、多巴酚丁胺。控制休克三）应用血管扩张剂经上述处理血压仍不升，而肺小动脉压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷并有发绀时，可用硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。（四）开通相关血管：PCI或CABG（五）尽早应用IABP消除心律失常1．

一旦发现室颤先兆：立即用利多卡因，室性心律失常反复可用胺碘酮2．

发生心室颤动时，尽快采用非同步直流电除颤3.阵发性室上性心动过速、房颤：胺碘酮、美托洛尔、洋地黄4.对缓慢的心律失常可用阿托品0.5-1mg肌注或静脉注射。5.房室传导阻滞发展到第二度或第三度，宜用人工临时心脏起搏器。机械并发症心脏破裂

游离壁破裂：心包填塞死亡、尽早手术室间隔破裂：心脏杂音择期手术急性二尖瓣关闭不全

乳头肌功能不全：改善缺血、抗心衰

腱索断裂：突发左心衰、低血压及早手术无ST段抬高的ACSNSTEMI的诊断典型缺血性胸痛＞60min（TIMI-ⅢB）心电图仅有ST段压低或T波倒置，无ST段抬高或病理Q波反映心肌坏死的特异标记物CK-MB，cTNT，cTNI水平升高（>高限两倍）。UA和NQMI在得到特异性心肌坏死标志物前很难鉴别NSTEMI/UA的处理原则1、一般内科治疗（与前相同）；2、药物治疗：（1）抗血栓治疗主要措施抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得）（与前相同）抗凝治疗（普通肝素、低分子肝素）（2）抗缺血治疗（与前相同）硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂

3、介入治疗进行危险度分层，高危选择PCI

4、CABG（与前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一项主要措施，但禁忌溶栓治疗！无ST段抬高的ACS的治疗抗栓不溶栓

原因有两点（1）血栓成分不同于ST段抬高AMI患者，前者以血小板血栓（白血栓）为主，后者以纤维蛋白红细胞（红血栓）为主，溶栓剂对白血栓作用差。（2）大剂量溶栓剂在溶栓的同时也激活凝血系统，反可使部分管腔已十分狭窄的UA患者形成新的血栓闭塞管腔造成AMI。介入性治疗在决定是否行紧急介入治疗之前，首先要进行危险度分层，对于低危的UA患者，不需要作紧急介入性治疗，可内科保守治疗或择期行冠脉造影和介入性治疗。对于高危患者药物治疗有效，介入性治疗宜放在病情稳定48h后进行。附录资料：不需要的可以自行删除急性上消化道出血一、概述据美国102家医院统计，急性消化道出血在城市中住院率占102/10万，发病率随年龄增长而增多。其中第一位是消化道出血性溃疡，第二位是急性胃粘膜病变，再次为食管胃底静脉曲张，住院死亡率分别为25%、18%、7%，发病率为36/10万。一、概述消化道出血的分类是解决临床实际问题为原则的.当判断出血部位时，临床上以Treitz韧带为界分上消化道出血和下消化道出血。当了解出血性质时，则把出血按急慢性分类。为了便于在临床工作中诊断和治疗消化道出血，将消化道出血分成三类，即急性消化道出血，慢性消化道出血和小儿消化道出血。二、概念急性上消化道出血是指Treitz韧带以上的消化道（食管、胃、十二指肠、空肠上段、胰腺、胆道）的急性出血，是临床常见急症。临床表现为呕血、黑便、常伴失血性周围循环衰竭，若出血量过大，出血不止或治疗不及时，可导致死亡。三、病因与发病机制⑴胃十二指肠溃疡⑵门脉高压症⑶应激性溃疡或出血性胃炎⑷胃癌⑸胆道出血⑹其他少见原因：贲门黏膜撕裂综合征、食管肿瘤、食管溃疡、胰腺疾病及全身疾病如血液病、血管性疾病、尿毒症引起的消化道出血。四、临床表现⑴前驱症状：腹痛、头晕、心悸、恶心⑵呕吐和黑便⑶失血性周围循环衰竭⑷发热⑸氮质血症⑹贫血五、上消化道出血的诊断⑴排除消化道以外的出血：①排除来至呼吸道的出血；②排除口、鼻、咽喉部出血；③排除因进食引起的黑便；⑵判断上消化道还是下消化道出血：呕血、黑便提示上消化道出血，血便提示下消化道出血。若诊断不明病情稳定后行胃镜检查。六、出血程度的临床分级程度出血量Hb脉搏血压尿量主要症状

轻度＜500正常正常正常正常头晕畏寒（全身总量的10～15％）中度800～1000100～80＞10090／60～70／50尿少口渴心悸（全身总量的20％）

眩晕晕厥重度＞1500＜80＞120＜70／50少尿烦躁意识（全身总量的30％以上）

尿闭模糊昏迷水肿

（ml）（g／L）（次／分）

（mmHg）七、治疗1．病情观察严密监测病情变化，患者应卧位休息，保持安静，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液阻塞呼吸道而引起窒息。

2．抗休克积极抗休克，尽快补充血容量是最主要的措施。应立即配血，有输血指征时：即脉搏＞110次/min，红细胞＜3×1012/L,血红蛋白＜70g/L,收缩压＜90mmHg（12kPa）可以输血。在输血之前可先输入生理