2022北京房山高二（下）期中生物（教师版）

1/12022北京房山高二（下）期中生物1.地球上的生物具有多样性，下列与真核生物相比，原核生物不具有的是（）A.严整的细胞结构 B.遗传信息的传递C.合成所需蛋白质 D.完整的细胞核2.下列四个细胞器中，与抗体的分泌无直接关系的是（）A. B. C. D.3.下图所示的四个方框代表蓝细菌、新冠病毒、水绵和酵母菌，其中阴影部分表示它们都具有的某种物质或结构。阴影部分可能包含（）A.核糖体 B.染色体C.DNA D.RNA4.下列关于人体内环境的叙述，不正确的是（）A.造血干细胞和淋巴细胞均生活在内环境中B.皮肤细胞呼吸代谢产生的CO2可以进入组织液中C.血红蛋白运输的O2需经内环境进入组织细胞中D.运动时，丙酮酸转化成乳酸过程发生在内环境中5.Piezo2是一种可以感受压力的阳离子通道，当感觉神经元细胞膜上的Piezo2打开后，其膜内电位会发生（）A.保持负电位的静息状态B.保持正电位的静息状态C.变为负电位的兴奋状态D.变为正电位的兴奋状态6.下图为膝跳反射的反射弧模式图，下列有关说法不正确的是（）A.膝跳反射是由脊髓参与完成的非条件反射B.①处有躯体感觉中枢感知疼痛C.③处可释放神经递质传递信号D.踢球时抬小腿和膝跳反射抬小腿属于两种反射类型7.下图是由甲、乙、丙三个神经元(部分)构成的突触结构。神经元兴奋时，Ca2+通道开放，使Ca2+内流，触发突触小泡前移并释放神经递质。下列相关分析正确的是（）A.引起甲神经元膜上Ca2+通道打开的原因是乙神经元的兴奋B.神经递质释放的过程体现了细胞膜在结构上具有选择透过性C.若图中乙神经元兴奋，会引起丙神经元兴奋D.若对甲神经元施加钙离子通道阻断剂，乙神经元膜电位不发生变化8.食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质，它作用于觉醒中枢的神经元，使人保持清醒状态。临床使用的药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用。下列判断合理的是（）A.食欲肽以胞吐的形式由突触后膜释放到突触间隙B.食欲肽通过进入突触后神经元发挥作用C.食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状D.长期摄入药物M有助于使人保持较好的清醒状态9.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）患者甲状腺细胞增生，临床80%以上的甲亢由该病引起，致病机理如图所示，Graves病患者体内甲状腺素比正常人的分泌量多。结合教材所学和右图判断下列相关说法不正确的是（）注：TSH为促甲状腺激素A.Y物质为细胞因子，其作用的细胞属于淋巴细胞B.甲状腺激素增多不会抑制抗体X的分泌C.患者的甲状腺激素不能抑制垂体释放TSHD.抗体X可促进患者甲状腺激素的合成和释放10.为研究某职业的职业紧张对甲状腺功能的影响，研究者根据工作时长、工作强度和精神紧张程度等因素将被调查的从业者进行分组，并检测相关激素水平结果如下表。下列分析正确的是（）从业者促甲状腺激素平均值(μIU/mL)甲状腺激素含量平均值（μg/L）非职业紧张组0.8167.31轻度职业紧张组0.8268.99中度职业紧张组0.717424重度职业紧张组0.6577.52A.促甲状腺激素和甲状腺激素可由甲状腺细胞分泌B.检测甲状腺激素水平时通常抽取组织液来测定C.结果显示职业紧张能够使甲状腺激素水平升高D.轻度职业紧张从业者是甲状腺疾病高发危险人群11.体育课上某同学运动后大汗淋漓，口渴并饮水解渴，对此时机体调节过程的叙述正确的是（）A.该同学适宜喝淡盐水或矿泉水来补充水分B.大脑皮层体温调节中枢控制体温相对恒定的调节过程C.下丘脑只接受神经信号，不接受激素信号D.下丘脑渴觉中枢兴奋引起主动饮水行为12.流行性感冒（流感）由流感病毒引起。HA和NA是流感病毒表面的两种糖蛋白，甲型流感病毒的HA、NA氨基酸序列的变异频率非常高，导致每年流行的病毒毒株可能不同。下列有关叙述不正确的是（）A.流感病毒包膜的磷脂双分子层来自宿主细胞膜B.控制HA和NA的DNA改变可引起衣壳蛋白改变C.组成新流感病毒的原料来可自人呼吸道上皮细胞D.注射流感疫苗不能产生针对流感的终身免疫，需每年接种13.为进一步巩固新冠疫苗接种人群免疫屏障，我国正在开展新冠疫苗“加强针”的接种活动，下列相关说法不正确的是（）A.“加强针”的作用类似于激发二次免疫B.“加强针”的接种相当于注射抗体进入机体C.通过接种“加强针”获得的免疫属于特异性免疫D.通过接种“加强针”获得的免疫属于主动免疫14.狂犬病是一种急性病毒性传染病，是由狂犬病病毒（单链RNA病毒）引起的。对于被狗、猫等动物咬伤和抓伤的患者应及时就医，否则可能会有生命危险，医务人员需对其注射由灭活狂犬病毒制成的疫苗。下列有关说法正确的是（）A.狂犬病病毒的遗传物质由四种脱氧核苷酸组成B.被狗再次咬伤时，患者体内已具备免疫细胞，可不再注射疫苗C.狂犬病疫苗可以使机体产生与狂犬病毒特异性结合的抗体D患者体温一直处于39℃高烧状态，此时机体产热量大于散热量15.破伤风外毒素是由破伤风杆菌产生的一种强毒性蛋白质，该毒素经脱毒处理后可制成类毒素。对下图实验分析正确的是（）A.甲组小鼠死亡的原因是初次注射外毒素引发了强烈的过敏反应B.乙组注射的免疫血清中含有辅助性T细胞分泌的抗外毒素抗体C.丙组注射的类毒素可被抗原呈递细胞识别进而引发特异性免疫D.乙组注射免疫血清和丙组注射类毒素都属于免疫治疗16.食用辣椒时，口腔会有灼热感并伴有出汗，其原理如下图所示。（1）TRPV1位于神经元___________（轴突/树突）的末梢，其化学本质是_____________，功能是_______________________（两点）。（2）产生兴奋后，兴奋将在神经元之间进行传递。用箭头和以下编号表示神经元之间兴奋传递的流程__________。①突触后膜Na+内流②突触小泡与突触前膜融合③突触前膜释放神经递质④突触后膜膜电位变化⑤神经递质与突触后膜上的受体结合（3）由上图可知，吃辣椒时，辣椒素与TRPV1受体结合，大量____离子内流，促进____________的释放，从而引发血管舒张，血流量_______，导致黏膜处发红；同时引发________，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压_________，水从血浆流向组织液，组织液增多，引起水肿，最终会导致口腔粘膜出现红肿现象。（4）结合上图，请用辣椒素和TRPV1解释食用辣椒时发生的口腔灼热感和大量出汗的原因______________。17.瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累，通过图1所示的途径参与血脂代谢的调节。（1）瘦素通过________进行运输，作用于下丘脑中的靶细胞，与其合成和分泌有关的细胞结构有__________________________。（2）激素X是___________，其促进了脂肪细胞内的_________（过程①/过程②）。（3）研究者以小鼠作为实验材料探究瘦素的作用机理，检测了与脂肪分解有关的激素敏感性脂肪酶（HSL）和磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量，检测结果如图2。据图2推测，瘦素通过__________________________进而促进脂肪分解。（4）研究发现，大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人，其体重却没有降低，因此推测肥胖者体内存在着“瘦素抵抗”。表是多名肥胖者血脂检测结果的数据统计。瘦素(ng/mL)总胆固醇（mmol/L）甘油三酯（mmol/L）健康对照组8.64±4.093.61±0.611.53±0.37肥胖组12.74±4.80591±0.873.39±0.54根据图1、图2和表1推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有_____________。（写出2点）（5）胰岛素会促进瘦素的分泌，而瘦素可以抑制胰岛素分泌，二者之间形成反馈调节机制。肥胖者发生瘦素抵抗后易引发2型糖尿病。胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态，并始终贯穿于2型糖尿病的发生、发展过程中。在胰岛素抵抗状态下，机体对胰岛素的正常反应性降低，造成胰岛B细胞代偿性分泌增加。当这种代偿性分泌能力最终衰竭而不足以控制血糖时，就会发展为2型糖尿病。请结合以上材料和图1推测肥胖者发生瘦素瘦素抵抗后患2型糖尿病的原因_____________。18.阅读下面材料，回答问题。葡萄糖激酶是如何调控血糖稳态的？胰岛素和胰高血糖素是人体血糖调节过程中最为重要的两种激素，通过调控机体对葡萄糖的摄取利用以及糖原贮存维持血糖稳态。葡萄糖激酶（GK）在这一稳态调控系统中发挥着葡萄糖传感器的作用。GK主要存在于人体胰腺和肝脏中，是维持血糖稳态的核心蛋白，通过感受葡萄糖浓度变化，调节胰岛素和胰高血糖素的合成与释放，并直接影响人体对葡萄糖的利用和处置。GK调控胰岛素/胰高糖素分泌的机制：GK作为葡萄糖传感器，感知葡萄糖浓度的变化，调控葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GSIS），设定人体血糖阈值约为4.0—6.5mmol/L。机体血糖浓度高于正常值时，血液中的葡萄糖通过葡萄糖转运蛋白2转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的GK被激活，促使胰岛素释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。GK在胰岛A细胞中也有表达，且可抑制A细胞分泌胰高血糖素。GK促进肝糖原合成的机制以及肝脏GK活性的调节：人体肝脏中约含有50—100mgGK，占全身GK含量的99.9%。肝脏GK参与调节糖酵解、糖原合成/分解、糖异生等糖代谢过程，维持血糖稳态。肝脏葡萄糖代谢取决于GK活性，而肝脏GK活性受GK调节蛋白（GKRP）调控。进餐后或血糖升高时，细胞核中的GK‑GKRP复合物解离成GK和GKRP，GK恢复活性并进入细胞质，将葡萄糖磷酸化为G‑6‑P，G‑6‑P作为糖原合成酶（GS）的别构激活剂，通过酶的催化，促进无活性的磷酸化GS（GS‑P）转化为活性去磷酸化GS，合成糖原。此外，在葡萄糖和G‑6‑P共同作用下，酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL‑P）转变为无活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL‑P催化糖原分解，因此PYGL‑P转化为PYGL后，抑制糖原分解。目前有研究证明糖尿病患者胰岛细胞和肝细胞的GK功能均有不同程度降低；通过提高GK活性，进而恢复人体血糖稳态的药物研发也正在进行中。（1）当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，__________的分泌量增加，促进__________________________________________，使血糖浓度回升到正常水平。同时，_________的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌该激素。（2）当血糖浓度升高时，血糖转运至胰岛B细胞内，胰岛B细胞中的GK被激活，并促使葡萄糖进入细胞呼吸途径，三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值______，ATP敏感的钾离子通道关闭，K+外流___________，Ca2+通道开放，Ca2+内流，合成后的胰岛素以___________方式释放到细胞外，继而随血液循环进入肝脏、脂肪和肌肉细胞，参与血糖调节。（3）GK基因突变或功能下降影响相关激素分泌，以下可以为此说法证据的是（）A.GK基因杂合失活突变小鼠胰岛中的GK活性约降低50%，胰岛素分泌功能受损B.GK基因杂合失活突变者的葡萄糖刺激的胰岛素分泌率较正常人群降低61%C.GK基因杂合失活突变者的胰岛素分泌的GSIS设定点较正常人群提高D.正常小鼠和胰岛A细胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖浓度的刺激下胰高血糖素水平都降低50%（4）运用文中信息，解释血糖浓度下降时，肝脏中的GK维持血糖稳定的机制：血糖浓度下降时，GK和GKRP结合__________________，进入______内并保持失活状态，GS在酶的催化下转化为____________，糖原合成受抑制；PYGL经酶催化形成PYGL‑P，催化__________，肝糖原输出增加，实现血糖稳定。19.有研究表明，肠道共生菌（益生菌）在调节人体免疫方面发挥着重要作用，可以帮助机体抵抗病毒感染。已有研究人员做了相关实验。（1）病毒侵染宿主细胞后可激活机体的______免疫，诱导机体产生_______细胞，攻击被病毒侵染的宿主细胞，同时免疫细胞可释放干扰素等细胞因子，加强免疫调节作用。（2）为了确定肠道共生菌是否能保护动物免受病毒感染及其机制，研究者进行了以下研究：①研究者将正常小鼠（肠道内含共生菌）分为两组，甲组灌喂________处理，作为对照，乙组灌喂一定量的抗生素处理。然后使用水疱性口炎病毒（VSV）感染两组小鼠，检测水疱数量代表感染后症状程度，结果如图1.该实验结果表明：____②为验证肠道共生菌外膜的多糖A（PSA）可以激活机体的免疫细胞，增强免疫效应，研究者在①的基础上添加了丙组实验：灌喂______后，再灌喂_______。若实验结果为______________________________则说明该理论正确。③干扰素IFN-β是体内重要的一类细胞因子，可干扰病毒RNA或DNA复制而抑制病毒生长，同时还能增强免疫细胞的杀伤力。研究者用野生型小鼠和IFN-β基因缺失鼠进行实验，探究了肠道共生菌是否通过促进干扰素IFN-β的生成提高抗感染能力。实验分组及处理如下表，实验结果如图2所示：组别实验材料实验处理检测指标1野生型小鼠清水感染后症状程度2抗生素3IFN-β基因缺失鼠清水4抗生素根据实验结果分析可知：肠道共生菌_____（是/否）通过促进干扰素IFN-β的生成提高抗感染能力，判断依据是：3组和1组小鼠比较，___________________________，与2组小鼠症状程度___________，说明IFN-β基因缺失时肠道共生菌____________________。④综合以上实验结果，完善肠道共生菌保护动物免受病毒感染的机制_____________。20.生活在寒冷地带非冬眠小型哺乳动物体温调节过程及其体内褐色脂肪组织细胞（BAT细胞）产热过程如下图。（1）图1中B代表的器官是______，途径②的信号分子是_______。（2）BAT细胞生活的内环境是_____。BAT细胞中，_______________激素能够促进UCP-1基因的表达，UCP-1蛋白是一种独特的线粒体膜蛋白，也是一种解偶联蛋白，能增大线粒体内膜对H＋的通透性，消除H＋梯度，使其无法合成ATP，据此解释该激素能够增加产热的原因是_________________________。（3）在寒冷地区，哺乳动物体温调节的方式是_____________________________。（4）据图2说明甲状腺激素通过去甲肾上腺素促进BAT细胞产热的机理_____________（写出两方面）。21.阿尔兹海默症（AD）是一种神经退行性疾病，该病的病人脑细胞中沉积大量错误折叠的蛋白（Aβ蛋白），并存在大量的损伤线粒体，且线粒体自噬受阻。图1表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。（1）神经元的功能是接受刺激，_____________________。据图1可知，脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与___________________融合而被降解。（2）研究发现，线粒体自噬过程受阻与BAX蛋白有关，小分子物质UMI-77能够解除自噬受阻，过程如图2所示。据图2推测，在正常神经元中Mcl-1的功能是识别并与__________结合，引起线粒体自噬。阿尔兹海默症患者脑细胞中Aβ蛋白促进了______________的表达，阻碍了线粒体的自噬，从而引起损伤线粒体大量沉积。而UMI-77能与____________特异性结合，阻止____________________结合，从而可能成为治疗阿尔兹海默症的药物。（3）研究发现H2S也可促进细胞自噬，ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S对AD的作用，科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果如图3和图4。①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化_________（从a～g选项中选择）实验小鼠侧脑室注射载体小鼠迷宮实验正确率(实验鼠/正常鼠）前测后测对照组①d60%③实验组②c60%④a．正常小鼠b．患AD小鼠c．携带CBS基因的载体d．空载体e．小于60%f．等于60%g．大于60%②结合图3、图4阐述H2S缓解AD症状的作用机理_____________。

参考答案1.【答案】D【解析】【分析】原核生物结构简单，无成型的细胞核，只有拟核。真核生物结构复杂，具有成型细胞核，细胞核有核膜和核仁。【详解】A、原核生物有严整的细胞结构，几乎所有的原核生物（支原体除外）都含有细胞壁，原核生物还含有细胞膜、核糖体等结构，A错误；B、原核生成能进行遗传信息的传递，如DNA的复制和基因的表达等，B错误；C、原核生物具有核糖体，可以合成蛋白质，C错误；D、原核生物没有完整的细胞核，只有拟核区，D正确。故选D2.【答案】B【解析】【分析】据图可知，A是高尔基体，B是叶绿体，C是线粒体，D是核糖体。【详解】抗体属于分泌蛋白，分泌蛋白质的合成和分泌过程为：氨基酸首先在核糖体上被利用，然后进入内质网中进行初步加工，形成具有一定空间结构的蛋白质，再到达高尔基体中进一步加工为成熟的蛋白质，该过程需要线粒体提供能量，与叶绿体无直接关系。故选B。3.【答案】D【解析】【分析】据图分析，题图中蓝细菌属于原核生物，酵母菌、水绵属于真核生物，它们都是细胞生物；新冠病毒属于病毒，无细胞结构；阴影部分代表它们共有的结构或物质。【详解】AB、新冠病毒无细胞结构，不含核糖体和染色体（蓝细菌也不含染色体）等结构，AB错误；C、据图分析，图示阴影部分是新冠病毒和原核生物、真核生物的共同点，上述生物共有的成分是DNA，C正确；D、新冠病毒的遗传物质是DNA，不含DNA，D错误。故选C。4.【答案】D【解析】【分析】内环境是由细胞外液构成的液体环境叫做内环境，包括血浆、组织液和淋巴。【详解】A、内环境包括血浆、组织液和淋巴液，造血干细胞和淋巴细胞均生活在内环境中，A正确；B、皮肤细胞生存的内环境是组织液，因此其代谢产生的CO2以自由扩散的方式进入到组织液中，B正确；C、血红蛋白存在于红细胞内，血红蛋白运输的O2需经血浆，组织液等内环境进入组织细胞中，C正确；D、丙酮酸转化成乳酸的过程是无氧呼吸的第二阶段，场所是细胞质基质，不属于发生在内环境的过程，D错误。故选D。5.【答案】C【解析】【分析】静息时，神经细胞膜对钾离子的通透性大，钾离子大量外流，形成内负外正的静息电位；受到刺激后，神经细胞膜的通透性发生改变，对钠离子的通透性增大，钠离子内流，形成内正外负的动作电位。【详解】据图可知，细胞膜上的Piez02是阳离子通道，当感觉神经元细胞膜上的Piez02打开后，阳离子大量内流，形成外负内正的兴奋电位，C正确，ABD错误。故选C。6.【答案】B【解析】【分析】据图分析，②所在神经上有神经节，故为传入神经，则①是感受器，③是神经中枢，④是传出神经，⑤是效应器。【详解】A、膝跳反射是非条件反射，非条件反射是由脊髓参与完成的，A正确；B、感觉的形成部位是大脑皮层而非①感受器，B错误；C、③为神经中枢，此处有突触结构，突触可以通过释放神经递质传递信号，C正确；D、踢球时抬小腿是在大脑皮层参与下的条件反射，而膝跳反射抬小腿是在脊髓参与下的非条件发射，D正确。故选B。7.【答案】D【解析】【分析】神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，根据突触小泡的移动方向可以判断兴奋的传递方向是甲→乙→丙，根据分析回答。【详解】A、据图可知，兴奋能由甲神经元传递到乙而不能反过来，图示当兴奋传导到甲神经元时，甲神经元上膜电位发生变化，引起Ca2+通道开放，使Ca2+内流，A错误；B、神经递质释放方式为胞吐，该过程体现了细胞膜在结构上具有流动性，B错误；C、若乙神经元兴奋，释放5-羟色胺（抑制性递质），会抑制丙神经元，C错误；D、据图可知，若甲神经元上Ca2+通道被阻断，乙酰胆碱不能正常释放，不会引起乙神经元膜电位发生变化，D正确。故选D。8.【答案】C【解析】【分析】1、兴奋在神经元之间的传递时，因为神经递质只存在于突触小体的突触小泡中，只能由突触前膜通过胞吐的形式释放到突触间隙，突触后膜上有识别神经递质的受体，神经递质与受体结合后会引起下一个神经元离子通透性改变，从而使下一个神经元产生兴奋或抑制，由此可见，兴奋在神经元之间的传递需经过电信号→化学信号→电信号之间的转变过程。2、根据题干信息可知，食欲肽是下丘脑中某些神经元释放的神经递质，说明食欲肽是由突触前膜以胞吐的方式释放进入突触间隙，作用于突触后膜上的特异性受体，引起下一个神经元的兴奋或抑制。食欲肽使人保持清醒状态，药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用，说明使用的药物M后，人不能保持清醒状态。【详解】A、根据题干信息分析可知，食欲肽是一种神经递质，而神经递质是以胞吐的方式由突触前膜释放，A错误；B、根据题干信息分析可知，食欲肽是一种神经递质，而神经递质发挥作用需要与突触后膜上的蛋白质受体特异性结合，并不进入下一个神经元，B错误；C、根据题干信息分析可知，“食欲肽它作用于觉醒中枢的神经元，使人保持清醒状态”，推测食欲肽分泌不足机体可能出现嗜睡症状，C正确；D、根据题干信息分析可知，“食欲肽使人保持清醒状态，而药物M与食欲肽竞争突触后膜上的受体，但不发挥食欲肽的作用”，推测药物M可能有助于促进睡眠，而不是保持较好的清醒状态，D错误。故选C。9.【答案】C【解析】【分析】据图分析，弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）患者的甲状腺细胞表面的TSH受体与抗体X结合，导致患者甲状腺细胞增生和甲状腺激素分泌增多；分泌抗体的细胞是浆细胞，浆细胞来自于B细胞的增殖分化，细胞因子可以促进B细胞增殖分化，因此图中物质Y是细胞因子，其作用的靶细胞是B细胞。【详解】A、结合分析可知，Y物质为细胞因子，其作用的细胞属于淋巴细胞（图中的B细胞），A正确；BD、据图可知，甲状腺素增多不会抑制抗体X的分泌，而抗体X可以促进甲状腺激素的分泌，B、D正确；C、甲状腺激素的分泌存在下丘脑→垂体→甲状腺的分级调节过程，患者的甲状腺激素增多能抑制垂体释放TSH，与图示现象无关，C错误。故选C。10.【答案】C【解析】【分析】1、下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素能促进垂体分泌促甲状腺激素，垂体分泌促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素，而甲状腺激素对下丘脑和垂体有负反馈作用，当甲状腺激素分泌过多时，会抑制促甲状腺激素释放激素和促甲状腺激素的分泌，进而减少甲状腺激素的分泌。2、分析图中表格可知：重度职业紧张组的促甲状腺激素平均值最低，而甲状腺激素含量平均值最高。详解】A、甲状腺激素可由甲状腺细胞分泌，而促甲状腺激素由垂体分泌，A错误；B、检测甲状腺激素水平时通常抽取血样来测定，因为激素具有通过血液运输的特点，B错误；C、通过表格中数据可以判断，与非职业紧张组相比，随着紧张程度的增加，甲状腺激素含量平均值随之增加，即职业紧张能够使甲状腺激素水平升高，C正确；D、通过表格中数据只能看出甲状腺激素含量平均值与职业紧张程度的关系，无法判断其是否为甲状腺疾病高发的危险人群，D错误。故选C。11.【答案】A【解析】【分析】体内失水过多或食物过咸时：细胞外液渗透压升高→下丘脑感受器受到刺激→垂体释放抗利尿激素多→肾小管、集合管重吸收增加→尿量减少，同时大脑皮层产生渴觉（饮水）。【详解】A、某同学运动后大汗淋漓，此时适宜喝淡盐水或矿泉水（矿泉水中含有矿质元素）来补充水盐，A正确；B、体温调节中枢位于下丘脑，B错误；C、该调节过程中下丘脑既接受神经信号调节，也接受激素调节，C错误；D、渴觉中枢位于大脑皮层，D错误。故选A。12.【答案】B【解析】【分析】1、病毒无细胞结构，必须依赖于活细胞才能存活。2、据图可知，流感病毒的遗传物质RNA，RNA是单链，易发生变异。【详解】A、流感病毒在宿主细胞内增殖产生的，故包膜的磷脂双分子层可能来自宿主细胞膜，A正确；B、流感病毒的遗传物质是RNA，控制HA和NA的RNA改变会引起氨基酸序列改变，B错误；C、病毒无细胞结构，其合成所需的原料来自宿主细胞，故组成新流感病毒的原料来可自人呼吸道上皮细胞，C正确；D、由于流感病毒的遗传物质是RNA，RNA是单链结构，易发生变异，故注射流感疫苗不能产生针对流感的终身免疫，需每年接种，D正确。故选B。13.【答案】B【解析】【分析】人工免疫包括主动免疫和被动免疫两种。主动免疫是注射或服用疫苗，是当今最为广泛的人工诱导的免疫方法，如天花，脊髓灰质炎，肝炎，破伤风，百日咳，白喉都是使用这种方法来免疫的。被动免疫是指注射同种或异种抗体获得免疫力的方法。【详解】AB、疫苗能刺激免疫细胞产生相应的抗体，则这种疫苗相当于抗原，“加强针”的作用类似于激发二次免疫，是机体产生更多的抗体和记忆细胞，A正确，B错误；C、新冠疫苗产生的抗体只对引起新冠肺炎的病原体起作用，对其他病原体无效可见其免疫作用是特定的，有针对性的，属于特异性免疫，C正确；D、结合分析可知，主动免疫是注射或服用疫苗，是当今最为广泛的人工诱导的免疫方法，故通过接种“加强针”获得的免疫属于主动免疫，D正确。故选B。14.【答案】C【解析】【分析】病毒没有细胞结构，不能独立生存，只有寄生在活细胞中才能繁殖后代。狂犬疫苗的遗传物质RNA，据此分析作答。【详解】A、患者体温一直处于39℃高烧状态，即体温保持不变，因此此时机体产热量等于散热量，D错误。B、由于抗体和记忆细胞有一定的时效性，为提高免疫效果保证生命安全，若被狗再次咬伤必须注射疫苗，B错误；C、狂犬病疫苗相当于抗原，进入机体后可以使机体产生特异性免疫，进而产生与狂犬病毒特异性结合的抗体，C正确；D、患者体温一直处于39℃高烧状态，即体温保持不变，因此此时机体产热量等于散热量，D错误。故选C。15.【答案】C【解析】【分析】该毒素经脱毒处理后可制成类毒素，可知类毒素没有毒性或者毒性很小，但是类毒素依然可以引起机体产生免疫反应，因此类毒素可以作为疫苗，刺激机体产生记忆细胞和抗体。【详解】A、甲组小鼠死亡的原因是外毒素有毒引起的，A错误；B、免疫过的小鼠血清中含有抗体，乙组注射的免疫血清中含有浆细胞分泌的抗外毒素抗体，B错误；C、丙组注射的类毒素相当于抗原，无毒但可以引起免疫反应，可被抗原呈递细胞识别进而引发特异性免疫，C正确；D、乙组注射免疫血清属于被动免疫，属于免疫治疗，丙组注射类毒素属于主动免疫，属于免疫预防，D错误。故选C。16.【答案】（1）①.轴突②.蛋白质③.接受信息、转运离子（2）②→③→⑤→①→④（3）①.Ca2+②.神经肽③.增大④.血管通透性增强⑤.增大（4）兴奋传至大脑皮层，引起热觉；兴奋传至下丘脑体温调节中枢，通过神经元作用于汗腺，出汗增多，散热增多【解析】【分析】结合图示可知，人接触辣椒后，往往产生"热辣辣"的感觉，在口腔黏膜和皮肤的神经末梢中，存在有一种特殊蛋白质TRPV1，它们能被辣椒中辣椒素激活，导致钙离子大量内流，引起神经元的兴奋及某种神经肽的释放，神经肽会引发血管舒张和血管通透性增加。【小问1详解】TRPV1所在的神经元能释放神经递质，故TRPV1位于神经元轴突；由图中可以看到，TRPV1能接收来自辣椒素和热刺激，属于膜上受体，其化学本质是蛋白质，且还能让钙离子内流，故TRPV1有接受信息和转运离子的功能。【小问2详解】②突触小泡内有神经递质，与突触前膜融合→③突触前膜兴奋，释放神经递质→⑤神经递质与突触后膜上的受体结合→①使突触后膜钠离子通道打开，突触后膜Na+内流→④突触后膜膜电位变化（由外正内负变为外负内正）。【小问3详解】结合图示可知，辣椒素与TRPV1受体结合，引起Ca2+内流；促进神经肽以胞吐的形式释放；神经肽释放，引起血管舒张，血流量增大；同时血管通透性增加，导致血浆蛋白进入组织液，组织液渗透压升高，血浆中的水流向组织液，导致组织液增多，出现组织水肿。【小问4详解】热觉在大脑皮层产生，食用辣椒时，感受器兴奋，并通过神经元传至大脑皮层，形成热觉；机体受热刺激，能够通过下丘脑体温调节中枢进行调节，神经元作用于汗腺，出汗增多，散热量增大。【点睛】本题主要考查神经调节，要求学生有一定的理解分析识图能力。17.【答案】（1）①.体液②.核糖体、内质网、高尔基体、细胞膜、线粒体（2）①.肾上腺素②.过程①（3）促进HSL磷酸化（4）瘦素受体基因突变；下丘脑神经细胞上瘦素受体数量不足；瘦素进入下丘脑受阻（5）发生瘦素抵抗→下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的“瘦素-胰岛素”反馈机制被破坏→胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发Ⅱ型糖尿病→胰岛素抵抗还会进一步加剧瘦素抵抗【解析】【分析】由题意和题图可知，瘦素作用于下丘脑，促进肾上腺分泌X，X作用于脂肪细胞，促进脂肪细胞中甘油三酯分解形成甘油和脂肪酸，激素X是肾上腺素；同时抑制胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，胰岛素具有促进脂肪酸和甘油合成甘油三酯的功能，因此瘦素能抑制甘油和脂肪酸合成甘油三酯。【小问1详解】瘦素属于激素，激素通过体液运输；结合题意可知，瘦素是一种由脂肪组织分泌的蛋白质类激素，其本质是分泌蛋白，故与其合成分泌有关的细胞结构有核糖体、内质网、高尔基体、细胞膜，此外该过程还需要线粒体提供能量。【小问2详解】激素X是由肾上腺分泌的，是肾上腺素；据图可知，肾上腺素促进了脂肪细胞的过程①。【小问3详解】据图分析可知，有瘦素时，激素敏感性脂肪酶（HSL）含量减少，而磷酸化的激素敏感性脂肪酶（p-HSL）的含量增加，据此可推测瘦素可通过使HSL磷酸化进而促进脂肪分解。【小问4详解】瘦素属于激素，激素需要与下丘脑上的受体进一步结合后起作用，结合题图，推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有：瘦素受体基因突变，不能与瘦素结合；下丘脑神经细胞上瘦素受体数量不足或者瘦素进入下丘脑受阻。【小问5详解】由题图可知，瘦素作用于下丘脑，下丘脑抑制胰岛素分泌；发生瘦素抵抗后，下丘脑对胰岛B细胞分泌胰岛素的抑制作用减弱，使正常的“瘦素-胰岛素”反馈机制被破坏，进而使胰岛素浓度升高，出现胰岛素抵抗，诱发Ⅱ型糖尿病，胰岛素抵抗还会进一步加剧瘦素抵抗。【点睛】本题考查学生理解脂质的代谢过程、激素调节的特点和过程、血糖平衡调节等知识要点，把握知识的内在联系，形成知识网络，并结合题图信息进行推理作答。18.【答案】（1）①.胰高血糖素②.肝糖原分解和非糖物质转变成糖③.下丘脑（2）①.上升

②.受阻

③.胞吐（3）AB（4）①.形成GK‑GKRP复合物

②.细胞核③.无活性的磷酸化GS（GS‑P）④.糖原分解【解析】【分析】1、血糖平衡的主要调节过程：(1)当血糖浓度升高到一定程度时的调节：胰岛B细胞的活动增强，胰岛素的分泌量明显增加。体内胰岛素水平的上升，一方面促进血糖进入进行组织细胞氧化分解，进入肝脏、肌肉并合成糖原，进入脂肪组织细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变成葡萄糖。这样既增加了血糖的去向，又减少了血糖的来源，使血糖浓度恢复到正常水平。(2)当血糖浓度降低时的调节：胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素主要作用于肝脏，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。2、血糖平衡的神经调节：当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。另外，神经系统还通过控制甲状腺和肾上腺的分泌活动来调节血糖含量。【小问1详解】由分析可知，当血糖浓度降低时，胰岛A细胞的活动增强，胰高血糖素的分泌量增加，胰高血糖素主要作用于肝脏，促进肝糖原分解成葡萄糖进入血液，促进非糖物质转变成糖，使血糖浓度回升到正常水平。当血糖含量降低时，下丘脑的某个区域兴奋，通过交感神经使胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖含量上升。【小问2详解】葡萄糖进行细胞呼吸产生ATP，因此三磷酸腺苷（ATP）/二磷酸腺苷（ADP）比值上升。因为ATP敏感的钾离子通道关闭，因此K+外流受阻。胰岛素是大分子，以胞吐方式释放到细胞外。【小问3详解】A、GK基因杂合失活突变小鼠胰岛中的GK活性约降低50%，即CK功能下降，胰岛素分泌功能受损，说明GK功能下降影响胰岛素的分泌，即该事实可为题干中的说法证据，A正确；B、GK基因杂合失活突变者的葡萄糖刺激的胰岛素分泌率较正常人群降低61%，说明GK基因突变影响胰岛素的分泌，即该事实可为题干中的说法证据，B正确；C、GK基因杂合失活突变者的胰岛素分泌的GSIS设定点较正常人群提高，没有体现GK基因突变影响相关激素的分泌，即该事实不能为题干中的说法证据，C错误；D、正常小鼠和胰岛A细胞GK基因敲除小鼠在高葡萄糖浓度的刺激下胰高血糖素水平都降低50%，说明GK功能对胰高血糖素的分泌没有影响，即该事实不能为题干中的说法证据，D错误。故选AB。【小问4详解】根据题干“进餐后或血糖升高时，细胞核中的GK‑GKRP复合物解离成GK和GKRP，GK恢复活性并进入细胞质”可知，血糖浓度下降时，GK和GKRP结合形成GK‑GKRP复合物，进入细胞核内并保持失活状态，根据题干“G‑6‑P作为糖原合成酶（GS）的别构激活剂，通过酶的催化，促进无活性的磷酸化GS（GS‑P）转化为活性去磷酸化GS，合成糖原”可知，GS在酶的催化下转化为无活性的磷酸化GS（GS‑P），糖原合成受抑制；根据题干“酶催化活性磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL‑P）转变为无活性的去磷酸化肝糖原磷酸化酶（PYGL），PYGL‑P催化糖原分解，因此PYGL‑P转化为PYGL后，抑制糖原分解”可知，PYGL经酶催化形成PYGL‑P，催化糖原分解，肝糖原输出增加，实现血糖稳定。【点睛】本题以葡萄糖激酶调控血糖稳态的机制为背景，考查血糖调节、胞吐的知识点，要求考生掌握血糖调节的具体过程，识记胞吐这种运输方式的特点，意在考查考生对所学知识的识记和理解能力以及从题干中提取有效信息的能力。19.【答案】（1）①.细胞②.细胞毒性T（2）①.等量生理盐水②.测肠道共生菌能够保护动物免受病毒感染③.生理盐水④.肠道共生菌外膜的多糖A（PSA）⑤.丙组感染程度应低于甲组⑥.是⑦.3组的感染后症状程度较重⑧.差别不大⑨.几乎不起作用⑩.道共生菌外膜的多糖A（PSA）机体免疫细胞干扰素等细胞因子→加强免疫调节作用→保护动物细胞免受病毒感染。【解析】【分析】分析题意可知，本实验目的是确定肠道共生菌是否能保护动物免受病毒感染及其机制，则实验的自变量是肠道共生菌的有无，因变量是动物是否受病毒感染，实验设计应遵循对照原则与单一变量原则，据此分析作答。【小问1详解】病毒属于胞内寄生物，侵染宿主细胞后可激活机体的细胞免疫；细胞免疫会诱导机体产生细胞毒性T细胞，细胞毒性T细胞能攻击被病毒侵染的宿主细胞，使其裂解死亡。【小问2详解】①实验设计应遵循对照原则，乙组灌喂一定量的抗生素处理，甲组灌喂等量的生理盐水处理，作为对照；据图可知，与对照组（甲组）相比，乙组用抗生素处理后，感染症状比对照组明显，说明抗生素作用下肠道共生菌数量减少，从而导致感染程度加重，据此推测肠道共生菌能够保护动物免受病毒感染。

②为验证肠道共生菌外膜的多糖A（PSA）可以激活机体的免疫细胞，增强免疫效应，则需要加设实验，即添加丙组实验：灌喂生理盐水后，再灌喂PSA；若假设正确，则丙组的免疫能力最强，感染程度应低于甲组。③据图可知，与1组（野生型小鼠）相比，3组（IFN-β基因缺失鼠）的感染后症状程度较重，说明IFN-β基因缺失鼠的免疫能力降低，故可知肠道共生菌是通过促进干扰素IFN-β的生成提高抗感染能力；3组与2组（注射抗生素，肠道共生菌被杀死）症状程度差别不大，说明IFN-β基因缺失时肠道共生菌几乎不起作用。④综合以上实验结果，肠道共生菌保护动物免受病毒感染的机制为道共生菌外膜的多糖A（PSA）机体免疫细胞干扰素等细胞因子→加强免疫调节作用→保护动物细胞免受病毒感染。【点睛】本题以肠道共生菌为背景，考查免疫调节及相关的实验设计，旨在考查考生的理解能力与综合运用能力。20.【答案】（1）①.垂体②.促甲状腺激素释放激素（2）①.组织液②.甲状腺③.线粒体内膜是有氧呼吸第三阶段的场所，该过程产生的大量能量可以转化为热能和ATP，由于该激素使其无法合成ATP，故能量全都转化为热能（3）神经-体液调节（4）增加肾上腺素受体的数量，促进UCP-1基因表达，促进脂肪氧化分解产热【解析】【分析】据图示分析，寒冷刺激一方面使下丘脑部分传出神经末梢释放去甲肾上腺素，导致BAT细胞中cAMP增加，cAMP的直接作用是促进脂肪分解和促进UCP-1基因的表达；另一方面寒冷刺激还能使下丘脑合成并释放促甲状腺激素释放激素的量增加，最终导致体内甲状腺激素的量增加。【小问1详解】甲状腺激素的分泌存在下丘脑-垂体-甲状腺的分级调节过程，故图中B代表的是垂体；②是由下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素，可用于垂体起作用，是一种信号分子。【小问2详