预防医学劳卫

预防医学劳卫第一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

职业卫生(OccupationalHealth)

以职业人群和作业环境为对象，通过识别、评价、预测和控制不良职业环境中有害因素对职业人群健康的影响，早期检测、诊断、治疗和康复处理职业性有害因素所致健康损害或潜在健康危险，创造安全、卫生和高效的作业环境，从而达到保护和促进职业人群健康，提高职业生命质量的目的。第二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四在生产劳动过程和生产环境中产生和（或）存在的，对职业人群的健康、安全和作业能力可能造成不良影响的一切要素或条件的总称。第一节职业性有害因素

(occupationalhazards)第三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四职业性有害因素分类

1物理性有害因素异常气象条件：高温、高湿、低温等；异常气压：高气压、低气压；噪声、振动；非电离辐射：紫外线、红外线、射频辐射、激光等；电离辐射：X射线、Y射线等第四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2化学性有害因素毒物：铅、汞、苯、一氧化碳、有机磷农药等；粉尘：矽尘、石棉尘、煤尘、有机粉尘等

3生物性有害因素如附着在动物皮毛上的炭疽杆菌、甘蔗渣上的真菌、医务工作者可能接触到的生物传染性病源物等。

4不良生理、心理性因素人体工程学问题、职业紧张第五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四物理性有害因素

(一)高温作业指工作地点有生产性热源，当室外实际出现本地区夏季通风室外计算温度时，工作地点的气温高于室外2℃或2℃以上的作业。

(夏季通风室外计算温度——历年最热月14时的月平均温度的平均值)

第六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

1高温作业的类型

1.1高温、强热辐射作业:如冶金工业、机械铸造工业、火力发电厂等的炉窑车间，易形成干热环境。

1.2高温、高湿作业:生产过程中产生大量水蒸气或生产上要求保持较高的相对湿度所致。如造纸、印染、纺织工业中的蒸煮作业。

1.3夏季露天作业:

如建筑、搬运、露天采矿以及各种农业劳动等。

第七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2高温作业对机体健康的影响

2.1高温作业对生理功能的影响体温调节水盐代谢循环系统消化系统泌尿系统神经系统

第八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2.2热适应人在热环境工作一段时间后对热负荷产生适应或耐受的现象。

2.3中暑

高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和（或）心血管系统障碍为主要表现的急性疾病。

致病因素:气温高、气湿大、气流小、热辐射强、劳动强度过大、劳动时间过长诱发因素:过度劳累、睡眠不足、体弱、肥胖、尚未产生热适应第九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.3.1中暑的临床表现（类型）（1）热射病又称中暑性高热，是人在高温环境下散热途径受阻，体温调节机制紊乱所致。其临床特点：在高温环境中突然发病，体温可高达40℃以上，开始时大量出汗，以后无汗，并伴有干热和意识障碍、嗜睡、昏迷等中枢神经系统症状。（2）热痉挛

由于高温过量出汗，体内钠、钾过量丢失，水和电解质平衡紊乱所致。临床特点：骨骼肌突然痉挛，并伴有收缩痛。痉挛以腓肠肌等四肢肌肉和腹肌为多见，多呈对称性，时而发作，时而自行缓解，患者神志清醒，体温正常。第十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（3）热衰竭

在高温、高湿环境下，皮肤血流的增加等引起的心血管功能失代偿，导致脑部暂时供血减少而晕厥。起病迅速，先有头昏、头痛、心悸、出汗、恶心、呕吐、面色苍白，继之出现皮肤湿冷、血压下降、晕厥，体温正常或稍高；休息片刻即可清醒，一般不引起循环衰竭。

第十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.3.2中暑的诊断按照《职业性中毒诊断标准》将中暑诊断分为三级。（1）先兆中暑在高温环境工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等症状。体温正常或略有升高。（2）轻症中暑除先兆中暑的症状加重外，出现面色潮红、脉搏快速等表现，体温升高至38.5℃，有皮肤灼热等现象；有呼吸、循环衰竭的早期症状。（3）重症中暑出现热射病、热痉挛和热衰竭之一者，或混合型者。

第十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2.3.3治疗原则先兆和轻症中暑：迅速脱离高温环境，补充含盐清凉饮料，必要时给予仁丹、霍香正气水。有循环衰竭倾向的给予葡萄糖生理盐水静脉点滴。重症中暑：应迅速送入医院抢救，应用物理降温和药物降温，纠正水、电解质平衡紊乱，积极防治休克、脑水肿。

第十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.3.4防暑降温措施（1）技术措施疏散、隔离热源，通风降温等。（2）卫生保健措施合理饮水、饮食；加强个人防护。有心血管疾病、中枢神经系统疾病、甲亢等患者，不宜从事高温作业。（3）组织措施

严格执行高温作业卫生标准，合理安排作息，进行高温作业前热适应锻炼。第十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四物理性有害因素(二)噪声

噪声——使人感到厌烦或不需要的声音的统称。生产性噪声——生产过程中产生的声音频率和强度没有规律，听起来使人感到厌烦，称为生产性噪声。

听阈(thresholdofhearing)：对正常人耳刚能引起声响感觉的声压称为听阈。第十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四1噪声的来源和职业接触第十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2噪声所致健康损害第十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.1听觉系统危害

1）暂时性听阈位移：人或动物接触噪声后引起听阈变化，脱离噪声环境后经过一段时间听力可恢复到原来水平。

①听觉适应指短时间暴露在强烈噪声环境中，听觉器官敏感性下降，听阈可提高10dB(A)～15dB(A)，离开噪声环境数分钟之内可以恢复。②听觉疲劳

指较长时间停留在强烈噪声环境中，引起听力明显下降，听阈提高超过15dB(A)～30dB(A)，离开噪声环境后需要数小时甚至数十小时听力才能恢复。第十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2）永久性听阈位移：噪声引起的不能恢复到正常水平的听阈升高，属不可逆的病理性改变。①听力损伤听力曲线在3000Hz～6000Hz出现“V”型下陷。此时患者主观无耳聋感觉，交谈和社交活动能够正常进行。②噪声性耳聋随着损伤程度加重，高频听力下降明显，同时语言频率（500Hz～2000Hz）的听力也受到影响，语言交谈能力出现障碍。

③爆震性耳聋

因强烈爆炸所产生的振动波造成听觉系统的急性损伤，引起听力丧失。可出现鼓膜破裂，听骨破坏，内耳组织出血，甚至同时伴有脑震荡。患者主诉耳鸣、耳痛、恶心、呕吐、眩晕，听力检查严重障碍或完全丧失。

第十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四噪声性耳聋听力曲线第二十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2.2

听觉外系统危害主要表现在神经系统、心血管系统等，如易疲劳、头痛、头晕、睡眠障碍、注意力不集中、记忆力减退等一系列神经症状；高频噪声可引起血管痉挛、心率加快、血压增高等心血管系统的变化。长期接触噪声还可引起食欲不振、肠蠕动减慢等胃肠功能紊乱的症状。第二十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

3噪声性耳聋的诊断噪声性耳聋属我国法定的职业病，其诊断的依据有：强噪声的职业接触史、耳鸣症状和自觉听力下降及电测听的听力下降资料、结合工作现场的卫生学资料、排除其它致聋原因（中耳炎、药物、老年性耳聋、外伤等）。第二十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4噪声危害的控制

4.1消除、控制噪声源采用无声或低声设备代替高噪声的设备，如无梭织布机、无声液压机的应用；提高机器的精密度，减少摩擦和撞击。

4.2控制噪声的传播采用吸声、隔声、消声、减振的材料和装置，阻止噪声的传播。如隔声防护林带、隔声室、隔声带、用吸声材料装修车间等措施。

4.3个人防护如防护耳塞、防护耳罩、头盔等，其隔声效果可高达20dB至40dB。

4.4健康监护

对在岗职工则进行定期的体检，以早期发现听力损伤。

第二十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四物理性有害因素(三)非电离辐射

量子能量<12eV不足以引起生物体电离的电磁辐射。

·射频辐射：又称无线电波，包括高频电磁场和微波；

·红外辐射：即红外线，又称热射线；

·紫外辐射：凡物体温度达摄氏1200度以上，辐射光谱中即可出现紫外线

·激光：一种人造的、特殊的非电离辐射第二十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

1来源及职业接触第二十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2非电离辐射所致健康损害

2.1射频辐射高频和微波共同的作用（1）神经系统类神经症和植物神经功能紊乱，如头痛、头昏、乏力、白天嗜睡、夜间失眠、多梦、记忆力减退、手足多汗、易脱发等。（2）心血管系统植物神经功能紊乱，以副交感神经反应占优势者居多。具体表现为心动过缓、血压下降，心悸、心前区疼痛和压迫感。

第二十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四微波独有的作用（1）眼睛长期接触大强度微波的工人，可发现眼晶状体混浊、视网膜改变。（2）血液

外周血白细胞计数、血小板计数下降。第二十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2.2红外辐射

(1)皮肤较大强度的红外线可致皮肤局部温度升高，血管扩张，出现红斑反应，反复照射出现色素沉着。（2）眼睛

可伤及眼角膜、虹膜、晶体、视网膜。长期暴露于低能量的红外线，常见慢性充血性睑缘炎；短波红外线能造成角膜及虹膜热损伤；如果工龄够长，还可出现晶状体混浊，表现为白内障。第二十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.3紫外辐射（1）皮肤强烈紫外线辐照可引起皮肤红斑、水泡、水肿；停止照射后24h后可有色素沉着；长期暴露紫外线可致皮肤皱缩、老化，更有甚者诱发皮肤癌。（2）眼睛

过量波长为250—320nm的紫外线可大量被角膜和结膜上皮所吸收，引起急性角膜结膜炎，称为“电光性眼炎”；在阳光照射的冰雪环境下作业时，大量反射的紫外线可引起角膜、结膜损伤，称为雪盲症。第二十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

(四)电离辐射电磁辐射波谱的量子能量＞12eV，可引起机体生物大分子电离作用的辐射。如X射线、γ射线等。

1.来源及职业接触核工业系统、射线发生器的生产和使用、放射核素的加工和生产。

第三十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2电离辐射所致健康损害放射病:由一定剂量的电离辐射作用于人体所引起的全身放射性损伤。（1）急性放射病

短时间内一次或多次受到大量照射所引起的全身性病变，多见于事故性照射和核爆炸。

①骨髓型：最多见，主要引起骨髓等造血系统损伤。表现为白细胞减少和感染性出血。常见口咽部感染灶。②胃肠型：表现为频繁呕吐、腹泻、水样便，可导致失水，并常发生肠麻痹、肠套叠、肠梗阻。

③脑型：精神萎靡，意识障碍、共济失调、抽搐、躁动和休克。

第三十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（2）慢性放射病

较长时间受到超限制剂量照射所引起的全身性损伤，多发生于防护条件差的外照射工作场所，或不重视核素操作卫生防护的人员。早期以自主神经系统功能紊乱为主，后期可见腱反射、腹壁反射减退。妇女有月经紊乱、经血量减少或闭经。外周血检查见白细胞总数先增加后减少，骨髓相晚期增生低下。第三十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四化学性有害因素

(一）毒物

毒物：在一定条件下，以较小剂量即可引起机体的功能或器质性损害，甚至危及生命的化学物质。

生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。

职业中毒：劳动者在生产过程中由于接触毒物发生的中毒称为职业中毒。第三十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四·生产性毒物分类：①金属及类金属毒物；②刺激性气体；③窒息性气体；④有机溶剂；⑤苯的氨基和硝基化合物：⑥高分子化合物生产中的毒物；⑦农药第三十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四1生产性毒物来源与职业接触第三十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2生产性毒物所致健康损害1）理化特性2）职业接触3）毒理4）毒作用表现5）处理和治疗第三十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.1金属与类金属毒物

（一）铅（Pb）

1．理化特性铅为一种质地较软、具有易锻性的蓝灰色金属。熔点3270C。加热至400一5000C时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中氧化成氧化亚铅，并凝集为铅烟。随着熔铅温度升高，还可逐步生成氧化铅、三氧化二铅、四氧化三铅。

2．接触机会（1）铅矿开采及冶炼、熔铅作业均可接触铅烟、铅尘或铅蒸气。（2）铅氧化物常用于制造蓄电池、玻璃、搪瓷、铅丹、铅白、油漆、颜料、釉料、防锈剂的生产中。第三十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

3．毒理在生产环境中，呼吸道是主要吸收途径，其次是消化道。血循环中的铅早期主要分布于肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中，数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶性的磷酸铅形式沉积下来。人体内90%一95%的铅储存于骨，生物半减期约5-10年。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。

第三十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（1）铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，造成点彩细胞增加。（2）铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性，如铅可抑制细胞膜三磷酸腺苷酶，导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血。（3）铅可使大脑皮层兴奋与抑制的正常功能发生紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低。

（4）铅可致外周血管痉挛和肾脏受损。

第三十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

4．毒作用表现（1）神经系统类神经征：头痛、乏力、肌肉关节酸痛、失眠、食欲不振等。外周神经炎：感觉型——肢端麻木、呈手套或袜套样感觉障碍；运动型——伸肌无力，握力下降，重者出现伸肌瘫痪，即腕下垂；混合型——兼有感觉型和运动型障碍。严重者出现中毒性脑病：癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损的症状。

第四十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（2）消化系统口内有金属味、食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘交替出现。口腔卫生较差者在门齿、犬齿牙龈边缘有蓝黑色“铅线”。严重者可出现腹绞痛（铅绞痛）：多为突然发作，呈持续性绞痛，阵发性加剧，部位多在脐周，发作时患者面色苍白，出冷汗，多伴有呕吐、烦躁不安，手压腹部疼痛可缓解；一般止痛药不易缓解，发作可持续数分钟以上。检查时腹部柔软平坦，可能有轻度压痛，但无固定压痛点，肠鸣音减弱。

第四十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（3）血液及造血系统可有轻度贫血，多呈低色素正常细胞型贫血；血液中可见点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多。

（4）部分患者可出现肾脏损害。女工可引起月经失调、流产、早产等。

第四十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四5．处理及治疗（1）处理原则①观察对象：有密切铅接触史，无铅中毒临床表现，具有下列一项者：尿铅≥0.34(μmol/L)；血铅≥1.9；诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45而＜3.86。可继续原工作，3~6个月复查一次。②轻度中毒：诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86。驱铅治疗后可恢复工作，一般不必调离原工作。

第四十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四③中度中毒：轻度中毒的基础上有下列表现之一：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。驱铅治疗后原则上调离铅作业。④重度中毒：具有下列表现之一者：铅麻痹；中毒性脑病。必须调离铅作业，并给予积极治疗和休息。（2）治疗①驱铅治疗首选依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）及二巯基丁二酸钠。②对症治疗同内科治疗。

第四十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（二）汞（Hg）

1．理化特性俗称水银，为银白色液态金属。熔点–38.70C，常温下即能蒸发，表面张力大，溅落地面后即形成很多小汞珠，且可被泥土、地面缝隙、衣物等吸附，增加蒸发表面积。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等金属生成汞合金(汞齐)。第四十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2．接触机会（1）

汞矿开采与冶炼。（2）电工器材、仪器仪表制造和维修，如温度计、血压计、整流器、荧光灯等。（3）化工生产烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、染料工业用汞作催化剂。（4）生产含汞药物及试剂，用于鞣革、印染、防腐、涂料等。（5）用汞齐法提取金银等贵金属，用金汞齐镀金及馏金。（6）军工生产中，用雷汞制造雷管做起爆剂。（7）口腔科用银汞合金充填龋齿等。第四十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

3．毒理金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入体内，吸收率可达75%以上。金属汞很难经消化道吸收，但汞盐及有机汞易被消化道吸收。汞及其化合物可分布到全身很多组织，最初集中在肝，随后转移至肾；汞在体内可与金属硫蛋白结合成汞硫蛋白，主要蓄积在肾脏。汞易透过血-脑屏障和胎盘，并可经乳汁分泌。汞主要经尿和粪排出，少量随唾液、汗液、毛发等排出。汞在人体内半减期约60天。第四十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

中毒机制：一般认为，汞进人体内后，与蛋白质的巯基(-SH)具有特殊亲和力。由于巯基是细胞代谢过程中许多重要酶的活性部分，当汞与这些酶的巯基结合后，可干扰其活性，如汞离子与GSH结合后形成不可逆复合物而干扰其抗氧化功能；与细胞膜表面酶的疏基结合，可改变其结构和功能。

第四十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4．毒作用表现（1）

急性中毒短时间吸人高浓度汞蒸气（＞1mg/m3）或摄入可溶性汞盐可致急性中毒，多由于在密闭空间内工作或意外事故造成，较少见。起病急骤，有头痛、头昏、乏力、失眠、发热等神经系统及全身症状；明显的口腔-牙龈炎；急性胃肠炎；大部分病人可出现汞毒性皮炎，多为红色斑丘疹；少数病人出现间质性肺炎，急性肾功能衰竭。

第四十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（2）慢性中毒神经衰弱：大脑皮层抑制减弱，兴奋性增高，出现睡眠障碍，同时出现情绪障碍；震颤：神经性肌肉震颤，早期见于眼睑、舌、手指，以后可发展至腕、上肢甚至下肢。一般为细微震颤，逐渐发展成粗大的意象性震颤。口腔炎：流涎、口内金属味、牙龈红肿、酸痛、糜烂、出血、牙根松动或脱落，口腔黏膜溃疡等。汞中毒患者可出现胃肠功能紊乱及脱发，少数患者可有肾脏损害。第五十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

5．处理及治疗患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。驱汞治疗主要应用巯基络合剂：二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠。

第五十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（三）锰(Mn)1．理化特性为浅灰色金属，反应活泼，溶于稀酸。熔点12440C，锰蒸气在空气中能迅速被氧化为一氧化锰及四氧化三锰烟尘。

2．接触机会（1）锰矿开采、运输和加工，制造锰合金。（2）锰化合物用于制造干电池、焊料、氧化剂和催化剂等。用锰焊条电焊时，可发生锰烟尘。

第五十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3．毒作用表现生产中过量吸入锰烟及锰尘可引起中毒。慢性锰中毒早期主要表现为类神经征，继而出现锥体外系神经受损症状，四肢肌张力增高，手指明显震颤，腱反射亢迸，并有神经情绪改变；严重患者锥体外系神经障碍恒定而突出，表现为帕金森病样症状。

4．治疗可用金属络合剂如依地酸二钠钙、二巯基丁二酸钠等治疗,并适当给予对症治疗，肌张力增强者可用安坦或左旋多巴治疗。

第五十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

刺激性气体

·对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体

·多具有腐蚀性，常因不遵守操作规程或容器、管道等设备被腐蚀而发生跑、冒、滴、漏而污染作业环境。

·种类很多，常见的有氯、氨、无机酸、有机酸、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。2.2刺激性气体第五十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

·毒作用表现

1）急性刺激①眼和上呼吸道炎症。②化学性气管、支气管炎及肺炎。③吸人高浓度刺激性气体可引起喉痉挛、支气管痉挛或水肿，喉痉挛严重者可窒息死亡。

2）化学性（中毒性）肺水肿吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭。第五十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

Ⅰ刺激期：咳嗽、胸闷、气急、头晕。

Ⅱ潜伏期(诱导期)

：自觉症状减轻，潜在病变仍在发展。潜伏期长短取决于接触毒物的溶解度、浓度、个体敏感性。多数2-12小时，少数24-48小时，临床表现不突出。

Ⅲ肺水肿期：症状突然加重，剧咳、呼吸困难、咳出大量粉红色泡沫痰，明显紫绀、肺部出现湿性罗音，血压下降、白细胞数量增多。X线检查可见肺纹理加重，两肺出现片状阴影。

Ⅳ恢复期：治疗后，3-4天症状减轻，7-11天恢复，不留后遗症。第五十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

3）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)

严重刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。死亡率可高达50%。

4）慢性中毒①慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症。②类神经症和消化道症状。③

急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。④致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。第五十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四·处理和治疗

1)阻止毒物继续吸收：立即将患者移至空气新鲜处，除去污染衣物，迅速用大量清水冲洗污染的皮肤。

2)应用激素预防肺水肿，并限制静脉补液量。

3)肺水肿和ARDS治疗：及早吸氧、纠正缺氧，应用去泡沫剂、肾上腺皮质激素，减低胸腔压力，预防、控制感染。

4)对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。第五十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.3窒息性气体

·以气态吸入而直接引起窒息作用的气体。

1)单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量降低，引起肺内氧分压下降，随后动脉血氧分压也降低，导致机体缺氧窒息。例如氮气、甲烷、二氧化碳等。

2)化学窒息性气体：能对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或细胞内窒息，如一氧化碳、硫化氢和氰化氢等。第五十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（一）一氧化碳(CO)1理化特性无色、无味、无臭、无刺激性，几乎不溶于水，易溶于氨水。易燃易爆，在空气中爆炸极限为12.5%-74%。

2接触机会含碳物质不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。如冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁；机械工业的锻造、铸造；各种锅炉的使用等。第六十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3毒理一氧化碳经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。CO与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍，而HbCO的解离速度比氧合血红蛋白(HbO2)的解离速度慢3600倍。HbCO不仅本身无携带氧的功能，而且还影响(HbO2)的解离，阻碍氧的释放。由于组织受到双重缺氧作用，导致低氧血症，引起组织缺氧。第六十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4毒作用表现急性一氧化碳中毒以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现，轻者出现头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，可有轻度及中度意识障碍，重者可出现昏迷、脑水肿、休克或严重心肌损害、肺水肿甚至呼吸衰竭；少数患者可有迟发性的神经症状；部分患者可有其他脏器的缺氧性改变。第六十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四(二)氰化氢(HCN)1理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。

2接触机会电镀、从矿石中提炼贵重金属(金、银)、化学工业中制造各种树脂单体如丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯和乙二胺及其它腈类的原料。

第六十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3毒理氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸汽和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。氰化氢以及其它氰化物可在体内解离出的氰离子(CN-)，CN-可迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。第六十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4毒作用表现（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。（2）严重中毒意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，可无任何先兆症状而突然昏倒，呼吸骤然停止而致“电击样”死亡。第六十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四5处理及治疗立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂亚硝酸钠-硫代硫酸钠或4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）。尽早给氧，呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。

第六十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

(三)硫化氢（H2S）

1理化特性无色气体，具有腐败臭蛋味，可燃，易溶于水、乙醇、汽油，呈酸性反应。

2

接触机会一般为工业生产过程中产生的废气，主要产生在制造硫化染料、二氧化硫、皮革、人造丝、橡胶、鞣革、制毡、造纸生产中；有机物腐败时也能产生硫化氢，如疏通阴沟、下水道、沟渠，开挖和清除垃圾等作业均可接触到硫化氢。

第六十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3毒理

H2S为剧毒气体，主要经呼吸道进入。

H2S可与氧化型细胞色素氧化酶中的二硫键或与三价铁结合，使之失去传递电子的能力，造成组织细胞内窒息；

H2S能使脑和肝中的ATP酶活性降低，造成细胞缺氧；高浓度H2S可作用于颈动脉窦及主动脉的化学感受器，引起反射性呼吸抑制，且可直接作用于延髓的呼吸及血管运动中枢，使呼吸麻痹，造成“电击样”的死亡。第六十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4毒作用表现

1）眼、上呼吸道刺激症状

2）支气管炎、肺炎、肺水肿

3）意识障碍：昏迷、脏器衰竭

5治疗迅速脱离现场，进行对症抢救，如人工呼吸、注射强心剂、呼吸兴奋剂、解痉剂等；吸氧，静脉注射硫代硫酸钠，应用激素防治肺水肿和脑水肿。第六十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.4有机溶剂

（一）苯（C6H6）

1理化特性常温下为带特殊芳香味的无色液体，沸点80.1℃，极易挥发，易燃。苯蒸气比重2.77，易沉积在空气的下方。微溶于水，易溶于乙醇、乙醚、汽油、丙酮等有机溶剂。

第七十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2．接触机会（1）作为有机化学合成中的常用原料，如制造苯乙烯、苯酚、药物、农药、合成橡胶、塑料、洗涤剂、染料、炸药等。（2）作为溶剂、萃取剂和稀释剂，用于生药的浸渍、提取、重结晶，以及油漆、油墨、树脂、人造革、粘胶和喷漆制造。（3）苯的制造，如焦炉气、煤焦油的分馏、石油的裂化重整与乙炔合成苯。（4）用作燃料，如工业汽油中苯的含量可高达10%以上。第七十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

3．毒理苯在生产环境中主要以蒸气形式由呼吸道进入人体，皮肤吸收很少。苯进人体内后，主要分布在含类脂质较多的组织和器官中。一次大量吸入高浓度的苯，大脑、肾上腺与血液中的含量最高；中等量或少量长期吸入时，骨髓、脂肪和脑组织中含量较多。苯代谢产物（主要是酚类物质）被转运到骨髓或其它器官，可能表现为骨髓毒性和致白血病作用。第七十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

苯的毒作用机制：（1）干扰细胞因子对骨髓造血干细胞的生长和分化的调节作用。（2）苯的代谢产物氢醌与纺锤体纤维蛋白共价结合，抑制细胞增殖。（3）损伤DNA，诱发染色体损伤或突变，引起再生障碍性贫血，或因骨髓增生不良最终导致急性髓性白血病。（4）癌基因的激活：ras、c-fos、c-myc第七十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

4．毒作用表现急性苯中毒主要损伤中枢神经系统，主要表现为中枢神经系统的麻醉作用：轻者表现为兴奋、面部潮红、眩晕；进一步出现恶心、呕吐、步态不稳至意识丧失，呼吸浅表、血压下降，严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。慢性苯中毒主要损害造血系统。早期表现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多；随后可发生血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癜，出血时间延长；中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血。第七十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（二）苯的氨基与硝基化合物苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物，其主要代表为苯胺(C6H5NH2)和硝基苯(C6H5NO2)。

1理化特性大多属于沸点高、挥发性低的液体或固体，难溶或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。

2接触机会广泛应用于油漆、印刷、香料、染料、农药、炸药、橡胶、塑料、合成纤维等工业。第七十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3毒理及毒作用表现在生产过程中经皮肤吸收是引起中毒的主要原因。液体及其蒸气都可经皮吸收，气温越高、空气湿度越大，皮肤吸收率越高。进入人体后苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后均被转化为水溶性代谢产物对氨基酚，经尿排出。第七十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（1）形成高铁血红蛋白：使血红蛋白的二价铁氧化成三价铁而形成高铁血红蛋白，而失去携氧功能，造成机体组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统及其他脏器的一系列损害。（2）溶血作用：经生物转化产生的中间产物苯基羟胺，可降低红细胞内还原型谷胱甘肽含量，使红细胞膜破裂而产生溶血。（3）肝脏毒性：直接损害肝脏，引起中毒性肝病。第七十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（4）泌尿系统损害：直接损害肾脏，引起肾实质性损害，出现蛋白尿、血尿、少尿等。（5）皮肤粘膜损害和致敏作用：可引起接触性皮炎和过敏性皮炎。（6）晶体损害：可使晶体发生浑浊，引起中毒性白内障。（7）致癌作用：联苯胺、α-萘胺和β-萘胺可引起职业性膀胱癌。

第七十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4处理和治疗（1）处理：迅速将患者移至空气新鲜处，除去被污染的衣物，用75%酒精或肥皂水(勿用热水)反复擦洗污染皮肤。（2）给予特殊解毒剂美蓝。（机制:在葡萄糖脱氢过程中，还原型辅酶II的氢被传递给美蓝，使其变成白色美蓝，后者使高铁血红蛋白还原成为血红蛋白，达到解毒目的。）③对症治疗。有溶血引起重度贫血时，可适量输血,有肝、肾损害症状时，同内科治疗原则。第七十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

·本身无毒或毒性很小，但生产过程中所用原料、单体及助剂大多具有一定毒性

·氯乙烯：

1）周围神经病

2）雷诺综合征、肢端溶骨症

3）溶血、贫血倾向

4）肝血管肉瘤2.6高分子化合物生产中的毒物第八十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2.7农药

农药——用于消灭、控制有害动植物和调节植物生长的各种药物，包括提高农药效力的辅助剂、增效剂等。

有机磷农药

1理化特性有机磷农药大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，除少数品种如敌百虫外，一般为油状液体，呈淡黄色至棕色，易挥发，常有类似大蒜的臭味，易溶于有机溶剂和植物油，在光、热、氧及酸性条件下较稳定，遇碱则易分解。

第八十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2．毒理有机磷农药可经消化道、呼吸道及完整的皮肤、粘膜吸收入人体，经皮吸收是职业性中毒的主要途径。吸收后的农药迅速随血流分布到全身各组织器官，其中以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，人体内的有机磷农药一般都能迅即代谢转化，故体内常无明显的物质蓄积，代谢物主要由肾随尿液排出。第八十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

①抑制胆碱酯酶(ChE)活性，使其失去分解乙酰胆碱(ACh)的能力，导致乙酰胆碱在神经系统内聚集，而产生相应的神经系统功能紊乱。与M型受体结合：引起副交感神经节后纤维支配的效应器兴奋，表现为腺体分泌亢进，心血管活动受抑制，平滑肌痉挛，瞳孔缩小等，称为毒蕈碱样作用。与N型受体结合：使交感及副交感神经节的节后神经元和骨骼肌终板产生先兴奋、后抑制效应，可出现血压升高及心动过速、肌肉痉挛，进而出现肌无力，称为烟碱样作用。有机磷农药也可直接与胆碱能受体结合，尤以心脏的M受体为显著。第八十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

②有些品种如敌百虫、马拉硫磷等急性中毒症状消失后可出现迟发性多发性神经病。③重症有机磷农药中毒也可引起心肌损害。第八十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3毒作用表现

(1)急性中毒①毒蕈碱样症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多；严重时可以出现呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。②烟碱样症状：全身紧束感、动作不灵活、发音含糊、胸部压迫感等，进而可有肌肉震颤、痉挛，多见于胸部、上肢和面颈部，严重时可因呼吸肌麻痹而死亡。第八十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

③中枢神经系统症状：头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦，严重时可出现意识模糊、惊厥、昏迷等，甚至出现呼吸中枢麻痹而危及生命。另外，有少数重症患者在症状消失后48～96h，个别在7d后出现中间期肌无力综合征，常累及颈肌、上肢肌和呼吸肌，严重者可因呼吸衰竭死亡；个别患者，在急性有机磷中毒抢救好转、已进人恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。

第八十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（2）慢性中毒多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活力明显降低，但症状一般较轻。主要有类神经症，部分患者出现毒蕈碱样症状。（3）致敏作用和皮肤损害有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎。

第八十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四4处理和治疗

①立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水彻底清洗污染的皮肤；口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。②特效解毒药物。迅速给予解毒药物，轻度中毒者可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)

两者并用。第八十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（二）粉尘

生产性粉尘是指在生产中形成的，并能长时间漂浮在空气中的固体微粒。

1生产性粉尘的来源与职业接触（1）固体物质的破碎和加工：矿石开采和冶炼；铸造工艺；耐火材料、玻璃等工业原料的加工；粮谷脱粒等过程。（2）物质的不完全燃烧：煤炭不完全燃烧的烟尘、烃类热分解产生的碳黑。（3）蒸气的冷凝或氧化：如铅熔炼时产生的氧化铅烟尘。

第八十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2分类

(1)无机粉尘①金属矿物粉尘铅、锌、铝、铁、锡等金属及其化合物等。②非金属矿物粉尘石英、石棉、滑石、煤等。③人工无机粉尘水泥、玻璃纤维、金刚砂等。

(2)有机粉尘①植物性粉尘棉、麻、谷物、亚麻、甘蔗、木、茶等粉尘等。②动物性粉尘皮、毛、骨、丝等。③人工有机粉尘树脂、有机染料、合成纤维、合成橡胶等粉尘。

(3)混合性粉尘如清砂车间的粉尘含有金属和型砂尘。第九十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四3生产性粉尘的理化特性及卫生学意义

1）粉尘的化学组成是直接决定其对人体危害性质和严重程度的重要因素，据其化学成分不同可分别有致纤维化、刺激、中毒和致敏作用。如含有游离二氧化硅的粉尘，可引起矽肺；石棉尘可引起石棉肺；如果粉尘含铅、锰等有毒物质，可引起全身铅、锰中毒；棉、麻、牧草、谷物、茶等尘，可阻塞呼吸道，而且可引起呼吸道炎症和变态反应等肺部疾患。第九十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2）浓度和暴露时间生产环境中的粉尘浓度越高，暴露时间越长，进入人体内的粉尘剂量越大，对人体的危害就越大。

3）分散度分散度越高，对人体的危害越大。*空气动力学直径直径<5μm的粉尘可以进入呼吸道深部及肺泡区，称为呼吸性粉尘。

4）硬度硬度越大的粉尘，对呼吸道粘膜和肺泡的物理损伤越大。第九十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四*空气动力学直径：某种粉尘粒子不论其性状、大小、密度如何，如果它在空气中的沉降速度与一种密度为1的球形粒子沉降速度一致时，则这种球形粒子的直径即为该粉尘粒子的空气动力学直径。第九十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四5）溶解度有毒粉尘如铅等，溶解度越高毒作用越强；相对无毒尘如面粉，溶解度越高作用越低。

6）荷电性固体物质在被粉碎和流动的过程中，相互摩擦或吸附空气中的离子带电，带电尘粒易在肺内阻留，危害较大。

7）爆炸性有些粉尘达到一定的浓度，遇到明火、电火花和放电时会爆炸。煤尘的爆炸极限是35g/m3，面粉、铝、硫磺为7g/m3。第九十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

4生产性粉尘所致健康损害

1）尘肺

尘肺：由于长期吸入生产性粉尘并由粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

(1)矽肺:含有游离二氧化硅粉尘所致的尘肺。

(2)硅酸盐肺:含有结合型二氧化硅的粉尘所致的尘肺，如石棉肺、滑石肺、云母肺等。

(3)炭尘肺:煤、石墨、碳黑、活性炭等粉尘引起。第九十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

(4)混合性尘肺:含有游离二氧化硅和其它物质的混合性粉尘（如煤矽肺、铁矽肺等）所致。

(5)其它尘肺铝及其氧化物引起的铝尘肺，或电焊烟尘所引起的电焊工尘肺等。第九十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

2)局部作用

(1)吸入的粉尘颗粒对呼吸道粘膜产生局部刺激作用，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。早期粘膜充血、分泌增加，久之则酿成肥大性病变，粘膜上皮细胞营养不足，最终造成萎缩性改变；

(2)沉着于皮肤的粉尘颗粒可堵塞皮脂腺，易于继发感染而引起毛囊炎、脓皮病等；沥青粉尘沉着于皮肤，可引起光感性皮炎等；

(3)硬度较大的粉尘颗粒作用于眼角膜，可引起角膜外伤及角膜炎等。

第九十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

3）全身中毒作用吸入含有铅、锰、砷等毒物的粉尘，可被吸收引起全身中毒。

4）变态反应某些粉尘，如棉花和大麻的粉尘可能是变应原，可引起支气管哮喘、上呼吸道炎症和间质性肺炎等。

5）其它某些粉尘具有致癌作用，如接触放射性粉尘可致肺癌，石棉尘可引起间皮瘤。第九十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四*矽肺接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺”。吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后发现矽肺，称为“晚发型矽肺”。第九十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

·发病机制:

进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，称为尘细胞。绝大部分尘细胞随痰咳出，小部分尘粒侵入肺间质。

(1)尘细胞的损伤和死亡

MΦ吞噬尘粒后崩解死亡，所释放的尘粒再被其它MΦ吞噬，如此形成MΦ吞噬和死亡反复发生

(2)胶原纤维增生和矽结节形成第一百页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四·病理改变

——弥漫性肺间质纤维化及矽结节形成显微镜下可见四种病理类型：

1）结节型矽肺典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。

第一百零一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四2）弥漫性肺间质纤维化型矽肺其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。

3）矽性蛋白沉积型矽肺又称急性矽肺，其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。

4）团块型矽肺是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。

第一百零二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

·临床表现:(1)症状和体征矽肺患者早期无明显症状、体征，随着病程进展，尤其出现并发症后才渐趋明显。最常见的症状是气短、胸痛、咳嗽、心悸，并逐渐加重和增多。体征可有干啰音、哮鸣音、湿性啰音等。

(2)X线表现比较典型的有类圆形、不规则形小阴影及大阴影，是矽肺诊断的重要依据。其它表现如肺纹理、肺门、胸膜等改变对矽肺诊断有重要的参考价值。第一百零三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

A类圆形小阴影：其形态呈圆形或近似圆形，边缘整齐或不整齐，直径小于10mm。多为若干矽结节重叠的影像，早期多分布于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，直径增大、密集度增加，波及双肺上区。

B不规则形小阴影粗细、长短、形态不一的致密阴影，横径小于10mm，其病理基础主要为肺间质弥漫性纤维化。多见于双肺中下肺区，随病情进展，数量增多，面积增大、密集度增加，波及双肺上区。第一百零四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

C大阴影：长径超过20mm、横径超过10mm，为晚期矽肺的重要X线表现，其病理基础主要为团块型纤维化病变。形态为长条性、椭圆形和圆形，多出现在双肺中、上肺区，多对称呈八字型。

D胸膜、肺门、肺气肿、肺纹理变化：胸膜粘连增厚，肋膈角变钝或消失；肺门阴影扩大，密度增高，边缘模糊不清，甚至有增大的淋巴结阴影；肺气肿为弥漫性、局灶性、边缘性及泡性肺气肿；肺纹理增多、增粗、延伸至肺野外带，甚至扭曲变型、断裂。第一百零五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四(3)肺功能改变早期损害由于代偿功能不易检出,随纤维化加重可出现肺活量和肺总量降低；伴肺气肿和炎症时肺活量降低，最大通气量减少。

(4)并发症主要是肺结核、肺部感染、肺心病、自发性气胸。第一百零六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

治疗：

1）支持疗法加强营养，增强患者的抗病意志。

2）对症疗法按一般内科治疗方法对气短、胸痛、咳嗽及并发症进行治疗。克矽平（P204）抗矽14号（磷酸哌喹）汉防己甲素、柠檬酸铝及中药

第一百零七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

5尘肺的预防防尘八字方针:“革、水、密、风、护、管、教、查”革，即工艺改革和技术革新；水，即湿式作业；密，是密闭尘源；风，是通风除尘；护，即个人防护；管，是建立规章制度，维护管理；教，指宣传教育；查，是指定期检查评比、总结，定期健康检查。第一百零八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四生产性粉尘的控制1.法律措施2.技术措施3.卫生保健措施第一百零九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四（1）立法和执法

《关于防止厂、矿企业中的矽尘危害的决定》（1956，国务院）《工厂防止矽尘危害技术措施办法》（1958，卫生部、劳动部等）《矿山防止矽尘危害技术措施暂行办法》（1958，卫生部、劳动部等）《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院）《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》（1987，国务院）《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会）1法律措施第一百一十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四★1979年卫生部颁发《工业企业卫生标准》9种★1996年又增加粉尘卫生标准49项★2002年4月8日卫生部颁布《中华人民共和国国家职业卫生标准-工作场所有害因素职业接触限值》

47种（类）

（2）粉尘职业接触限值第一百一十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（1）改革工艺过程、革新生产设备（2）湿式作业（3）密闭抽风除尘

2技术措施3卫生保健措施（1）粉尘浓度监测和健康检查（2）个体防护第一百一十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四三、生物性有害因素

﹒存在于生产工作环境中危害职业人群健康的致病微生物、寄生虫及动植物、昆虫等及其所产生的生物活性物质统称为生物性有害因素。

（一）致病微生物畜牧业、毛纺及皮革行业等：炭疽、布氏杆菌。在疫区从事林业勘探、采药，进驻森林区的部队：森林脑炎病毒。医护人员：细菌、病毒第一百一十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四

（二）寄生虫农民、井下矿工、下水道清理工：钩虫病粮食和饲料加工贮存等职业人员：尘螨在疫区从事林业、勘探等职业人群：蜱（三）动植物肉、奶、蜂制品、食品等以农副产品为中心的多种经营作业种植业、园艺园林、木材加工、农林科技人员等第一百一十四页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四四、不良生理、心理性因素不良职业性生理因素：在劳动过程中由于人体工程学问题而出现的个别器官或系统紧张、长时间处于不良体位、姿势或使用不合理的工具等。人体工程学

根据人的心理、生理和身体结构等因素，研究人、机械、环境相互间的合理关系，以保证人们安全、健康、舒适地工作的一门学科。第一百一十五页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四不良职业性心理性因素当职业或工作的需要与作业者的完成能力、适应能力和认识之间出现可察觉的不平衡时，作业者可因此产生不适应的心理和生理反应，此时的社会心理因素成为一种工作中的社会心理不良刺激。第一百一十六页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四第一百一十七页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四人体工程问题所致健康损害（1）强制体位所致疾患：下背痛，颈、肩、腕损伤，下肢静脉曲张，扁平脚（2）个别器官紧张所致疾患：视觉紧张——眼干、眼痛、视力下降，黄斑性脉络视网膜炎；发音器官紧张——声带等炎症（3）压迫及摩擦所致疾患：胼胝，掌挛缩病第一百一十八页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四职业紧张

个体特征与职业（环境）因素相互作用，导致工作需求超过个体应对能力而发生的紧张反应。第一百一十九页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四职业紧张所致心身疾患（1）神经系统：紧张性头痛、睡眠障碍等；（2）心血管系统：心律不齐、高血压、偏头痛、冠心病等；（3）消化系统：胃十二指肠溃疡、神经性厌食等；（4）呼吸系统：支气管哮喘、神经性咳嗽、过度换气综合征等；（5）肌肉骨骼、皮肤、内分泌系统等各系统。第一百二十页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四第二节职业卫生服务

职业卫生服务是以保护和促进职工的安全与健康为目的的全部活动。要求有关的部门、雇主、职工及其代表，创造和维持一个安全与健康的工作环境，使其从事的工作适合于职工的生理特点，从而促进职工的躯体和心理健康。第一百二十一页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四第一百二十二页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四第一百二十三页，共一百四十三页，编辑于2023年，星期四第三节职业人群健康监护概念：通过对职业人群健康状况的各种检查以及