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文档简介

第四章糖代谢大纲要求:糖酵解过程、意义及调节。糖有氧氧化过程、意义及调节,能量的产生。磷酸戊糖旁路的意义。糖原合成和分解过程及其调节机制。糖异生过程、意义及调节。乳酸循环。血糖的来源和去路,维持血糖恒定的机制。酵解的过程、意义、调节、乳酸循环。[概念]:缺O2时,葡萄糖生成丙酮酸进而还原成乳酸的过程。[部位]:胞液。糖酵解的代谢途径G-6-PF-1,

6-2PGluATPADPF-6-PATPADP酸油醛磷酸二羟丙酮

3-磷酸甘E1:己糖激酶

NAD+E2:

6-磷酸果糖激酶-1

NADH+H+1,3-二磷酸甘油E3:

丙酮酸激酶

ADPATPADPATP丙酮酸 磷酸烯醇式丙酮酸E2E1E3乳

3-磷酸甘油酸NAD+NADH+H+

2-磷酸甘油酸[过程]:肌肉组织中糖酵解途径的关键酶是:A.葡萄糖激酶

B.6—磷酸果糖激酶1C.丙酮酸羧化酶

D.柠檬酸合酶2013糖酵解途径所指的反应过程是:

A.葡萄糖转变成磷酸二羟丙酮

B.葡萄糖转变成乙酰CoAC.葡萄糖转变成乳酸D.葡萄糖转变成丙酮酸B糖酵解小结反应部位:胞浆;糖酵解是一个不需氧的氧化过程;反应全过程中有三步不可逆的反应:ATP

ADPG

G-6-P己糖激酶ATP

ADPF-6-P

F-1,6-2P磷酸果糖激酶-1PEP丙酮酸ADP

ATP丙酮酸激酶底物水平磷酸化反应:(1)1,3-二磷酸甘油酸→3-磷酸甘油酸(2)磷酸烯醇式丙酮酸→丙酮酸脱氢反应:3-磷酸甘油醛→1,3-二磷酸甘油酸,生成1分子NADH+H+加氢反应:丙酮酸被还原为乳酸所需的氢原子由NADH+H+提供,后者来自3-磷酸甘油醛的脱氢反应5产能的方式和数量方式:底物水平磷酸化净生成ATP数量:从G开始2×2-2=

2ATP终产物乳酸的去路释放入血,进入肝脏再进一步代谢:分解利用乳酸循环(糖异生)二、糖酵解的调控是对3个关键酶活性的调节关键酶①己糖激酶②6-磷酸果糖激酶-1③丙酮酸激酶①别构调节调节方式②共价修饰调节调节糖酵解途径流量最重要的是6-磷酸果糖激酶-1的活性。6-磷酸果糖激酶-1变构抑制剂:ATP和柠檬酸变构激活剂:AMP、ADP、1,

6-二磷酸果糖、2,6-二磷酸果糖(最强的变构激活剂)丙酮酸激酶变构抑制剂:ATP变构激活剂:1,6-二磷酸果糖8三、糖酵解的主要生理意义是在机体缺氧的情况下快速供能是机体在缺氧情况下获取能量的有效方式。是某些细胞在氧供应正常情况下的重要供能途径。①无线粒体的细胞,如:红细胞②代谢活跃的细胞,如:白细胞、骨髓细胞糖第三阶段:三羧酸循环CO2NADH+H+FADH22H

O第四阶段:氧化磷酸化[O]ATPADPTAC循环液G(Gn)第一阶段:酵解途径

胞丙酮酸第二阶段:丙酮酸的氧化脱羧乙酰CoA线粒体反有氧氧化应过程201429、丙酮酸脱氢酶复合体中不包括的物质是A

辅酶A B

FAD C

NAD+

D

生物素解析:丙酮酸脱氢酶复合体辅酶包括:TPP、硫辛酸、FAD、NAD、COA(含有泛酸的辅酶)201528、下列维生素中,其衍生物参与形成丙酮酸脱氢酶复合体的是A

磷酸吡哆醛

B

生物素

C

叶酸

D

泛酸琥珀酰CoA+CO2柠檬酸合成酶*乙酰CoA+草酰乙酸+H2O

柠檬酸+HSCoA柠檬酸 异柠檬酸异柠檬酸脱氢酶*异柠檬酸

a-酮戊二酸+CO2NAD+

NADH+H+

第一次脱氢脱羧a-酮戊二酸脱(4)a-酮戊二酸+HSCoANAD+

NADH

+

H+第二次脱氢脱羧201428、调节三羧酸循环的关键酶是氢酶复合体*A

异柠檬酸脱氢酶B

丙酮酸脱氢酶C

苹果酸脱氢酶D

顺乌头酸酶(5)琥珀酰CoAGDP+Pi琥珀酸+HSCoAGTP苹果酸脱氢酶(8)苹果酸 草酰乙酸NAD+

NADH+H+

第四次脱氢底物水平磷酸化

GTP+ADP

GDP+ATP(6)琥珀酸

琥珀酸脱氢酶延胡索酸FAD

FADH2

第三次脱氢(7)延胡索酸+H2O 苹果酸三羧酸循环中发生底物水平磷酸化的反应是A.柠檬酸→异柠檬酸

B.异柠檬酸→α-酮戊二酸

C.α-酮戊二酸→琥珀酰辅酶AD.琥珀酰辅酶A→琥珀酸2013下列物质中,能够在底物水平上生成GTP的是:A.乙酰CoA

B.琥珀酰CoAC.脂肪酰CoAD.丙二酸单酰CoA三羧酸循环的要点:经过一次三羧酸循环,消耗一分子乙酰CoA;经四次脱氢,二次脱羧,一次底物水平磷酸化;生成1分子FADH2,3分子NADH+H+,2分子CO2,1分子GTP;关键酶有:柠檬酸合酶,α-酮戊二酸脱氢酶复合体,异柠檬酸脱氢酶。整个循环反应为不可逆反应。14[意义]:(1)供能;(2)三大营养素分解代谢的共同道路;(3)三大营养素相互转变的联系枢纽。[调节]:限速酶与ATP、AMP的调节。草

酸柠檬酸柠檬酸裂解酶乙酰CoA丙酮酸丙酮酸羧化酶CO2苹果酸脱氢酶天冬氨酸谷草转氨酶α-酮戊二酸苹果酸NADH+H+

NAD+谷氨酸草酰乙酸的来源如下:草酰乙酸不能直接转变生成的物质是AA乙酰乙酸

B柠檬酸

C天冬氨酸

D

苹果酸下列化合物中,不能由草酰乙酸转变生成的是:DA

柠檬酸B苹果酸C天冬氨酸D

乙酰乙酸反应辅

酶最终获得ATP第一阶段(胞浆)葡糖糖→6-磷酸葡糖糖-16-磷酸果糖→1,6-二磷酸果糖-12×3-磷酸甘油醛→2×1,3-二磷酸甘油酸2NADH3或5*2×1,3-二磷酸甘油酸→2×3-磷酸甘油酸22×磷酸烯醇式丙酮酸→2×丙酮酸2第二阶段(线粒体基质)2×丙酮酸→2×乙酰CoA2NADH5第三阶段(线粒体基质)2×异柠檬酸→2×α-酮戊二酸2×α-酮戊二酸→2×琥珀酰CoA2×琥珀酰CoA→2×琥珀酸2×琥珀酸→2×延胡索酸2×苹果酸→2×草酰乙酸2NADH2NADH2FADH22NADH55235由一个葡糖糖总共获得30或32*一分子乙酰CoA经三羧酸循环彻底氧化分解共生成10个ATP。从丙酮酸脱氢开始计算,共产生12.5分子ATP。五、巴斯德效应是指糖有氧氧化抑制糖酵解的现象概念巴斯德效应(Pastuereffect)指有氧氧化抑制糖酵解的现象。糖有氧氧化抑制糖酵解的作用称为BA.别构效应

B.巴斯德效应c.

表面效应

D.邻近效应葡萄糖的其他代谢途一、磷酸戊糖途径生成NADPH和磷酸戊糖关键酶:6一磷酸葡萄糖脱氢酶意义:为核酸的生物合成提供核糖;提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应2015体内提供NADPH的主要代谢途径是A

糖酵解途径B

磷酸戊糖途径C

糖的有氧氧化D

糖异生UDPG焦磷酸化酶G-1-PUTPUDPGPPiG-6-P磷酸葡萄糖变位酶UDP

糖原n+1糖原n

糖原合酶Pi磷酸化酶葡萄糖-6-磷酸酶(肝)G己糖(葡萄糖)激酶糖原n肌肉中无此酶,故肌糖原不能补充血糖糖原的合成代谢与分解代谢合成部位:肝脏、肌

肉的胞浆糖原分枝的形成分支酶(branching

enzyme)α-1,6-糖苷键α-1,4-糖苷键脱枝酶的作用①转移葡萄糖残基②水解a-1,6-糖苷键脱枝酶(debranchingenzyme)磷酸化酶转移酶活性α-1,6糖苷酶活性G-6-P的代谢去路:G(补充血糖)G-6-PF-6-P(进入酵解途径)G-1-PGn(合成糖原)UDPG6-磷酸葡萄糖内酯(进入磷酸戊糖途径)葡萄糖醛酸(进入葡萄糖醛酸途径)小

结反应部位:胞浆23糖原的合成与分解的调节(关键酶的共价修饰)糖原合酶:去磷酸化-有活性磷酸化-无活性磷酸化酶:磷酸化-有活性去磷酸化-无活性糖异生部位:主要在肝、肾细胞的胞浆及线粒体。原料:主要有乳酸、甘油、生糖氨基酸。糖异生途径不完全是糖酵解的逆反应过程:糖异生途径与酵解途径大多数反应是共有的、可逆的;酵解途径中有3个由关键酶催化的不可逆反应。在糖异生时,须由另外的反应和酶代替。GluF-6-PF-1,6-2PATPADPG-6-PATPADP磷酸二

3-磷酸羟丙酮 甘油醛NAD+NADH+H+1,3-二磷酸甘油酸ADPATPADP丙酮酸ATP3-磷酸甘油酸2-磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸糖异生途径指从丙酮酸生成葡萄糖的具体反应过程。(一)丙酮酸经丙酮酸羧化支路变为磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸ATPCO2ADP+Pi草酰乙酸①GTP

GDP②

CO2PEP粒体、①丙酮胞液酸羧化酶(线粒体)

②磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(线),6-双磷酸果糖转变为6-磷酸果糖Pi,6-双磷酸果糖

6-磷酸果糖果糖双磷酸酶-磷酸葡萄糖水解为葡萄糖Pi-磷酸葡萄糖

葡萄糖葡萄糖-6-磷酸酶下列酶中,与丙酮酸生成糖无关的是AA.丙酮酸激酶(二)1

B.丙酮酸羧化酶C.果糖双磷酸酶-11

D.葡萄糖-6-磷酸酶(三)6

糖异生过程的关键酶是A.葡萄糖激酶

B.6—磷酸果糖激酶16C.丙酮酸羧化酶D.柠檬酸合酶丙酮酸丙酮酸草酰乙酸丙酮酸羧化酶ADP

+

PiATP

+

CO2NADH

+

H+苹果酸NAD+天冬氨酸α-酮戊二酸谷氨酸天冬氨酸苹果酸草酰乙酸PEP磷酸烯醇型丙酮酸羧激酶GDP

+

CO2GTP线粒体胞液糖异生的主要原料为乳酸、氨基酸及甘油。乳酸来自肌糖原分解。这部分糖异生主要与运动强度有关。而在饥饿时,糖异生的原料主要为氨基酸和甘油。糖异生活跃有葡萄糖-6磷酸酶【乳酸循环过程葡萄糖葡萄糖葡萄糖酵

径丙酮酸NADHNAD+乳酸肌肉丙酮酸NADHNAD+乳酸肝糖

径乳酸血液糖异生低下没有葡萄糖-6磷酸酶】

【】血糖食物糖消化,吸收肝糖原分解非糖物质糖异生氧化分解CO2

+

H2O糖原合成肝(肌)糖原磷酸戊糖途径等其它糖脂类、氨基酸合成代谢脂肪、氨基酸血糖的来源和去路血糖水平恒定的生理意义:保证重要组织器官的能量供应,特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。脑组织不能利用脂酸,正常情况下主要依赖葡萄糖供能;红细胞没有线粒体,完全通过糖酵解获能;骨髓及神经组织代谢活跃,经常利用葡萄糖供能。调节血糖的激素主要调节激素降低血糖:胰岛素升高血糖:胰高血糖素糖皮质激素肾上腺素(机制)③通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰CoA,从而加快糖的有氧氧化。④抑制肝内糖异生。这是通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成以及促进氨基酸进入肌组织并合成蛋白质,减少肝糖异生的原料。⑤通过抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶,可减缓脂肪动员的速率。

胰岛素的作用机制:①促进肌、脂肪组织等的细胞膜葡萄糖载体将葡萄糖转运入细胞。②加速糖原合成、抑制糖原分解。胰岛素降低血糖浓度的机制有:ABCDA、促进组织细胞对糖的摄取和利用

B、抑制蛋白质分解,减少糖的来源C、促进肝糖原和肌糖原的合成,并抑制糖异生D、促进葡萄糖转变成为脂肪酸,并储存于脂肪组织甘油三酯,磷脂,胆固醇甘油三酯的代谢本节考研大纲:脂肪酸分解代谢过程及能量的生成酮体的生成、利用和意义。脂肪酸的合成过程,不饱和脂肪酸的生成。多不饱和脂肪酸的意义。脂类代谢脂肪酸分解代谢过程及能量的生成。酮体的生成、利用和意义。脂肪酸的合成过程,不饱和脂肪酸的生成。多不饱和脂肪酸的意义。磷脂的合成和分解。

胆固醇的主要合成途径及调控。胆固醇的转化。胆固醇酯的生成。

血浆脂蛋白的分类、组成、生理功用及代谢。高脂血症的类型和特点。一、脂肪动员是甘油三酯分解的起始步骤定义储存在脂肪细胞中的脂肪,被脂肪酶逐步水解为FFA及甘油关键酶激素敏感性甘油三酯脂肪酶脂解激素促进脂肪动员的激素,如胰高血糖素、去甲肾上腺素。抗脂解激素抑制脂肪动员,如胰岛素。二、甘油经糖代谢途径代谢肝、肾、肠等组织30.下列选项中,可以转变为糖的化合物的是DA.硬酯酸B.油酸C.羟丁酸D.α-磷酸甘油肉脑组织外大多数组织,肝、肌活跃。亚细胞:胞液、线粒体部位组织:除最三、脂酸经β-氧化分解供能主要过程脂酸的活化脂酰CoA经形式为脂酰CoA(胞液)肉碱转运进入线粒体,肉碱脂酰转移酶Ⅰ是脂酸β-氧化的限速酶。3.

脂酸的β-氧化的最终产物主要是乙酰CoA129.脂肪酸β—氧化途径中,脂肪酸的活化形式是:A.内二酰CoAC.β—羟丁酸B.脂肪酰CoAD.乙酰乙酰CoA201431、下列物质中,促进脂肪酸β-氧化的是:A

丙酮酸C

丙二酰coAB

柠檬酸D

肉碱脱氢加水再脱氢硫解脂酰CoAL(+)-β羟脂酰CoAβ酮脂酰CoA脂酰CoA+乙酰CoA脂酰CoA脱氢酶反⊿2-烯酰CoAL(+)-β羟脂酰

CoA脱氢酶NAD+NADH+H+H2OFADFADH2CoA-SHRCH=CHC~SCoAβ

αO=ORCH2CH2C~SCoA=RCHOHCH2C~SCoAβ

α⊿2--烯脂酰CoA水化酶O=RCOCH2C~SCoAβ酮脂酰CoAβ

αO=硫解酶ORC~SCoA3+

CH

CO~SCoA=4.

脂酸氧化的能量计算——以16碳软脂酸的氧化为例活化:消耗2个高能磷酸键β-氧化:每轮循环四个重复步骤:脱氢、水化、再脱氢、硫解产物:1分子乙酰CoA1分子少两个碳原子的脂酰CoA1分子NADH+H+1分子FADH27

轮循环产物:8分子乙酰CoA7分子NADH+H+7分子FADH2能量计算:生成ATP8×10

+

7×2.5

+

7×1.5

=

108净生成ATP

108

2

=

106乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮三者总称为酮体。特点:肝内生成,肝外利用四、酮体的生成和利用乙酰乙酸2乙酰CoA

乙酰乙酰CoAHMGCoA合酶乙酰CoAHMGCoA乙酰乙酰CoA硫激酶(肾、心和脑的线粒体)乙酰乙酰CoAD(-)-β-羟丁酸丙酮琥珀酰CoA琥珀酸2乙酰CoA酮体的生成和利用的总示意图琥珀酰CoA转硫酶(心、肾、脑及骨骼肌的线粒体)酮体生成的生理意义酮体是脂酸在肝内正常的中间代谢产物;是肝输出能源的一种形式;溶于水,能通过血脑屏障,是脑组织的重要能源。脑组织不能氧化脂酸,却能利用酮体五、脂酸的合成亚细胞织:胞液:主要合成16碳的软脂1.

合成部位组织:肝(主要)、肾、脑、肺、乳腺及脂肪等组201430、乙酰COA出线粒体的机制是A

柠檬酸-丙酮酸循环B

苹果酸-天冬氨酸穿梭C

羧酸循环

D

a–磷酸甘油穿梭肝线粒体、内质网:碳链延长2.

合成原料主要原料-乙酰CoA,主要来自葡萄糖。乙酰CoA全部在线粒体内产生,通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体丙二酰CoA的合成ATP

+

HCO3-

+

乙酰CoA

丙二酰CoA

+ADP

+

Pi乙酰CoA羧化酶

是脂酸合成的限速酶,存在于胞液中,其辅基是生物素。脂酸合成从乙酰CoA及丙二酰CoA合成长链脂酸,是一个重复加成过程,每次延长2个碳原子。3.

脂酸合成酶系及反应过程丙二酰CoA通过酰基转移、缩合、还原、脱水、再还原等步骤,碳原子由2增加至4个。经过7次循环,生成16个碳原子的软脂酸。更长碳链的脂酸则是对软脂酸的加工,使其碳链延长。

在内质网脂酸碳链延长酶体系的作用下,一般

可将脂酸碳链延长至二十四碳,以十八碳的硬

脂酸最多;在线粒体脂酸延长酶体系的催化下,一般可延长脂酸碳链至24或26个碳原子,而以

硬脂酸最多。4

不饱和脂酸的合成:内质网去饱和酶人体可合成:软油酸(16:1,△9)9人体缺乏必需脂肪酸油酸(18:1△)△9以上的去饱和酶酸——亚油酸、亚麻酸、花生四烯它们是前列腺素(PG)、血栓烷(TX)及白三烯生理活性物质的前体。(LTs)等29.可以作为合成前列腺素原料的物质是(C)A.软脂酸B.硬脂酸C.花生四烯酸30.如果食物中长期缺乏植物油,将导致人体内减少的物质是A.软油酸B.油酸

C.花生四烯酸D.胆固醇(1)代谢物对关键酶的调节:乙酰CoA羧化酶抑制剂:软激活剂:柠脂酰CoA、其他长链脂酰CoA檬酸、异柠檬酸5

脂酸合成的调节+

脂酸合成胰岛素+TG合成胰高血糖素肾上腺素生长素-脂酸合成-TG合成30、乙酰COA羧化酶的变构激活剂是BA、AMPB、柠檬酸(2)激素调节C、ADPD、2,6-二磷酸果糖磷脂的代谢和分解本节考研大纲:磷脂的合成R2C-O-CHCH2O-P-OXOOHOCH2O-C-R1O结构:X=胆碱、水、乙醇胺、丝氨酸、甘油、肌

醇、磷脂酰甘油等201530、下列磷脂中,合成代谢过程需进行甲基化的是A

磷脂酰乙醇胺B

磷脂酰胆碱C

磷脂酰丝氨酸D

磷脂酸2.

合成基本过程(1)甘油二酯合成途径(一)甘油磷脂的合成合成部位:各组织内质网(2)CDP-甘油二酯合成途径R2C-O-CH2CH

O-P-O—XOHOOCH2O-C-R1OPLA1PLA2PLCPLDPLB2PLB1CH2OH2R

C-O-CHCH2O-P-O—XOHOOOCH2O-C-R1HO-CH

OCH2O-P-O—XOH磷脂酶(phospholipase,PLA)(二)甘油磷脂的降解胆固醇代谢本节考研大纲:胆固醇的主要合成途径及调控。胆固醇的转化。胆固醇酯的生成。胆固醇(cholesterol)结构:固醇共同结构:环戊烷多氢菲HHAD123456789HBH101112CH1314151617一、胆固醇的合成原料为乙酰CoA和NADPH(一)合成部位组织定位:除成年动物脑组织及成熟红细胞外,几乎全身各组织均可合成,以肝、小肠为主。细胞定位:胞液、光面内质网1分子胆固醇18乙酰CoA+36ATP+16(NADPH+H+)葡萄糖有氧氧化磷酸戊糖途径乙酰CoA通过柠檬酸-丙酮酸循环出线粒体(三)合成基本过程(二)合成原料------乙酰CoA合成胆固醇的限速酶1.

甲羟戊酸的合成29体内胆固醇生物合成的限速酶是A.HMG

CoA合酶

B.HMGCoA还原酶C.

HMGCoA裂解酶

D.ALA合酶130.胆同醇合成的重要中间产物是:A

丙二酰CoA

D.脂肪酰CoAC

β—羟丁酸

D.乙酰乙酰CoA2.

鲨烯的合成3.

胆固醇的合成(四)胆固醇合成的调节饥饿与饱食饥饿与禁食可抑制肝合成胆固醇。相反,进食高糖、高饱和脂肪膳食后,肝HMG-CoA还原酶活性增加,胆固醇的合成增加。胆固醇胆固醇可反馈抑制肝脏合成胆固醇。激素

胰岛素和甲状腺素增加胆固醇的合成。胰高血糖素和皮质醇能抑制胆固醇的合成。甲状腺素还可促进胆固醇在肝脏内转变成胆汁酸,因此甲状腺功能亢进时,患者血清胆固醇含量反见下降。日周期的影响午夜合成最高,中午合成最少。59二、胆固醇的转化(一)胆固醇可转变为胆汁酸---肝脏(二)胆固醇可转化为类固醇激素—肾上腺等(三)—皮肤胆固醇可转化为维生素D3的前体201540.胆固醇在体内的主要代谢去路是:

A.合成初级胆汁酸B.直接排出体外C.转化为类固醇激素D.转化为维生素D3的前体血浆脂蛋白代谢本节考研大纲:血浆脂蛋白的分类、组成、生理功用及代谢高脂血症的类型和特点电泳法♁CM

b

前b

a一、血浆脂蛋白的分类超速离心法:CM、VLDL、LDL、HDL定义:载脂蛋白(apolipoprotein,apo)指血浆脂蛋白中的蛋白质部分。种类(20多种)apo

A: AⅠ、AⅡ、AⅣ

、AVapo

B: B100、B48apo

C: CⅠ、CⅡ、CⅢ、CⅣapo

Dapo

E二、载脂蛋白三、血浆脂蛋白的功能31.下列脂蛋白形成障碍与脂肪肝的形成密切相关的是BA.CM

B.VLDL

C.LDL

D.HDL201329.能够逆向转运胆固醇到肝的脂蛋白是:A.CM

B.LDL

C.VLDL

D.HDL201531.可被巨噬细胞和血管内皮细胞吞噬和清除的脂蛋白是A.

LDL

B.

VLDL C.

CM

D.

HDL四、血浆脂蛋白代谢异常导致血脂异常或高脂血症(一)高脂蛋白血症(hyperlipoproteinemia)——血脂高于参考值上限。诊断标准:成人(空腹14~16h)TG>2.26mmol/l

或200mg/dl;胆固醇>6.21mmol/l

或240mg/dl儿童

胆固醇>

4.14mmol/l

160mg/dl分类:①按脂蛋白及血脂改变分六型②

按病因分:

•原发性(病因不明)继发性(继发于其他疾病)(二)动脉粥样硬化(AS)LDL和VLDL具有致AS作用血浆LDL水平升高往往与AS的发病率呈正相关。生物氧化大纲要求:生物氧化的特点。呼吸链的组成,氧化磷酸化及影响氧化磷酸化的因素,底物水平磷酸化,高能磷酸化合物的储存和利用。胞浆中NADH的氧化。过氧化物酶体和微粒体中的酶类。生物氧化的特点及类型特点反应环境温和,酶促反应逐步进行,能量逐步释放,能量容易捕获,ATP生成效率高。通过加水脱氢反应使物质能间

接获得氧,并增加脱氢的机会;脱下的氢与氧结合产生H2O,有机酸脱羧产生CO2。类型脱氢加氧失电子第一节生成ATP的氧化磷酸化体系一、呼吸链(递氢体和电子传递体)1、复合体Ⅰ----NADH-泛醌还原酶电子传递:NADH→FMN→Fe-S→CoQ→Fe-S→CoQ2、复合体Ⅱ----

琥珀酸-泛醌还原酶电子传递:琥珀酸→FAD→几种Fe-S→CoQ3、复合体Ⅲ---泛醌-细胞色素C还原酶电子传递:CoQH2→(Cyt

bL→Cyt

bH)→Fe-S→Cytc1→Cytc4、复合体Ⅳ----细胞色素C氧化酶电子传递:Cyt

c→CuA→Cyt

a→Cyt

a3–CuB→O2细胞色素(cytochrome,Cyt)细胞色素是一类以铁卟啉为辅基的催化电子传递的酶类,根据它们吸收光谱不同而分类。1、NADH氧化呼吸链NADH→复合体Ⅰ→Q→复合体Ⅲ→Cyt

c→复合体Ⅳ→O22、琥珀酸氧化呼吸链琥珀酸→复合体Ⅱ→Q→复合体Ⅲ→Cyt

c→复合体Ⅳ→O2体内的两条呼吸链电子传递链NADHFMNCOQCyt

bCyt

c1Cyt

cCyt

aa3O275FAD氧化磷酸化ATP生成方式氧化磷酸化 (主要方式)底物水平磷酸化氧化磷酸化偶联部位:复合体Ⅰ、Ⅲ、ⅣⅠⅡF0F1Cyt

cQNADH+H+NAD+延胡索酸琥珀酸1/2O2+2H+H2OADP+Pi

ATPH+4H+4H+基质侧胞液侧++

+

+

+

++2H++

++-

--

Ⅲ-

-

-Ⅳ-

--氧化磷酸化偶联机制---化学渗透假说NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQ Cyt

b→Cyt

c→Cyt

cCyt

aa3

O2鱼藤酮

粉蝶霉素A异戊巴比妥××-CO、CN

、-N3

及H2S×一:呼吸链影响氧化磷酸化的因素抑制剂

抗霉素A二巯基丙醇CO抑制呼吸链的部位是DA.

复合体I

B. 复个体IlC.复合体III

D.复合体Ⅳ201532.氧化磷酸化抑制剂鱼藤酮存在时,

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