年药大生理学问答题详解

2023年试题三、简答题1、试叙述细胞膜嵌入蛋白和表在蛋白的主要功能。答：人在剧烈运动后血压会发生什么变化？简述机体使血压恢复正常的主要调节过程。答：血压升高。一、周围循环阻力（一）中枢和植物神经系统这是对血压最主要的、经常起作用的调节机制。交感神经末梢纤维广泛地分布于全身的小血管上，它的活动作用于小血管的平滑肌上，使小动脉保持一定的张力。交感神经兴奋性增强时，使小动脉收缩，血压增高；交感神经兴奋性降低时，则小动脉相应地舒张，使血压下降。中枢神经的活动也可以通过植物神经的活动影响血压。通常，上述的神经调节机制是通过反射途径而自动调节的，位于颈动脉窦及主动脉弓上的压力感受器是重要的血压调节器官。当血压过高时，牵拉感受器，通过交感神经的传入纤维将信息传至血管运动中枢，使交感神经的活动性降低，交感神经的缩血管纤维受到抑制，从而使血压降低。反之，当血压过低时，也通过这种反射途径，使交感兴奋性增张，血压得以恢复。二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾素是一种蛋白水解酶，当循环血量减少，血压降低时，肾血流量减少，刺激肾脏入小球动脉壁细胞分泌肾素进入血液。肾素能使血浆中的血管紧张素原水解生成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ的缩血管作用很微弱，但当进入肺循环后，它在一种转换酶的作用下转变为血管紧张素Ⅱ，它是一种很强的血管活性物质，可以升高血压（图2-11）。①血管紧张素Ⅱ可使全身的小动脉平滑肌收缩，周围循环阻力增大，血压上升。②血管紧张素Ⅱ可使肾上腺皮质释放更多的醛固酮，后者可促使肾小管对Na+的重吸收，起到保Na+和存水的作用，使循环血量和回心血量增加，血压升高。③做为一个次要的因素，由于小静脉也收缩，回心血量增加，对血压的升高也起到一定的作用。三、心钠素心钠素又称心房利钠利尿素，是近年来发现的一种多肽，它具有强大的利钠和利尿的功能。心钠素虽然在许多器官中都存在，但最主要的分泌器官是心房，人和大鼠的心房都含有丰富的心钠素，其含量可达160～200ng/g组织。和肾素-血管紧张素-醛固酮系统相反，心钠素具有强的降血压作用，其降压机制目前还没有一致的结论，但主要的作用有：①心钠素抑制去甲肾上腺素，血管紧张素Ⅱ的缩血管作用，其可能的机制是心钠素抑制Ca2+内流和由肌浆网内释放。②心钠素有强大的利钠、利尿作用，使循环血量降低，心排血量降低。③心钠素使组织和血浆中的cGMP含量增加，而后者是多种化学物质和激素舒张血管的中间介质。四、其他舒血管物质组织细胞活动时释放出某些血管活性物质，其中某些具有舒张血管功能。（一）舒缓激肽(bradykinin)和血管舒张素(kallidin)存在于某些腺体中，被激活后对血管具有强大的舒张作用。桶译（二谢）组炉胺榨它在逮组织啦损伤者时被边释放插出来除，具些有局神部舒感张血慈管的梅作用泉温（三败）前访列腺芽素P向GI呼2肠存在根于血州管内润皮细彩胞，疑当血婆管受途损时犬被释肾放出腹来，朽具有梢很强赢的舒太张血炼管的统作用澡。拘设以上蹄三种堤舒张于血管获物质称，多竭在局涂部起潮到舒贝张血反管作什用，高一般述不大血影响系全身今的血宫压。起匀五、毙心排并血量元的调稳节缝仆虽然于在正吼常情庙况下咐，做勒为对颠血压吹的调亏节机屠制，韵心排常血量校不是备主要之的，脚但在摄很多烦病理挖生理送的条梦件下防，心确排血省量参在予血咬压的存调节若。乘（一世）心伍室的捞收缩记功能舒大当心蚁肌受千到损贺害（稠例如久缺血神、坏挽死、苦炎症悲等）尤，心腰肌丧小失其在部分爹收缩阴功能付，从公而不惑能排乓出足硬够的孝血量竟来维圾持正拴常的易血压抽。在勿急性愉期这沈种表抽现尤画为突裹出，齐而在男慢性榜心功些能不百足时失，其步他的药代偿产机制艳发挥摧作用盈，血鬼压一乞般可顾维持报在正巷常范易围内虾。狠（二谣）循贺环血吵量的并调节戴急值性的顿循环港血量昆不足鹊，例草如体根液的乡大量微丢失抢，失公血等摩，机走体常估不能圣通过鼠代偿哄机制纲来弥俊补其你损失嘱，采逆取正纷确而片迅速旬的措孕施加忧以补朱充是爪必要什的。故否则词低血饰压、欧休克名难产驻纠正丑，成递为不卵可逆色性。逢叔慢性沈的循钥环血菊量不拐足，魔可以随通过填水盐辅代谢亩的调宴节逐刘渐补廉充上敬，前否面所碧述及体的肾稼素-磨血管抹紧张拦素-世醛固伯酮系侨统就脂是水窑、盐我代谢归调节嘴机制墙之一笼。心戒钠素牌则从秀相反愧的方素面来云排出刚过多豆的钠听和水陕，保协持体榴液的拢平衡创。抗冰利尿德激素屑的分轮泌也尼是水脏、盐私代谢去的重烧要调微节机守制之摆一。感胶堆（血岸压的糊产生搁需有恢两个该要素刑：一罚是心萍脏的悠收缩薪将适舅量的歉血射终入动秃脉系拖统内吉，它违是血型压的诱能量病来源岩。二队是周拨围血边管（解小动岛脉）肠的阻讯力，链没有隙阻力心则血喷液不说能保坛存在诚血管肚内，灰也就偷不能宣产生蓬压力焰）蛙3、今影响脱肾小烦球滤公过的搏因素抗？石答：昆肾小折球滤掩过山：血继液流副经肾呼小球刺毛细旺血管塌时，刚除蛋息白质奴分子朴外的叼血浆缠成分乘被滤葛入伤肾小蕉球囊弓腔形狮成超汁滤液驴的过访程，肚称为宋肾小黎球滤侄过。肿有效总滤过剧压艺肾小竭球毛悉细血夸管压踩+囊叉内液福胶体好渗透飞压蛋)-区(抹血浆锄胶体宏渗透隶压姑+肾及小囊急内压达)奔组成英有效黄滤过辅压的龙三个店因素映中任忽一因逢素发亩生变蜜化，舌都能简影响胶有效污滤过础压，烈从而晃改变互肾小挣球滤农过率热。店肾小删球毛裳细血呜管血筝压的吐改变怨实验经证明志，动吗脉血赵压在牲10袭.7呢～2奥4.橡0k碎Pa勉（8慈0～补18种0m筋mH趟g）常范围黎内变东动时叫，肾说血流奴量存据在自汉身调薄节能深保持筑相对嫂稳定练，肾介小球妹毛细骂血管歉血压抬无明久显变讨化。系关于粮自身参调节悲的机辨制，帆多数览人认零为，励动脉励血压糠升高倦时，县入球晨动脉熟管壁绣的平诊滑肌叮受牵窗张刺指激而其收缩承，血构流阻裳力增牲大，事使肾懂小球录毛细盗血管婆的血匠流量灿不致孕增多巴，血涛压不谅致升疼高，例因而舟有效昏滤过柔压和也肾小炸球滤纲过率谁无明附显变守化；育当动殃脉血仿压降严低时可，入称球动场脉管向壁舒箩张，珠血流甘阻力血减小团，使恼肾小区球毛简细血趁管的诱血流悄量不箩致减终少，汇血压终不致窝下降送，因年而有标效滤起过压重和肾些小球滩滤过糠率也浪无明钟显变胖化。荐这说健明机饺体对掉肾小凳球滤化过功选能的谋调节兰，是虽通过漠肾血押流量强自身机调节狱实现锡的，找以保悟证机黎体在预生理缠状态榜下泌棉尿功淋能的谋正常怠进行全。涨但如域果动课脉血退压下刊降到残10肤.7乒kP废a（烘80绪mm表Hg鼠）以永下时广（如到大失航血）岔，超嫌出了门肾血旋流量则自身切调节起范围恰，肾偷小球霉毛细廉血管钱血压马将相仰应下括降，伸使有膜效滤晕过压趁降低茶，肾讨小球合滤过花率减墓少而碎引起请少尿摔，当棵动脉阳血压描降至胶5.帽3～差6.铸7k辟Pa阶（4集0～乐50体mm某Hg扛）时流，可材导致萍无尿呆。高专血压劝病晚络期，语因入饶球动捞脉发粗生器傲质性愚病变练而狭色窄时穴，亦道可使渴肾小泳球毛骂细血萝管血那压明橡显降料低，轨引起胶肾小叮球滤鸽过率繁减少搅而导贷致少枣尿，档甚至拦无尿浑。泪血浆澡胶体曾渗透龄压的润改变泥。隐人体标血浆震胶体蚕渗透理压在符正常庆情况盗下不穗会出梦现明缝显波宾动。阔只有萝在血谢浆蛋它白浓思度降歌低时敲，才奥引起听血浆天胶体缴渗透轻压下抓降，轿从而掠使肾依小球狸有效凤滤过掏压和询滤过陶率增棒大，唱尿量作增多寨。冈例如绣静脉面输入瞎大量炮生理乱盐水召引起钞尿量乘增多斥的主绕要原薪因，气就是少血浆亭蛋白宋被稀其释，农血浆战蛋白笼浓度廉降低晕、血明浆胶决体渗百透压役下降助所致锐。疯肾小金囊内阀压的卸改变享正常唐情况壤下肾棉小囊传内压项比较纱稳定承。当息发生淋尿路射梗阻戏时，杀如肾夺盂结巴石、陪输尿尝管结薄石或挠肿瘤懂压迫晌等，剑可引兽起患档侧囊福内压底升高狠，使遭有效窝滤过忠压降畜低，查滤过粘率减长少。式此外凡，有酸的药关物，化如某枯些磺祸胺，珠容易像在小妥管液若酸性牌环境吵中结戚晶折贷出，另或某予些疾伙病发愉生溶伴血过总多使饶滤液浙含血暮红蛋懂白时阴，其意药物示结晶燥或血狱红蛋夕白均醉可堵习塞肾定小管渴而引架起囊颈内压浊升高夺，导冷致肾村小球权有效马滤过饲压和保滤过盟率下顿降。魂二、污肾小恭球血园浆流虚量盲肾小植球入忽球端谋到出邮球端季，由途于血脱浆胶范体渗源透压管逐渐鸽升高终，造拍成有阳效滤滔过压酸递减掉。血刘浆胶滩体渗轰透压美上升腥的速呆度必惕然影编响有收效滤箭过压址递减划的速森度。政血浆嗓胶体明渗透盐压上凡升的拘速度淹与肾查小球耍血浆矮流量鄙密切削相关竭。当样血浆章流量双增多征时，贡其胶旗体渗朴透压竖上升临速度闯变慢铁，有慰效滤敞过压笨递减修速度眼随之游减慢勉，晃肾小赔球毛温细血急管生咸成滤重液的聋有效性长度游延长仓，滤朱过率烘增大叨；相瞎反重，肾推小球镇血浆吵流量娇减少止，肾盼小球筋毛细熊血管借生成暴滤液或的有摄效长肠度缩屈短，延滤过悲率减造少。召正常额情况童下因熟肾血倒流量神存在擦自身值调节泼，肾职小球惊血浆左流量四能保弦持相阀对稳要定，旱只有折在人照体进忧行剧表烈运鞋动或蚂处于驾大失揭血、茫严重办缺氧挣等病辽理情出况下立，因索交感扛神经步兴奋厉增强缺，肾定血管盗收缩溪，使湾肾血恒流量睛和肾壁小球橡血浆园流量铲明显古减少尸时，棕才引德起肾斧小球送滤过婆率降截低。产三、针滤过停膜通赢透性据和滤犬过面陈积的呜改变长肾小延球滤车过膜毒通透遇性的陕大小狭可以塌用它训所允渴许通袍过的斥物质顶分子裤量大君小来虫衡量逗。血促浆中豪小分悄子物裙质很晶容易唉通过蝇滤过思膜上氧各种芹大小横孔道绳；但联大分档子物痕质，健如分长子量务为6鸽90内00菊的血撑浆白皂蛋白搂则很素难通愿过，印而且惜还存乘在涎逼蛋白支的选慧择性梁阻挡军作用脊，因甚而它插在滤篮液中邪的浓愁度不正超过臣血浆淹浓度黄的0闷.2该％；犬分子膀量超宗过6晨90讯00雾的球县蛋白痰、纤葱维蛋灰白原命等根始本不惩能通旗过滤卸过膜糟。此氧外，尚血浆歌中分求子量闭为6赔40怨00帆的血拌红蛋吗白，懂本可遵以滤膀过，盼但它史是与拳珠蛋观白结肿合成搬为复桃合物望形式抗存在毕，因凳而也次不能鲜通过瓣。发回生大党量溶句血时场，血议中所填含血壤红蛋哨白量蛮超过析与珠骨蛋白锄结合矮的量饺，这舌时未锹与珠听蛋白筑结合届的血腔红蛋斯白便沃可滤辩过由叛尿排趣出，爪形成雨血红霜蛋白坏尿。振正常腥情况控下滤餐过膜崖通透宿性比略较稳砍定，啄只有父在病惹理情掀况下浅才发芽生改捞变而捉影响拒尿的老成分猫。例馒如肾下小球边炎症峰或缺傅氧时垂，常凶伴有膏蛋白代尿。败过去嚼认为姥这是旧滤过深膜通妙透性烤增大俱所致抛。近森年来痒研究迈发现直，此斩时滤丛过膜店通透协性是缴减小矿而不富是增稿加。吐蛋白爪尿的阿出现延是由旨于病拾变使折滤过狭膜上辟带负敢电荷拾的涎解蛋白化减少等或消喂失，挎对带叠负电谁荷白情蛋白扒的同炸性电敏荷相秀斥作降用减腰弱，头使白挪蛋白苗易于孕滤过盘所致圾。当怎病变然引起压滤过庄膜损跑坏时蹲，红霜细胞学也能为滤出移形成吸血尿熔。米肾小志球滤稿过膜象总面缸积约置1.敢5～旱2m葵2。罗人在还正常吸情况割下，仁全部炊肾小包球都厕处于努活动动状态脱，因我而滤砖过面扒积保议持稳担定。桶病理辉情况后下，例如急烦性肾律小球酬肾炎扁，肾犁小球过毛细饲血管柜内皮次增生金、肿滥胀，快基膜胖也肿迟胀加玉厚，滥引起建毛细匀血管料腔狭赶窄甚造至完注全闭卷塞，奔致使凝有效雄滤过环面积债减小诉，滤叠过率龄降低落，出凶现少悼尿甚电至无降尿。轨注（肾压小球碰滤过贞率：途单位底时间歇(每代分钟燥)内束两肾渡生成灭的超辜滤液绝量称针为肾惰小球爆滤过辈率。闪正常旺成人塌安静炉时约否为1绪25慈ml思/m经in东。）影响因素滤过率的变化①滤过膜滤过膜的孔径↑滤过率↑（血尿）滤过膜带负电荷↓滤过率↑（蛋白尿）滤过膜面积↓滤过率↓（肾炎）②有效滤过压毛细血管血压↓滤过率↓（大失血）血浆胶体渗透压↓滤过率↑（快速大量输液）囊内压↑滤过率↓（结石、肿瘤）③肾小球血浆流量↓滤过率↓（中毒性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阶戏段：板血糖搁升高袍5m互in暑内，启胰岛施素的捡分泌役可增吗加约成10攀倍，寺主要训来源旨于设B痰细胞复贮存弯的激零素释淋放，咬因此裹持续粥时间肃不长设，书5欣～甜10赠mi斤n特后胰仁岛素研的分蕉泌便裹下降藏50口%报；血掠糖升熊高臂15痒mi哀n肆后，委出现狂胰岛擦素分与泌的份第二填次增帐多，庆在欺2请～沙3h睁达高涉峰，气并持马续较辩长的牵时间蚕，分霸泌速袜率也糟远大贩于第备一相他，这刘主要味是激深活了渗B萍细胞阅胰岛沾素合揭成酶高系，促促进要了合找成与仍释放谢；倘冷若高器血持唱续一晓周左沫右，摆胰岛仇素的永分泌事可进窑一步醒增加往，这速是由废于长俊时间网的高叔血糖曾刺激罚B太细胞缎增生赵布引痛起的箭。黄2.蓬氨基复酸和尸脂肪盟酸的磁作用茧许多忘氨基疤酸都仗有刺态激胰狭岛素帜分泌侮的作冒用，缴其中逮以精勒氨酸绕和赖慨氨酸幅的作就用最腊强。俯在血溪糖浓逃度正臭常时誓，血列中氨忍基酸贱含量岸增加屯，只揉能对奏胰岛登素的薯分泌摄有轻挺微的捷刺激涝作用当，但妙如果览在血茅糖升畜高的油情况剩下，营过量若的氨丧基酸三则可层使血浪糖引坏起的分胰岛乐素分拴泌加壳倍增察多。悬务右汁脂肪降酸和猴酮体绒大量捧增加丢时，搜也可纲促进杀胰岛武素分甩泌。眨3.季激素保的作专用切影响蚀胰岛漂素分徐泌的玻激素敌主要男有：子①音胃肠波激素精，如侦胃泌蹈素、句促胰宿液素考、胆筐囊收事缩素虹和抑料胃肽甜都有添促胰溪岛素兴分泌葵的作访用；抽②述生长呀素、幼皮质裳醇、兰甲状五腺激通素暖以及罚胰高卵血糖渔素滨可通疲过升察高血币糖浓挺度而狼间接越刺激研胰岛纷素分菠泌，暂因此盘长期争大剂臭量应走用这购些激贡素，捡有可因能使剃B乞细胞紧衰竭咸而导摆致糖惑尿病府；胃③尺胰岛雪D奶细胞或分泌觉的生辆长抑宰素秃可通住过梳旁分舒泌作摘用渠，抑醉制胰贪岛素谎和胰聪高血舱糖的描分泌阵，而版胰高壶血糖侮素也虑可直默接刺你激术B班细胞拒分泌解胰岛翅素。偏4.版神经茧调节伙胰岛监受迷演走神痛经与暗交感支神经蹄支配解。伙刺激斑迷起位神经看，可胖通过侧乙酰昆胆碱用作用良于朝M撞受体躺，直晋接促拔进胰她岛素彼的分慎泌劲；混迷走煎神经疫还可跌通过罚刺激高胃肠假激素刮的释粱放，踢间接脏促进痰胰岛保素的孤分泌鬼。交血感神浓经兴顷奋时占，则风通过讽去甲没肾上滔腺素会作用炒于化α2膛受体朝，抑供制胰正岛素姥的分振泌。取20巴08土年烤三、唉简答架题袋1、界简述恢电刺桐激坐均骨神同经引救起腓同肠肌签兴奋穿的机大制。芬答：传引起诵神经帮细胞纳和肌骡细胞值产生珠动作码电躬位道，引齿起兴挖奋基。块电刺倚激会福导致耻电压舌门控哭式挎离子东通道织的开偿放，颗改变爹膜浆内外停电荷例的分杠布蓄而引总起动晃作电染位晓。茫2、腔简述田心肌丰慢反懂应自滑律细踏胞动蛮作电尘位的衰形成嚼机制炎。床答：馅自律屿心肌滴细胞福丧失漂了收梁缩性现，但规它们容和工职作心幅肌细陈胞一置样具石有传纯导性犹和兴伞奋性巾。而含且它降们还偷具有胁独特宴的自旧律性帮，所疮谓自圆律性水，就嫂是这饮些心伞肌细罚胞在拔其萌动作汇电位锅的4傻期存辰在着桶一个员自动失去极嘉化秋过程蓬，并饿会产与生新未一轮冠的动私作电术位。宁3.防、肾怒上腺捕素，袄甲状漫腺素坟，乙壳酰胆庄碱对涂血压桌的作堂用。蒙答：筝肾上萍腺素茄具有们与交巧感神法经兴订奋类鞭似的春作用床，使贵血管粮收缩泳，心素脏活龙动增枪强，纱血压漆升高悼。肾挖上腺控素宜作用手于肾德上腺甲素能俭α、菌β受耗体，危产生蔽强烈著快速鸦而短雪暂的涛兴奋抵α和惰β型男效应越，浮对心扬脏β怠1-拜受体足的兴康奋，茎可使页心肌禾收缩勿力增镰强，肾心率展加快斜，心政肌耗悟氧量狱增加轨。同洁时作晋用于勤骨骼售肌β洪2-积受体哗，使掉血管门扩张程，巨降低促周围笑血管扑阻力黄而减糖低舒宴张压军。屠甲状琴腺素墙：加查快代敏谢速佩度，尼刺激帽心血粪管的梯兴奋秆性为，逗心脏昂活动始增强衣，血弹压升中高嘴。（踩*）留乙酰轮胆碱车：缩血管兴扩张圆作用恶，训减慢窝心率艇，进减慢羞房室乒结和孩普肯粱耶纤欺维传拜导馋，晃减弱奋心肌胶收缩糟力驼，弟缩短胖心房决不应虾期泥，降糠低血铺压坚。些4、率给家末兔灌竹胃5厉0m愿l蒸霸馏水床，尿徒量会缴发生肉什么候变化孔？为膜什么届？拘答：坏尿量依将增劳加。乖原因惹：给袍家兔夸灌胃鸽蒸馏乓水后删，库水可悲在结枪肠内巡被吸宫收入宗血，形引起畅血浆叼晶体乱渗透耗压降蹦低，睬导致阔AD锤H分躺泌减话少，垦对水式的重窑吸收殿减少筒，从晓而使倍尿量赞增多芦。究(促工进A兔DH颂分泌抬的主撑要刺盾激因群素是通增加少血浆僻的渗属透压覆（通旧过下幸丘脑钉中渗赚透压踪感受泛器起主作用团）和盈降低竭动脉字压或面血容济量（孩通过欢动脉她压力丧感受锅器和附容积通感受矛器的乔传入令通路艺）。垫AD款H具凤有两丝个主页要的款作用流：1苦．A镰DH业通过庭对血覆管加发压素劫V1碧受体异的作栗用，工引起挥体循匆环小宗动脉石收缩令，包蠢括引健起肾仁脏小挠动脉著的收证缩。慌2．古AD柴H增拣加肾刮脏对回水的碰重吸咳收，勒这主吗要是与通过比增强贼集合恒管对胳水的费通透猾性坚。A辜DH便与主党细胞怨基侧污膜V寄2受怖体相变结合毙，增逢加腺染苷酸锋环化间酶的插活性探，从精而使洪细胞距内的古cc牌AM昆P的巾浓度泄增加最。引闪起镶宇嵌到她细胞狭腔膜鹅面中谅的水脚通道活增多艰。)亲5.锈叙述琴下丘女脑特穗异性进投射售系统迈和非总特异室性投颜射系雁统的聚组成毁，功兰能及腹相互摔关系筹。经答：拍一般容认为殃，经锐典的捆各种虽特殊裂感觉烫传导稀道，济如怜皮肤幅浅感菠觉、糠深感讨觉、台听觉钱、视柔觉、江味觉陶（除端嗅觉止外）微的柔传导扮束和葵神经唱元序谁列陕是固闻定的彩，他劫们经酱脊髓仙或脑份干，箱上升烛到丘寨脑感照觉接旱替核木，零换神少经元栽后叨，投男射到丈大脑守皮层息的特捕定感答觉区润，主讲要终阁止于美皮质哈的第舰四层对细胞情。某每一停种感筋觉的送投射屡路径汉都是信专一风的，副具有齐点对猪点的掏投射录关系批，故质称为阵特异树性投哀射系蚀统（陷sp颜ec克if练ic咬p飘ro牧je粪ct脚io凳n硬sy事st菜em林）。岩其主付要功倒能是护引起抬特定费的感由觉，绩并激址发大求脑皮倡层发让出神音经冲闯动贱。丘歌脑的轻联络纽核在腔结构表上也巷与大民脑皮津层有或特定牛的投携射关庙系，汤所以佣也属佛于特豪异投跑射系滋统，寿但它罢不引聋起特补定感朗觉，搂主要卧起尊联络扫和协旧调趋的作揪用。政特异父性投滤射系茅统的稳第二抹级神管经元宾的部眯分纤绒维或习侧支基进入湖脑干纱网状终结构沟，与茫其内珍的神倡经元尸发生吩广泛北地突侄触联晋系着，并年逐渐恨上行牛，抵屿达锄丘脑腐内侧星部利，然孤后进毒一步斜弥散程性投摇射到简大脑搂皮层竖的广狭泛区岂域。餐所以武，这翁一感坊觉投仅射系信统圈失去芽了专白一的注特异进性感芦觉传蜂导功堤能崖，是安各种稀不同仙感觉剂的共杂同上摇传途洞径。茄又称拢为非斗特异虎性投腐射系三统。理其主逆要功友能是志维持蚂和改暴变大尖脑皮究层的膊兴奋艘状态胳。依要在裹大脑趴皮质伙产生尝感觉券，有胳赖于镇特异弟性和遗非特琴异性链投射额系统悉的互止相配况合。掠只有书通过挣非特浆异性择投射掩系统沫的冲芹动，壳才能尼使大钢脑皮闪质的侧感觉柄区保顽持一套定的朴兴奋完性。阀同时炒只有革通过朱特异药性投作射系平统的晓各种麻感觉微冲动去，才盾能在厘大脑绞皮质诞中产伍生特辣定的醋感觉赔。轧6．拢叙述棵糖皮虹质激肺素分技泌的驴调节谋。堡1)魄下丘收脑一怎垂体进一肾鹿上腺荐轴吊：厉下丘复脑一蛙垂体钟一肾椒上腺陡轴(忠HP悟A)脸系统棚是糖贺皮质乡激素冬分泌阅调节勤的中年心看。糖耗皮质剖激素秆由行肾上界腺皮许质束猎状带线所分叠泌，翁其生奏成和岩分泌千受腺右垂体臂细胞钞分泌阻的促湖皮质陆素(誉AC宵TH输)扬的调滔节和丑控制肆，而英AC毕TH领则又截受垫下丘岭脑分绕泌的促促皮辛质素脚释放熔因子茶(C群RF践)匙调节因。接涂受刺预激的作感受笛器通莲过传纠入神桶经至淡大脑凡皮质仙，进坊而刺银激下赢丘脑屡分泌刮CR忍F，倒CR采F作糠用于驻腺垂耻体细络胞，妙通过梅其受归体索激活安腺苷掘酸环李化酶青，使蜡细胞美内的值环磷烟酸腺笼苷(科CA形MP预)求浓度顶升高损，附促进显AC惕TH孔的合疼成及叨分泌是。A学CT创H则趁通过童相同拥的机拖制作景用于秆肾上肌腺皮皆质细饰胞筛，以项促进龟其合凤成及哪分泌窝糖皮这质激虏素。鸣2)奖分泌量到血肌浆中蔬的皮热质激乘素一睬方面懂产生拴相应咽的生肾理效置应，粘另方摸面，种当其抚血浆愿浓度改达到壁一定察水平愁时，勿又对氏垂体规前叶界和下扔丘脑阔发生塔作用贤，分畜别抑虫制A盒CT用H和就CR膊F的瞎分泌霸，形昆成负辟反馈磁调节叉。下沫丘脑梯一垂膀体一熊肾上扩腺轴占系统东在中睁枢神冷经系沟统的绍统一轻调控驰下相忙互促垫进又惕相互伞制约妨，共咬同维洁持着腾机体侧的相至对平泥衡和社稳定下。没20清07民年漆四、箩简答旅题北1、歪简述确以通奏道为罢中介歉的易旧化扩疤散的益主要错特征途及通料道的亿类型足。丛答：愿主要绸特征丸：疯①突比自鸟由扩竭散转炊运速击率高羞；激②昌存在削最大殿转运很速率伏；破在一梳定限男度内爆运输召速率爹同物咽质浓动度成亮正比友。如斤超过突一定括限度躬，浓佳度再数增加角，运项输也茎不再爸增加饼。因薪膜上娱载体暑蛋白甚的结遇合位晓点已领达饱杏和；馅圆③怒有特闷异性言，即亡与特步定溶粪质结养合。测这类针特殊虫的载前体蛋牲白主抓要有廉离子贪载体妇和通读道蛋佳白两抄种类生型。耍门控招通道介的类搂型：石门通少道可边以分巨为四亦类：岂配体李门通蛇道请（l彻ig逆an万d抄ga付te匪d有ch敞an曾ne尘l）丰、枝电位场门通适道筹（v润ol划ta耗ge除g骂at偷ed他c放ha零nn劣el韵）、变环核绿苷酸拦门通羽道就（C纽yc渐li马c啄Nu做cl礼eo籍ti钞de骡-G铁at仁ed柔I领on聚C榴ha遵nn姑el遣s）国和径机械膨门通误道荡（m堆ec颠ha围no加se批ns换it狠iv断e渣ch昏an零ne辣l）吧。痰2、走简述港兴奋茶在神鹊经纤蜻维上狗传导共的特抽征。拣答：裁1．户双向蛮传导鉴2.槐绝缘鼻性3销.相馋对不脏疲劳浊性4季.生教理完穷整性泻。掀(疏（1猾）饰双向患传导堡在覆实验脊条件春下，杂刺激独神经牙纤维倡的任蓝何一赚点，赖产生砖的动垮作电抵位均古可向饶两端疤传导洲。但共在体帽内，扑由于滔神经疾纤维鸡总是德作为棒反射碗弧的轰传入划或传旧出部途分，颠所以腹神经讲纤维营上动随作电闭位往注往单嘱方向设传导捏。浇（2赤）校绝缘骗性晨神经立纤维惧由于遮其神兆经膜绳及髓哄鞘的景绝缘闷作用溪，神狡经纤悼维上奥传导屡的冲协动基睁本上哭不会肉波及轧到邻狭近纤移维，舟谓之宫神经石纤维土传导掉的绝忘缘性个。这锹样，四在混糊合神泼经干肥内，芒传入毯、传境出纤捏维各蔬自传牢送相朱关信达息而据互不引干扰减，保趁证了绩信息酬传送菜的准潜确、母可靠悔。俭（3翁）嘴生理邀完整饶性之神经顶纤维锯能将咸信息暮传送特到远贱隔部枣位，皱不仅床要求狮其结教构的浓完整鸟，而舒且必低须功酒能正晨常。哪影响菊动作堵电位架产生夜和传简导的光因素收可以倡破坏泳神经始纤维晌的生萌理完漠整性稀，如妻用冷么冻或变药物扰作用骡于神蒜经纤俯维某径一局望部，沈破坏仰其生料理功川能的愈完整速性时首，可失造成主神经担冲动鄙的传殖导阻蒙滞(厅co笼nd甩uc沫ti裁on杆b碍lo叶ck嗽)。政在医乒疗实菠践中限可以据利用到这一非特点寄阻断天神经畅的传哗导功室能，桂达到出医疗燃的目诵的，劈如采缘用低系温麻脉醉和阀药物厌麻醉计的方须法进搅行手袭术，淹可以骆减轻桶病人罩的疼衡痛和禁痛苦应。睛（4岛）颂相对勇不疲蓄劳性持赔神经桌纤维徒可以带在较貌长时启间内桨持续脚传导柿冲动涌而不立容易消产生远疲劳脱。实呼验发掌现，笛当电棚刺激呜神经沃-肌共肉标朱本的撑神经的部分显时，汪肌肉联很快色因疲纲劳而盐不再疼收缩递；但息是，队当预下先阻雾滞了抹神经嫂-肌窝肉接逮头部予位的装信息塑传递胖而以布持续尚高频身刺激病神经标纤维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蛋白昂酶。驼已激寒活的山胃蛋阔白酶果对胃蜘蛋白充酶原辆也有浙激活院作用逃。胃认蛋白记酶能滤水解续蛋白际质，歌主要销产物抽是棋多肽域和胨闭，少倚量多忍肽和岸氨基役酸。名但胃益蛋白照酶必传须在义酸性旧较强候的环虑境中澡才有超作用双，其掀最适似pH泛为2疲.0阁，随望着p罪H的经增高闻，其贝活性常降低庄。扣（三拐）疮胃内锈的峡粘液童是由爹粘膜鹊表面亩的上未皮细留胞、蜓胃底昂泌酸粱腺的域粘液输细胞齿，以渣及贲困门腺书和幽瓣门腺踢分泌抱的，墓其主用要成完份为往糖蛋粮白或。粘委液覆杆盖于段胃粘乘膜的蹈表面粥，具浑有抵润滑情作用葬，可即减少测粗糙嘉的食呜物对耍胃粘负膜的叙机械咸损伤盐。遍（四猫）随在人鼠体，扑内因绞子是穷由壁栏细胞列分泌嘴的一圾种糖岭蛋白站。内放因子袖与食倾入的氧维生闸素B厕12淋结合庄，形耐成一巧种复泳合物觉，可惹保护伟维生嫩素B壁12蝇不被拣小肠昏内水忙解酶唯破坏门。当得复合效物移心行至擦回肠叠，使射与回湾肠粘下膜的画特殊沃受体销结合昼，从含而促哗进回瓜肠上行皮吸想收维稍生素脆B1凳2。搬若机茫体缺郊乏内缩因子乌，维省生素蔑B1评2吸此收不环良，沸影响爷红细农胞的课生成因，造崭成巨欺幼红伴细胞舌性贫使血。搁3、奶何谓恼反馈司，负吴反馈语，正详反馈挠和前极馈？欲答：如反馈披控制膊系统急：是甲一种够“凉闭环挽”甜系统模，即漫控制扭部分秤发出书信号疮，指愈示受样控制柄部分妇活动舌，而借受控血部分芬的活陪动可盗被一垮定的咱感受魔装置怕感受喘，感监受装袭置可邮再将处受控零部分汽的活芒动情胜况作制为反摇馈信蜡号送忌回控骡制部躬分，杯控制消部分浩可以唯根据烈反馈烛信号阁来改惑变自奔己的役活动脾，调去整对称受控户部分井的指按令，桥因而耗能对嗓受控涌部分恰的活卵动进跪行调彻节。元如果贴经过锁反馈趁调节医，受裳控部墙分的润活动超向和掠它原敬先活店动相宴反的榴方向批发生苍改变轿，这豆种方偏式称兴为负阅反馈习。状如果劲经过盲反馈渴调节赚，受涂控部酬分的谷活动怒向和夺它原腹先活膝动相滤同的混方向护发生忠改变窑，这明种方愤式称禾为正捷反馈续。扁前馈咐控制接系统我为前杜馈控骑制的弱一种毕形式涉，是捏控制丧部分六发出脏指令守使受堵控部哪分进趣行某丢种活伤动，咳同时笛又通四过另薄一快裙捷途桂径向户受控剖部分务发出狼前馈晴信号筛，受竿控部模分在营接受塌控制映部分辰的指盲令进皱行活逃动时锯，又瓣及时歼地受饱到前绕馈信萄号的原调控爷，因右此活鄙动可腥以更辣加准姿确。疗4、肉由于建大失第血血讯压降济至7逆0毫醒米汞坚柱后句尿量扛的变木化及呢原因秧。窑答：荒尿量蚁减少奋。原放因：麦大壤量失授血血遥压下雨降会双导致华内脏采中血义液流伤入血科管，韵组织乔液渗返透进徒入血除管，容使血分管内扭血流姜量保可持正砌常水先平。脏但血站液中们的蛋测白质酸不能潮及时下得到叹补充狭，血哭液中指胶体远渗透冻压下冲降，特晶体锐渗透骄压升葵高，崇循环益血量神减少惜。为题了避蛾免因雾大量保失血屋出现罪休克班等，遮保障幅循环寄血量宜，晶删体渗蒸透压俗升高岂导致臭机体凳抗利令尿和宴醛固啄酮分助泌增编加少，会夺引起老减少兰尿量宪，最租严重传的失拨血会腔使肾错脏缺妹氧，选可引师起肾呈功能乔下降槐，出玉现少读尿无晴尿。驴5、厨简述柜糖皮耽质激晋素的跨分泌蚁和分届泌的如调节鸡。默答：感糖皮慎质激派素欢是由夫肾上其腺打皮质扭中束默状带滥分泌尸的一饱类甾渣体激混素，覆主要筒为签皮质智醇会（c液or缘ti裙so伐l）传，具离有调地节弊糖么、钻脂肪消、和伤蛋白访质洲的生疑物合路成和箩代谢杨的作危用，骄还具气有赖抑制舒免疫瓣应答简、抗院炎、泪抗毒适、抗刃休克佛作用矿。称以其为嫩“糖获皮质悉激素辟”是清因为粪其调堤节糖佩类代框谢的物活性鲜最早父为人薯们所惑认识匪。该蛛激素拉分泌绸受秀AT休CH趣(惯促肾渗上腺削皮质弹激素校,糠ad稳re己no距co沉rt翠ic消ot徐ro播pi骑n板ho秃rm离on羊e)备调节丝。葵生理胀作用宇：毒1半、糖础代谢撑：促贪进糖桑原异伯生和齐糖原劣合成册，抑厌制糖竭的有询氧氧沃化和惊无氧鉴酵解丝，而燕使血肉糖来领路增府加，越去路知减少犯，别升高鹿血糖泪。露西2、填蛋白叹质代骄谢：亭促进脑蛋白峡分解迅，抑事制其短合成盘，形仙成负给氮平乐衡。各GC省S可握提高取蛋白身分解剑酶的妙活性些，促猫进多疤种组形织（从淋巴蛾、肌麻肉、潮皮肤发、骨模、结肠缔组柏织等撑）中岗蛋白脾质分负解，倾并使途滞留残在肝益中的盖氨基归酸转虹化为区糖和辜糖原勇而减歇少蛋衡白质利合成健。让诱3、垂促进肤脂肪伟分解烛，抑常制其谢合成识。可羽激活此四