细胞的基本功能第四节

细胞的基本功能第四节第一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三肌肉的分类根据形态：横纹肌、平滑肌根据神经支配：随意肌、非随意肌根据功能特性：骨骼肌、心肌、平滑肌横纹肌随意肌第二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三骨骼肌的收缩在中枢神经系统的控制下(每个肌细胞受运动神经元轴突分支的支配)，支配肌肉的神经纤维发生兴奋时，神经-肌接头把动作电位传递给肌肉时引起肌肉的兴奋和收缩。第三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三骨骼肌的收缩主要内容神经-肌接头肌细胞的微细结构肌丝滑行理论兴奋-收缩耦联肌肉收缩效能的影响因素（前后负荷、肌肉的收缩能力、收缩的综合）第四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三1.神经-肌接头由运动神经末梢和与它接触的骨骼肌细胞膜形成接头前膜–终板膜(接头后膜)，接头间隙轴突末梢有突触小泡含有大量的ACh终板膜上有乙酰胆碱脂酶第五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三骨骼肌神经-肌接头处兴奋的传递第六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三1.动作电位到达神经末梢。第七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三2.接头前膜的去极化，Ca2+通道的开放。1.动作电位到达神经末梢。第八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三3.启动突触小泡的出胞机制，使它与接头前膜融合，并释放ACh到接头间隙内。2.接头前膜的去极化，Ca2+通道的开放。1.动作电位到达神经末梢。第九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三4.ACh扩散至终板膜，结合阳离子通道，并激活它→离子通道开放(主要Na+内流)。3.启动突触小泡的出胞机制，使它与接头前膜融合，并释放ACh到接头间隙内。2.接头前膜的去极化，Ca2+通道的开放。1.动作电位到达神经末梢。第十页，共四十一页，编辑于2023年，星期三4.ACh扩散至终板膜，结合阳离子通道，并激活它→离子通道开放(主要Na+内流)。3.启动突触小泡的出胞机制，使它与接头前膜融合，并释放ACh到接头间隙内。2.接头前膜的去极化，Ca2+通道的开放。1.动作电位到达神经末梢。5.终板膜去极化→终板电位。终板电位通过电紧张电位刺激周围的电压门控钠通道，产生动作电位第十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三6.ACh分解，胆碱被接头前膜吸收，生成ACh4.ACh扩散至终板膜，结合阳离子通道，并激活它→离子通道开放(主要Na+内流)。3.启动突触小泡的出胞机制，使它与接头前膜融合，并释放ACh到接头间隙内。2.接头前膜的去极化，Ca2+通道的开放。1.动作电位到达神经末梢。5.终板膜去极化→终板电位。终板电位通过电紧张电位刺激周围的电压门控钠通道，产生动作电位第十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三2.横纹肌细胞的微细结构肌原纤维和肌节第十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三肌管系统横管(T管)：传动作电位至肌细胞深部纵管：贮存、释放、聚积钙纵行肌质网(LSR)钙泵连接肌质网(JSR)钙释放通道三联管：兴奋-收缩耦联部位T管肌质网,SR第十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三3.骨骼肌的收缩机制公认机制：肌丝滑行理论横纹肌的粗细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身长度不变1954年Huxley提出第十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三肌丝的组成粗肌丝：肌球蛋白(肌凝蛋白)细肌丝：由肌纤(肌动)蛋白、原肌凝蛋白、肌钙蛋白质组成/UploadPhotos/20071010114041639.jpg第十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三肌丝滑行第十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三肌肉收缩的过程第十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三横桥头部具有ATP酶活性。肌肉舒张时，ATP分解为ADP和无机磷酸；处于高势能状态，对细肌丝中的肌动蛋白有高度亲和力肌动蛋白的活化位点被覆盖，无法结合第十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三Ca2+浓度↑，肌钙蛋白与Ca2+结合，暴露肌动蛋白的活化位点第二十页，共四十一页，编辑于2023年，星期三横桥与肌动蛋白结合，并分解ATP第二十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三横桥头部向桥臂方向摆动45°，拖动细肌丝向M线方向滑动，肌节缩短ADP和无机磷酸与横桥分离第二十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三横桥头部结合一个ATP，对肌动蛋白的亲和力下降，与肌动蛋白解离第二十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三横桥头部将ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复到高势能状态第二十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三4.骨骼肌的兴奋-收缩耦联概念：将电兴奋和肌丝滑行联系起来的过程。过程:电兴奋通过横管传到肌纤维深部三联管传递信息肌浆网对钙的释放和再聚积第二十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三骨骼肌的兴奋-收缩耦联第二十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三骨骼肌的兴奋-收缩耦联肌膜上的动作电位沿着肌膜，T管膜传播，激活L型钙通道L型钙通道通过变构激活连接肌质网(JSR)上的钙通道，把JSR内的Ca2+释放到胞质，提高胞质内的Ca2+浓度Ca2+浓度的升高促使肌钙蛋白与Ca2+结合，并引发肌肉收缩Ca2+浓度的升高的同时激活LSR膜上的钙泵，把胞质中的Ca2+回收到肌质网，降低Ca2+浓度，肌肉舒张第二十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三5.横纹肌收缩效能的指标张力缩短程度产生张力或缩短的速度收缩时长度不变，张力增加的形式为等长收缩;张力不变，肌肉缩短的形式为等张收缩第二十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三影响横纹肌收缩效能的因素收缩效能由收缩时承受的负荷、

自身的收缩能力、

总和效应等决定。前负荷后负荷第二十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三

A前负荷肌肉收缩前遇到的负荷。前负荷决定肌肉的初长度肌肉舒张第三十页，共四十一页，编辑于2023年，星期三前负荷在一定范围内，前负荷愈大，初长度愈长，收缩力愈大；最适初长度时，肌肉收缩能使肌肉产生最大张力；前负荷过大，初长度过长，收缩力降低第三十一页，共四十一页，编辑于2023年，星期三肌肉的长度-张力关系与肌节长度的变化相关(粗细肌丝的重合程度)第三十二页，共四十一页，编辑于2023年，星期三B后负荷肌肉收缩时才遇到的负荷。第三十三页，共四十一页，编辑于2023年，星期三张力-速度关系后负荷愈大，张力愈大，缩短速度减少后负荷大到肌肉不能缩短时，肌肉产生最大等长收缩张力缩短速度←横桥周期收缩张力←与肌动蛋白结合的横桥数目第三十四页，共四十一页，编辑于2023年，星期三较轻负荷时，横桥摆动并与肌动蛋白解离的速度快（缩短速度快），所以每瞬间处于张力状态的（黑色的）横桥数量少（产生张力亦小）较重负荷时，横桥头部摆动速度减慢，横桥周期延长，因而每瞬间有较多数量的横桥处于产生和维持张力的状态（收缩张力增加）第三十五页，共四十一页，编辑于2023年，星期三C肌肉收缩能力概念：决定肌肉收缩效能的内在特性。决定性因素：心肌的调节→胞质内Ca2+的水平，肌球蛋白的ATP酶活性骨骼肌的调节→神经系统调节参与收缩的运动单位的数量和收缩频率 第三十六页，共四十一页，编辑于2023年，星期三

D收缩的总和形式：运动单位数量的总和频率效应的总和第三十七页，共四十一页，编辑于2023年，星期三收缩的总和形式：运动单位数量的总和大小原则：弱收缩时小运动单位发生收缩，随着收缩强度的增大，越来越多和大地运动单位参与，因此张力随之增大；舒张时，停止放电和收缩由大的运动单位开始。第三十八页，共四十一页，编辑于2023年，星期三单收缩收缩的总和形式：运动单位数量的总和频率效应的总和强直收缩第三十九页，共四十一页，编辑于2023年，星期三收缩的总和频率效应的总和单收缩：肌肉受低频刺激而出现的独立收缩。动作电位1~2ms，收