维生素是一类人体不能合成

维生素是一类人体不能合成第一页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素具有的共同的特点①以本体或前体化合物存在于天然食物中；②在体内不能合成，必须由食物供给；③在机体内不提供能量，不参与机体组织的构成，但在调节物质代谢的过程中却起着十分重要的作用；④机体缺乏维生素时，物质代谢将发生障碍，表现出不同的缺乏症。第二页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素的三种命名系统一、按发现的历史顺序，以英文字母顺次命名如维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E等。二、按其特有的功能命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；三、按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。第三页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素的分类按照其溶解性质将其分为脂溶性和水溶性两大类。

脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。

水溶性维生素包括B族维生素(维生素Bl、维生素B2、尼克酸、泛酸、维生素B6、叶酸、维生素B12、生物素、胆碱)和维生素C。第四页，共四十九页，编辑于2023年，星期三脂溶性维生素在机体的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关，且排泄效率不高，摄人过多可在体内蓄积，以至产生有害影响。水溶性维生素排泄率高，一般不在体内蓄积，毒性较低，但超过生理需要量过多时，可能出现维生素和其他营养素代谢不正常等不良作用。第五页，共四十九页，编辑于2023年，星期三类维生素生物类黄酮、牛磺酸、肉碱、肌醇、辅酶Q等，它们的活性类似维生素，称类维生素。第六页，共四十九页，编辑于2023年，星期三人类维生素的缺乏包括原发性和继发性。原发性缺乏主要是由于食物中供给量不足。继发性缺乏是由于维生素吸收障碍，破坏分解增强和生理需要量增加等因素造成。维生素的缺乏第七页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素缺乏在体内是个渐进过程：初始储备量降低，继则有关生化代谢异常、生理功能改变，然后才是组织病理变化并出现临床症状和体征。轻度维生素缺乏并不一定出现临床症状，但可使劳动效率下降，对疾病抵抗力降低等，称为亚临床缺乏或不足。第八页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A

(视黄醇，抗干眼病维生素)

第九页，共四十九页，编辑于2023年，星期三理化性质维生素A又称视黄醇，仅存在于动物性食物中。视黄醛是维生素A的主要活性形式。类胡萝卜素可在体内转为维生素A，因此被称为维生素A原。第十页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中，不溶于水。天然存在于动物性食品中的维生素A是相对稳定的，一般烹调和罐头加工都不易破坏。

第十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期三在无氧条件下，视黄醛对碱稳定，但在酸中不稳定。油脂在酸败过程中，其所含的维生素A会受到严重的破坏，但食物中含有的磷脂、维生素E及其他抗氧化物质，均有提高维生素A稳定性的作用。第十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A的吸收及代谢食物中维生素A大都是以视黄酯(retinylester)的形式存在。视黄酯和维生素A原类胡萝卜素与其他脂质聚合，在小肠中经胆盐和胰脂酶的共同作用，视黄酯被水解。视黄醇、胡萝卜醇和类胡萝卜素烃等消化产物一起被乳化后，由肠黏膜吸收。第十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期三小肠中胆汁是乳化的必要条件，足够量的脂肪促进维生素A的吸收，抗氧化剂如维生素E和卵磷脂也有利于维生素A吸收。矿物油的服用，肠道存在寄生虫等均不利于吸收。第十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A大多数从淋巴管经胸导管进人肝脏，并在此酯化储存于肝实质细胞和星状细胞中，营养良好者的肝脏中能储存维生素A总量的90％以上。肾脏中储存量约为肝脏的1％。眼色素上皮中维生素A则是视网膜备用库。第十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A的生理功能(1)维持正常视觉维生素A最常见的作用是暗光下保持一定视力，与预防夜盲症有关。若将照射光的条件固定下来，则暗适应的快慢只决定于机体维生素A的营养水平，维生素A充足，暗适应时间短，如果维生素A不足，则暗适应时间长，严重时可造成夜盲症，病人往往在黄昏或明亮处进入暗处时，不能看清物体。第十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A在维持上皮细胞的正常生长和分化中起着十分重要的作用。维生素A缺乏时，可引起上皮组织改变，如腺体分泌减少，皮肤干燥，角化过度及增生，脱屑等，最终导致相应组织器官功能障碍(2)维持上皮细胞结构的完整性第十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期三(3)促进生长发育，维持正常免疫功能维生素A可促进蛋白质的生物合成及骨细胞的分化，加速生长，并能增强机体抵抗力。维生素A缺乏的儿童较正常儿童发育迟缓、易患贫血、传染病和引起死亡。第十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期三(4)对生殖的影响维生素A与生殖的关系是与其对生殖器官上皮的影响有关。第十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期三(5)防癌作用维生素A可促进上皮细胞正常的分化，抑制癌变。第二十页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A的缺乏造成维生素A缺乏的原因主要是膳食中维生素A或维生素A原不足，吸收、储存和利用障碍，生理需要量增加而摄人量没有增加等。第二十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A长期不足或缺乏，首先出现暗适应能力降低及夜盲症，然后出现一系列影响上皮组织正常发育的症状，如皮肤干燥、形成鳞片并出现棘状丘疹、异常粗糙且脱屑，总称为毛囊角化过度症。唾液腺、胃腺、泪腺等分泌减少。泪液分泌减少而引起干眼病，患者常感眼睛干燥，怕光，流泪，发炎，疼痛。维生素A的缺乏症第二十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A的过量与毒性由于维生素A可以在机体内储存，摄人过量的维生素A可能引起毒性反应，包括急性、慢性和致畸毒性。胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失是维生素A最严重的致畸作用。维生素A过多往往是服用维生素A制剂或食用海洋鱼类及某些野生动物肝脏引起，一般膳食是不会引起中毒的。第二十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素A的参考摄入量预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300µg/d，适宜供给量为600—1000µgRE／d。我国居民膳食维生素A的RNI(µgRE／d)分别定为：0.5-3岁为400(AI)，4-6岁为500，7-10岁为600，11-13岁为700，14岁以上的男性为800，14岁以上的女性为700，孕妇中后期为900，乳母为1200。维生素A的UL(µgRE／d)分别定为：4-17岁为2000，18岁以上为3000，孕妇为2400。第二十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期三一类是维生素A原即各种类胡萝卜素，主要存在于深绿色或红黄色蔬菜和水果等植物性食物中。含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒和南瓜等。另一类是来自动物性食物的维生素A，多数以酯的形式存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂)和禽蛋中。维生素A的食物来源第二十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D(钙化醇，抗佝偻病维生素)第二十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D的理化性质维生素D是一族基本结构相同但侧链不同的分子的总和，是具有胆钙化醇生物活性的一类化合物，基本结构是环戊氢烯菲环。以维生素D2和维生素D3最为常见。在阳光或紫外线的照射下，存在于大多数高级动物7－脱氢胆固醇，可经过光化学反应转化为维生素D3。第二十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D为脂溶性维生素，溶于脂肪与脂肪溶剂，在中性及碱性条件下对热稳定，如在130℃加热90min，仍能保持其活性，故在日常的加工烹调过程中一般不被破坏，但光及酸能促使其异构化。第二十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D的吸收与代谢人类所需维生素D从两个途径获得，即在皮肤中形成和经口从食物中获得。前维生素D3在皮肤内形成，它将靠温度缓慢地转化为维生素D3，这一过程至少要3d才能完成。然后，维生素D结合蛋白把维生素D3从皮肤输送到循环系统。经口摄人的维生素D在胆汁的帮助下，与脂肪一起在小肠吸收。第二十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期三从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合，60％-80％被肝脏接受，并在肝脏内经维生素D3-25羟化酶催化，第一次在第25碳处被羟化而形成25－(OH)-D3，然后再转运至肾脏，转化为1α，25－(OH)2－D3及24R，25—(OH)2—D3。维生素D的大量生物学效应是通过其代谢产物1α，25—(OH)2—D3而发生的。第三十页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D主要储存在脂肪组织中，其次是肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，口服维生素D较从皮肤获得者易于分解。维生素D的主要排泄途径是通过胆汁人肠，从粪便中排出，少量(2％-4％)从尿中排出。第三十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D的生理功能

维生素D与钙和磷的代谢有关，它影响这些矿物质的吸收以及它们在骨组织内的沉积。维生素D与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平。当血钙水平较低时，增加钙磷吸收，并将钙磷从骨中动员出来；当血钙过高时，促使甲状腺产生降钙素，阻止钙从骨中动员，以及增加钙磷从尿中排出。第三十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D的缺乏症⑴佝偻病维生素D缺乏，骨骼不能正常钙化，变软，易弯曲，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。多见于婴幼儿。

(2)骨软化症易发于成人，特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。主要为骨软化，易折断。严重时造成骨骼脱钙，骨质疏松，有自发性、多发性骨折。第三十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D的过量及毒性人体对维生素D的耐受性因人而异，一般每日摄取量不宜超过10µg。一些学者认为，长期每日摄入2000IU(50µg)的维生素D就可导致维生素D中毒的症状包括高血钙症、高尿钙症、厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛等。但通常膳食的维生素D来源一般不会造成过量。第三十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素D的参考摄入量与食物来源我国居民维生素D的RNI(µg/d)为：婴儿-10岁为10，11—49岁为5，50岁以上及中后期孕妇和乳母为早期为5。

经常晒太阳是人体获得充足有效的维生素D3的最好来源，特别是婴幼儿。鱼肝油是维生素D的丰富来源，可作为婴幼儿维生素D的补充剂。动物性食品是天然维生素D的主要来源，含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油等含量均较多；瘦肉、奶含量较少，故许多国家在鲜奶和婴儿配方食品中强化维生素D。第三十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素E第三十六页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素E的理化性质维生素E又名生育酚，目前自然界有8种。维生素E是浅黄色油状液体，溶于酒精、脂肪与脂溶剂，不溶于水，对酸、热稳定，遇碱不稳定，易发生氧化，油脂酸败可加速维生素E的破坏。第三十七页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素E的吸收与储存维生素E的酯在吸收前需先经胰酯酶和肠黏膜酯酶的水解，吸收方式主要是被动扩散，也可以完整的微团穿入肠黏膜细胞内而被吸收。脂肪组织是维生素E的一个长期储存场所，但在脂肪组织中维生素E积存慢，释出亦慢。肌肉是生育酚在体内储存的重要场所。第三十八页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素E的生理功能

1．抗氧化作用维生素E是一种很强的抗氧化剂，在体内可保护细胞免受自由基损害。

2．提高运动能力、抗衰老。

3．调节体内某些物质的合成。第三十九页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素E的缺乏症及毒性

多不饱和脂肪酸摄人过多，也可发生维生素E缺乏。当维生素E摄入较低时，红细胞脆性增加，尿中肌酸排出增多，患某些癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的危险性增加，新生儿易发生溶血性贫血。摄入大量的维生素E可能干扰维生素A和维生素K的吸收。第四十页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素E的参考摄入量与食物来源我国居民膳食维生素E的AI(mgα-TE／d)分别定为：0-1岁为3，1-4岁为4，4-7岁为5，7-11岁为7，11-14岁为10，14岁以上(含孕妇和乳母)均为14。

食用植物油的总生育酚含量最高，可达72.37mg／100mg。谷类食物和油脂类是维生素E的主要食物来源。其他食物如麦胚、坚果类、豆类、蛋类含量也较多，肉类、鱼类、果蔬类含量很少。第四十一页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素B1(硫胺素，抗脚气病、抗神经炎因子)第四十二页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素B1理化性质维生素B1又称为硫胺素，白色结晶，溶于水，微溶于乙醇，气味似酵母。硫胺素的商品形式是它的盐酸盐和硝酸盐，两种形式在干燥条件和酸性介质中极其稳定，不易被氧化，比较耐热，但在中性特别是碱性环境中易被氧化而失去活性。

第四十三页，共四十九页，编辑于2023年，星期三

硫胺素对亚硫酸盐特别敏感，亚硫酸盐很容易将其分子裂解，使之失去活性。在一些天然食物中，含有抗硫胺素因子，如生鱼片及软体动物内脏中含有硫胺素酶，这种酶会造成硫胺素的分解破坏。曾经有报道动物长期食用生鱼片而出现维生素B1缺乏症。第四十四页，共四十九页，编辑于2023年，星期三维生素B1生理功能硫胺素的吸收主要在空肠，吸收方式为主动转运和被动扩散。进入细胞后的硫胺素即被磷酸化而成为磷酸酯。硫胺素的磷酸酯形式包括硫胺素一磷酸(TMP)、硫胺素焦磷酸(TPP)以及硫胺素三磷酸(TIP)。

第四十五页，共四十九页，编辑于2023年，星期三1．辅酶功能

TPP是硫胺素的主要辅酶形式，在体内参与重要的反应