牙周病学课件：牙周病的病因学-2

牙周病的病因学-2

Etiologyofperiodontaldisease-2牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身易感因素

牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗遗传因素性激素吸烟有关的系统病精神压力牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗食物嵌塞（FoodImpaction）

概念：在咀嚼过程中，由于各种原因，食物碎块或纤维被咬合压力楔入相邻牙的牙间隙内。局部牙周组织炎症和破坏龈乳头炎、牙龈脓肿、牙龈退缩

食物嵌塞急性牙周膜炎、牙槽骨吸收邻面齲、根面齲、口臭邻牙的正常情况：

完善的邻面接触关系（接触点位置与外形）一定的咬合面外形（边缘嵴、溢出沟和牙尖外形）良好的牙龈形态

可防止食物嵌入牙间隙食物嵌塞的分类：

垂直性食物嵌塞水平性食物嵌塞垂直性食物嵌塞的原因：1.来自对颌牙的楔力或异常合力“充填式”牙尖上颌最后牙的“悬垂式”牙尖“阶梯状”边缘嵴2.食物外溢道消失3.两邻牙失去正常的接触关系，出现缝隙

牙错位或扭转邻面龋修复体或充填体未恢复邻面触点缺失牙的邻牙倾倒松动的牙周炎患牙过度磨耗垂直性食物嵌塞的原因：1.来自对颌牙的楔力或异常合力“充填式”牙尖上颌最后牙的“悬垂式”牙尖“阶梯状”边缘嵴2.食物外溢道消失3.两邻牙失去正常的接触关系，出现缝隙

牙错位或扭转邻面龋修复体或充填体未恢复邻面触点缺失牙的邻牙倾倒松动的牙周炎患牙过度磨耗垂直性食物嵌塞的原因：1.来自对颌牙的楔力或异常合力“充填式”牙尖上颌最后牙的“悬垂式”牙尖“阶梯状”边缘嵴2.食物外溢道消失3.两邻牙失去正常的接触关系，出现缝隙

牙错位或扭转使接触区的大小和位置异常；邻面龋；修复体或充填体未恢复邻面接触区；缺失牙的邻牙倾倒；松动的牙周炎患牙；过度磨耗；水平性食物嵌塞的原因：龈乳头或牙龈退缩食物嵌塞与疾病的关系:由于嵌塞的机械作用与细菌的定植

根面龋牙龈炎牙周炎（牙槽骨垂直吸收〕

口臭等

牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗创伤性牙合（TraumaticOcclusion)概念：广义牙合创伤（TraumafromOcclusion）：

由于不正常的牙合接触关系或咀嚼系统的异常功能咀嚼系统某些部位的病理性损害或适应性变化（例如：咀嚼肌疼痛、痉挛；TMJ损伤；牙齿过度磨耗等）狭义牙合创伤或牙周创伤（PeriodontalTrauma）：由于咬合关系不正常或咬合力量不协调牙周支持组织损伤创伤性牙合

（Traumaticocclusion）凡能造成牙周损伤的咬合状态创伤性牙合力可能作用于不同的牙周组织牙合创伤的类型:

原发性牙合创伤(primaryocclusaltrauma)：正常的牙周组织＋异常的牙合力因素牙周组织损伤

继发性牙合创伤(secondaryocclusaltrauma)：牙周组织本身支持力不足＋正常/异常的咬合力牙周组织进一步损伤

原发性牙合创伤与继发性牙合创伤并存

牙合创伤的类型:

原发性牙合创伤(PrimaryOcclusalTrauma)：正常的牙周组织＋异常的牙合力因素牙周组织损伤

如早接触、牙合干扰、过高修复体、牙尖干扰、夜磨牙等T.G.WilsonJr,etal.Advancesinperiodontics.1992.QuintessencePublishingCo.,Inc.骨水平正常；附着水平正常；牙合力过大牙合创伤的类型:

继发性牙合创伤(SecondaryOcclusalTrauma)：牙周组织本身支持力不足＋正常/过大的咬合力牙周组织进一步损伤

如牙周炎的患牙T.G.WilsonJr,etal.Advancesinperiodontics.1992.QuintessencePublishingCo.,Inc.骨水平丧失；附着水平丧失；过大牙合力造成牙合创伤的因素:1、咬合力异常（即原发性牙合创伤）

与牙合力大小、方向、频率及持续时间有关

a.咬合力方向（多见于正畸治疗）垂直压力：根尖区骨质可吸收侧向压力：受压侧骨质可吸收

扭转力：对牙周组织损伤最大

b.咬合力分布不均匀见于各种原因引起的早接触及牙合干扰

2、牙周支持力不足（即继发性牙合创伤）

牙合创伤的临床指征:牙合创伤的临床指征：

牙槽骨吸收牙周膜增宽牙齿松动、移位、倾斜磨耗小平面；牙折、牙骨质撕脱；温度敏感；牙痛、叩痛；Karolyi(1901)：过大咬合力与牙周破坏明显相关；Stillman（1917and1926）：过大咬合力是牙周病的原因，为了预防和治疗牙周病，应该控制咬合力；HistoricalBackground牙合创伤与牙周炎的关系：尸解标本观察：Glickman(1967)：咬合创伤在菌斑引起的牙周破坏中起协同破坏（co-destructivefactor）作用→角形骨吸收和骨下袋；Waerhaug（1979）牙槽骨垂直吸收可见于无牙合创伤的牙周炎患牙，且吸收程度与龈下菌斑的范围一致；过大牙合力与垂直骨吸收无关；HistoricalBackground？

（－）无牙合创伤；（+）有牙合创伤；由于（－）牙菌斑位置更近根方，故骨吸收亦多，造成垂直吸收Twoextensiveanimalstudiesinthe1970s：Lindheandco-workers(Beagledogs,compressionforces)Polsonandco-workers（Squirrelmonkeys,buccal-lingualforces）HistoricalBackground评价过大牙合力和菌斑的作用：过大牙合力+菌斑（+）过大牙合力+菌斑（-）A.骨吸收；PDL增宽；附着水平不变；B.骨高度增高；PDL恢复；JE仍在CEJ处。AB猴健康牙周组织+单纯摇晃力除去力后10周

同一比格犬两侧牙齿，均有实验性牙周炎。A.炎症+牙合创伤；B.单纯炎症，无牙合创伤ABA.炎症加摇晃力

骨吸收；b.创伤除去后，炎症仍在则骨不会再生AB牙合创伤与牙周炎的关系：过去的观点：

牙合创伤牙槽骨垂直吸收和牙周袋现在的观点：单纯牙合创伤牙周膜增宽、牙槽骨吸收及牙齿松动牙周袋形成及牙龈炎症牙合创伤＋严重的牙周炎或明显的局部刺激因素牙周袋加深和牙槽骨吸收加重原理：改变了炎症扩展至牙周支持组织的途径小结：

单纯的牙合创伤不会导致牙龈炎症和牙周袋的形成，不会引起附着丧失。一旦创伤解除，牙周的变化是可逆的。不管是否有牙合创伤存在，控制菌斑和炎症可以控制疾病的进展；合并炎症存在时，仅消除牙合创伤不能控制疾病的进展；

临床意义：

在牙周炎的治疗中，消除炎症是第一位的；在正畸或修复治疗前必须先治疗已有的牙龈炎症；

正确评价牙松动度与牙槽骨吸收的关系；

HallmonWWandHarrelS.Occlusalanalysis,diagnosisandmanagementinthepracticeofperiodontics.Periodontology2000,2004,34:151-164牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗解剖因素（AnatomicFactors）某些牙体和牙周组织的解剖缺陷或异常，常可成为牙周疾病发生的有利条件、或加重牙周病的进程。牙体解剖形态异常：磨牙：根分叉、根柱长度、分叉口大小、双根分叉嵴、根面凹陷、颈部釉突和釉珠上颌双尖牙：根分叉、分叉口大小、根面凹陷前牙：腭侧沟（畸形舌侧沟）其它：牙根过短、锥形牙根、磨牙牙根融合等软组织缺陷:附着龈宽度过窄或系带位置过于近龈缘解剖因素（AnatomicFactors）

磨牙--根分叉（RootFurcations）釉突/釉珠根柱长度分叉入口的大小分叉顶部的解剖变异（如双根分叉嵴）

颈部釉突分型：IIIIII类（MastersandHoskins,1964）有釉突的牙容易发生根分叉区的牙周病变，患病率可达82.5%；无颈部釉突的磨牙根分叉病变只有17.5%。（N=78）釉突（CervicalEnamelProjections）在所有的磨牙中不同程度的存在凹陷的存在使细菌菌斑积聚且不易清理，促使附着丧失的进展根面凹陷（RootConcavities）根分叉口的大小(SizeofFurcationEntrance)Bower等报告磨牙根分叉口直径:81%≤1mm58%≤0.75mm刮治器的宽度:0.75-1.10mm使细菌菌斑积聚且不易清理，促进附着丧失的进展根柱长度(RootTrunkLength)Hou等根柱长度分类法:A型：a≤1/3bB型：a≥1/2bC型：a≥2/3b根柱长度决定了根分叉病变的发展及预后ab根柱长度(RootTrunkLength)上颌第一磨牙：A型41%，B型47.1%，C型11.9%下颌第一磨牙：A型83.5%上颌第二磨牙：B型60.8%下颌第二磨牙：B型52.6%下颌第一磨牙最易累及；上颌第一磨牙预后最差ab上磨牙根柱长度:3.6-4.8mm下磨牙根柱长度:2.4-3.3mm双根分叉嵴×40双根分叉嵴(BifurcationRidges)×16CDPAC:牙骨质；D:牙本质；P:牙周膜；A:牙槽骨×40双根分叉嵴(BifurcationRidges)×16嵴与分叉区的附着丧失密切相关解剖因素（AnatomicFactors）上颌双尖牙（MaxillaryBicuspids）Joseph检查了100颗上颌双尖牙的解剖形态：分叉口平均宽度0.71mm；100%有根面凹陷，近中面凹陷深于远中面；根分叉位置常接近根尖；JosephI,VarmaBRandBhatKM.Clinicalsignificanceof

furcation

anatomy

ofthe

maxillary

first

premolar:abiometricstudyon

extracted

teeth.JPeriodontol.1996;67(4)

:386-9解剖因素（AnatomicFactors）

前牙—腭侧沟（PalatalGroove）（3.9%）畸形舌侧沟；多发生于上颌侧切牙腭侧（98%）；上颌中切牙（﹤1%）是一种发育异常（内釉上皮和Hertwig’s上皮根鞘内陷）；结合上皮不易附着；约一半越过釉牙骨质界伸向根方5mm以上窄而深的牙周袋易滞留菌斑；腭侧沟（PalatalGroove）解剖因素（AnatomicFactors）

其它—牙根过短、锥形牙根、磨牙牙根融合等侵袭性牙周炎患者的牙根形态异常状况（锥形根、细长根、冠根比例过短和后牙融合根）较多见，牙根形态异常的非磨牙约占非磨牙总数的13%，明显多于慢性牙周炎患者（5.61%）和牙周健康对照者（3.81%）（N=4000）解剖因素（AnatomicFactors）

膜龈异常（MucogingivalDeformities）A附着龈缺如/过窄B系带附着异常C前庭沟浅ABC牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗不良习惯（Habits）：口呼吸吐舌习惯不良刷牙习惯其它(如夜磨牙、紧咬牙、单侧咀嚼习惯、咬唇习惯、允指、咬指甲等）不良习惯（Habits）：口呼吸（MouthBreathing）口呼吸者的牙龈表面因外露而干燥，以及牙面缺乏自洁作用，均可使菌斑堆积而产生龈炎不良习惯（Habits）：吐舌习惯（TongueThrusting）与吐舌习惯相关的上前牙移位间隙及开牙合不良习惯（Habits）：牙刷创伤（ToothbrushTrauma）刷牙引起的龈损伤（和璐医师提供）刷牙引起的楔形缺损（HallmonW.Periodontology2000,2004）不良习惯（Habits）--其它：咬指甲咬啤酒瓶盖牙签损伤牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形:

（Malalignment,CrowdingandMalocclusion）前牙排列拥挤、位置异常、错合畸形接触区位置改变边缘嵴高度不一致菌斑堆积食物嵌塞牙周组织破坏牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗牙面着色（DentalStains）：食物和化学物质：茶叶、咖啡、饮料、嚼槟榔、抗菌斑的药物氯已定(洗必泰)等。烟草：烟斑在牙面的分布以下前牙舌侧和上磨牙腭侧为最多，使牙面呈黄色、褐色或黑色。烟斑，主要位于牙颈部1/3牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性牙合解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗不良修复体：充填体悬突修复体设计

修复体悬突和修复体的龈下边缘为牙周致病菌提供生态小境(EcologicNiche)起了重要作用。不良修复体：充填体悬突（Overhanging）（

18%～87%）

促进菌斑积聚菌斑成分改变不易自洁及清洁刺激龈乳头炎症侵犯邻间隙及生物学宽度

牙周组织损害不良修复体：修复体边缘位置

冠缘放在龈缘以下的牙面菌斑量较多，牙龈炎症较重，探诊深度较深；齐龈缘处的次之；在龈缘以上的牙周状况与无修复体的对照面相似；

即使制造精良的修复体放于龈缘下，也会增加菌斑量，加重牙龈炎症以及龈沟液的渗出。修复体边缘位于龈下不良修复体和不良正畸治疗：修复体的设计（DesignofRestoration）

增加基牙菌斑滞留基牙咬合负担过重设计不良的局部义齿

正畸治疗（OrthodonticTreatment）：

矫治器增加菌斑滞留

带环松脱或伸入龈下

正畸加力过大、过快

橡皮圈

小结：错合畸形医源性因素牙面着色不良习惯解剖因素合创伤食物嵌塞牙石牙菌斑小结：牙菌斑生物膜：是牙周组织发生炎症和破坏的始动因子某些局部因素：促进或有利于牙菌斑的堆积；或造成对牙周组织的损伤，使之容易受细菌的感染；或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用；牙周病进展的个体差异•Löe等(1986)对斯里兰卡480名14-46岁茶场农工观察15年,看牙周病的自然进展。该人群无任何口腔保健。•个体差异很大•牙石、菌斑量与疾病进展无因果关系•有易感的高危人群？临床现象和流行病学研究：口腔卫生不良的人群也可以不发生牙周病；有些人长期停留在龈炎阶段而不发展为牙周炎；有些人菌斑量很少，却发展成迅速而广泛的牙周组织破坏；宿主反应在牙周病的发生、发展过程中起着十分重要的作用？易感（Susceptibility）的宿主以及某些能增加宿主易感性的因素是影响牙周病的方式、类型、进程和对治疗反应的重要因素，有些学者甚至认为宿主因素是决定性因素牙周微生物的量及致病性宿主的防御功能牙周病的病因：1.牙周病的始动因子－牙菌斑2.牙周病的局部促进因素

3.牙周病的全身性促进因素牙石食物嵌塞创伤性He解剖因素不良习惯牙齿位置异常、拥挤和错合畸形牙面着色不良修复体和不良正畸治疗牙周病的全身性促进因素：易感因素（SusceptiblyFactors）:

又名危险因素（RiskFactors）是指经流行病学调查证实，与疾病发生有关的个人行为、生活习惯，或环境因素、遗传因素等。可影响疾病的发生、发展及严重程度。危险性大小常用相对危险度（OddsRatio,OR）表示。牙周病的全身性促进因素：

（HostContributingFactors）遗传因素（GeneticFactors）性激素（Hormone）吸烟（Smoking）有关的系统病（SystemicDiseases）精神压力（Stress）牙周病的全身性促进因素：

（HostContributingFactors）遗传因素（GeneticFactors）性激素（Hormone）吸烟（Smoking）有关的系统病（SystemicDiseases）精神压力（Stress）遗传因素尽管牙周炎的发生是细菌、毒素因子和机体间的防御功能的平衡被打破所致，但是近年来越来越多的研究表明，与遗传有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎和（或）重度牙周炎发病的主要决定因素之一，能影响和改变宿主对微生物的反应，并决定疾病的进展速度和严重程度。

依据：

1.侵袭性牙周炎患者的家族聚集性；

2.对慢性牙周炎的双生子研究；同卵双生同胞对的各项临床指标都比异卵双生同胞对更为相似，人群中CP这一疾病的表型差异约有50%是由遗传造成的

3.牙周炎与某些特异性遗传疾病的关系；如掌跖角化牙周破坏综合征、白细胞黏附缺陷病、

DOWN综合征、Chediak-Higashi综合征、粒细胞缺乏症等4.动物实验的研究；遗传因素调节宿主对微生物感染的免疫反应遗传因素白细胞的粘附、趋化与吞噬功能异常：增加了牙周炎的易感性；白细胞数目减少：增加了牙周炎的易感性；IgG2

水平低或吞噬细胞表达的IgG2受体－FcR为低亲和性受体：吞噬细胞不易吞噬和杀死细菌；单核细胞对脂多糖（LPS）刺激的超敏反应；致炎细胞因子PGE2、IL－1和TNF－的产生增加3-10倍：增强了宿主对感染的反应性；遗传因素作用机制:牙周病的全身性促进因素：

（HostContributingFactors）遗传因素（GeneticFactors）性激素（Hormone）吸烟（Smoking）有关的系统病（SystemicDiseases）精神压力（Stress）内分泌功能紊乱对牙周病发生和发展的影响至关重要。许多研究表明，妊娠妇女的菌斑指数与妊娠前相比无明显改变，但牙龈炎症的发生率和严重性却增加，分娩后炎症可消减。同样，青春期少年牙龈炎的炎症程度加重而菌斑并无增加。牙龈炎症的加重可能是血液和龈沟液中激素浓度增高的结果。性激素（Hormone）

血浆雌激素和黄体酮水平增高有利于菌斑内的中间普氏菌的繁殖，因而妊娠期牙龈炎症的加重可能是由于菌斑成分的改变，而不是菌斑量的增加，青春期龈炎也可能存在类似的机理。性激素（Hormone）性激素牙龈组织中的性激素受体，毛细血管扩张，通透性增加；菌斑中的中间普氏菌（Pi〕增多；

性激素（Hormone）相关的牙周病：

青春期龈炎妊娠期龈炎影响机制：

临床意义：菌斑是始动因素，临床治疗必须彻底清除或控制菌斑。牙周病的全身性促进因素：

（HostContributingFactors）遗传因素（GeneticFactors）性激素（Hormone）吸烟（Smoking）有关的系统病（SystemicDiseases）精神压力（Stress）吸烟是人类许多疾病的一个重要病因，属于个人行为因素。许多横向和纵向研究均证实吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素，吸烟者较非吸烟者牙周炎的患病率高、病情重、失牙率和无牙率均高。吸烟（Smoking）吸烟（Smoking）吸烟是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素患者男性，43岁，吸烟20年吸烟使发生破坏性牙周病的可能性增加，呈计量依赖关系；吸烟（Smoking）吸烟影响牙周炎的治疗效果（在难治性牙周炎患者中，吸烟者占86－90％）；

吸烟（Smoking）治疗前两组临床指标的比较

（PLI,BIp<0.001）基础治疗后1个月两组临床指标的比较（PD,AL,BIp<0.01）与非吸烟者相比，轻度吸烟者发生严重牙槽骨丧失的危险系数比（OddsRatio）为3.25，重度吸烟者达7.28。吸烟者牙周病维护期容易复发；吸烟（Smoking）临床意义：建议病人戒烟或少吸烟！牙周病的全身性促进因素：

（HostContributingFactors）遗传因素（GeneticFactors）性激素（Hormone）吸烟（Smoking）有关的系统病（SystemicDiseases）精神压力（Stress）1．糖尿病(DiabetesMellitus)

2．艾滋病（AIDS）3．骨质疏松症（Osteoporosis）血液疾病和免疫缺陷免疫功能紊乱心理障碍营养不良……有关的系统病（SystemicDiseases）Ⅰ型糖尿病（IDDM）约占糖尿病患者的5％-10%，IDDM患者症状明显，常伴口腔表现。I型糖尿病患者受遗传因素影响，即使血糖控制得好，仍比非糖尿病患者有更高的牙周炎患病率。Ⅱ型糖尿病（NIDDM）约占糖尿病患者的90%，

其是否伴发牙周炎则主要取决于糖代谢，如血糖控制正常并维持良好的口腔卫生，其牙周炎发病率并不高于非糖尿病人群，相反，如长期呈高血糖症，则易伴发重度牙周炎。糖尿病（DiabetesMellitus,DM）

糖尿病患者发生牙周炎的风险比非糖尿病患者增高2～3倍！牙周病糖尿病的双向关系目前已有报告，患有牙周炎的糖尿病患者经牙周治疗后糖化血红素水平下降，糖尿病用药量减少。因而，控制糖尿病必须考虑控制牙周感染，有效地控制糖尿病患者的牙周感染将减少血清糖化终末产物。反之，糖尿病的控制也是取得牙周炎治疗效果的重要前提。糖尿病（DiabetesMellitus,DM）

可能机制：血管病变影响血液和组织之间的物质交换；多形核白细胞的功能障碍；单核细胞释放IL－1和TNF-α等细胞因子的超敏反应；胶原代谢异常，影响牙周组织的修复功能；糖尿病（DiabetesMellitus,DM）

糖尿病患者（尤其是代谢控制不良和病程长的患者）的牙周炎患病率和严重程度均高于非糖尿病患者临床意义：牙周治疗应配合控制高糖血症；糖尿病患者应注意牙周炎的防治；糖尿病（DiabetesMellitus,DM）

患者男，39岁糖尿病伴牙周炎/牙周脓肿男，44岁糖尿病伴牙周炎/牙周脓肿人类免疫缺陷病毒（HIV）的牙周表现初次描述于1987年。HIV相关性龈炎（现称线性龈红斑,LGE）HIV相关性牙周炎（现称坏死性溃疡性牙周炎，NUP）

近年来已知LGE与口腔白色念珠菌感染有关，NUP的患病率低（5%），与突出的免疫抑制有关，若不治疗可能发展成坏死性口炎。发生在HIV(+)患者的慢性牙周炎进程要比未感染者快艾滋病（AIDS）

LGE合并口腔白色念珠菌感染线性龈红斑(LGE)HIV坏死性牙龈炎HIV坏死性牙周炎共同的危险因素：老龄、吸烟、疾病影响和药物等一些研究结果显示：正常人下颌骨骨质与脊柱和腕骨的骨量相关，骨质疏松者下颌骨密度低；闭经后妇女的牙数与骨钙、全身骨矿化密度、下颌骨（颏部）皮质的宽度有关；骨质疏松症（osteoporosis）牙周病的全身性促进因素：

（HostContributingF