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文档简介
急性循环衰竭
天津市第四中心医院急诊科李志刚主要内容一、背景概述二、病理生理机制三、早期识别及诊断四、临床治疗急性循环衰竭的概念1.VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed2013;369:1726-1734.2.CecconiM,etal.IntensiveCareMed2014;40:1795-1815.3.VincentJL,etal.CritCare2012;16:239.急性循环系统功能障碍急性循环衰竭(acutecirculatoryfailure,ACF)氧输送不能保证机体代谢需要,细胞缺氧失血、细菌感染等多种原因病理生理状况急性循环衰竭与休克的关系休克最佳的定义就是急性循环衰竭1,2休克是ACF的临床表现3,41.PernerA,etal.ActaAnaesthesiolScand.2015;59(3):274-85.2.VincentJL,etal.CritCareMed.2012;16(6):239.3.VincentJL,etal.NEnglJMed2013;369:1726-34.4.CecconiM,etal.IntensiveCareMed.2014;40(12):1795-815.急性循环衰竭(休克)流行病学临床典型疾病的休克发生率1-3急诊严重脓毒症伴有颅脑伤的多发伤心肌梗塞26~1.RezendeE,etal.Clinics(SaoPaulo).2008;63(4):457-464.2.王正国.中华创伤杂志.2004;20(1):1-3.3.GoldbergRJ,etal.NEnglJMed.1991;325:1117–1122.疾病危害:急性循环衰竭(休克)严重威胁患者生命,如严重脓毒症病死率30%,而合并急性循环衰竭(休克)患者病死率可达50%1临床需求:现有休克诊断标准仍为1982年“三衰”会议制定的标准2014年欧洲休克血流动力学监测共识提出了急性循环衰竭(休克)诊断的新观点:提升乳酸在急性循环衰竭(休克)诊断中的地位;不应以低血压作为必要标准定义急性循环衰竭(休克)21.AlbertiC,etal.IntensiveCareMed.2002;28(2):108-121.2.CecconiM,etal.IntensiveCareMed2014;40:1795-1815.中国医师协会急诊医师分会发起并组织中国急性循环衰竭临床实践共识研究专家组:
共识对中国临床的重要意义:促进我国急诊急性循环衰竭(休克)诊疗的标准化和规范化降低患者病死率主要内容一、背景概述二、病理生理机制三、早期识别及诊断四、临床治疗急性循环衰竭(休克)最根本的病理生理改变是微循环功能障碍急性循环衰竭(休克)按微循环改变可分为代偿期、失代偿期、难治期引自http:///jpkc2005/bingsheng/ja/llja/chapter10.htm过度炎症反应是微循环功能障碍的重要环节1.GentileLF,etal.JTraumaAcuteCareSurg2012;72:1491-1501.2.EpelmanS,etal.NatRevImmunol2015;15:117-129.3.WardPA.EMBOMolMed2012;4:1234-1243.4.LinkermannA,etal.NatRevImmunol2014;14:759-767.PAMPs或DAMPs*各种原因(如严重感染、失血、急性心梗等)*PAMPs:病原体相关分子模式DAMPs:损伤相关分子模式过度炎症反应内皮细胞损伤毛细血管渗漏微循环障碍组织灌注不足细胞缺氧凝血激活液体复苏所致缺血再灌注损伤器官功能衰竭患者死亡液体复苏引起缺血再灌注损伤,进一步释放炎症因子引自http:///WTC2014/javed1.php缺血再灌注中性粒细胞通过粘附分子聚集于缺血组织的血管内皮细胞白细胞进一步激活,释放炎症因子、激活补体、激活凝血作用血液流变学变化,中性粒细胞滚动、粘附,血小板粘附、聚集,微血管壁通透性增高,中性粒细胞进入细胞间隙过度炎症反应、内皮损伤导致微循环障碍,
在器官衰竭和休克进展过程中起重要作用LinkermannA,etal.NatRevImmunol2014;14:759-767.炎症反应介导内皮细胞损伤、毛细血管渗漏
进一步加重微循环功能障碍炎症对血管内皮的损伤:直接损伤内皮细胞介导内皮细胞凋亡内皮细胞收缩,细胞间隙增大新生毛细血管壁的高通透性LinkermannA,etal.NatRevImmunol2014;14:759-767.激活RIPK1,RIPK3和MLKL血管内皮细胞程序性坏死渗漏综合征组织水肿内皮细胞损伤促进凝血粘附于内皮细胞的炎症细胞通过特异性受体结合中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)而激活并可诱导组织因子表达、激活血小板和凝血系统促进凝血。LeviM,etal.IntensiveCareMedicine,2013,39(10):1839-1842.内皮细胞功能障碍是微循环低灌注的影响因素AlanE.Jones,etal.CritCareClin,2009,25:769-779.白细胞/血小板粘附增加纤维素沉积灌注压改变红细胞刚性增加内皮细胞功能障碍微循环低灌注氧:氧供/氧耗失平衡氧供氧需影响因素微循环障碍氧离曲线氧弥散距离:组织水肿线粒体功能影响因素COHbSaO2组织缺氧无氧酵解↑影响因素体温躁动……氧摄取率失平衡血乳酸↑各类型急性循环衰竭(休克)的发病机制略有不同类型病理生理过程特点分布性休克(如脓毒性休克)内皮损伤及炎症反应作用更明显1低血容量性(如创伤失血性休克)患者常常伴有持续或强烈的神经刺激,且凝血功能异常较分布性休克更明显2心源性休克由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引起,可伴有内皮损伤,血管舒缩功能异常3梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致,引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不良,组织缺血缺氧等症状4DeBackerD,etal.Virulence2014;5:73-79.2.KeelM,TrentzO.Injury2005;36:691-709.3.AshrufJF,etal.CurrOpinCritCare2013;19:381-386.4.CarrieM,DerekSW.TheOpenPediatricMedicineJournal2013;7:35-37.主要内容一、背景概述二、共识制定过程三、病理生理机制四、早期识别及诊断五、临床治疗推荐意见1:需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭(休克)。(9.71±0.52)早期识别及诊断要点及专家组推荐意见不同原因引起急性循环衰竭(休克)的病理生理过程不同,早期临床表现也有所不同,所以识别应个体化诊断还应包括预后评估急性循环衰竭(休克)的诊断流程*组织低灌注临床表现:意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间>2s#其他引起低血压的原因:药物(如利尿剂、β受体阻滞剂等降压药)、体位改变等$非组织缺氧引起乳酸增高的原因:淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等病因分类病因临床表现辅助检查分布性严重感染感染病史,发热,寒颤白细胞、CRP、PCT增高过敏原接触过敏原接触病史,皮疹,低血压神经源性有强烈的神经刺激(如创伤、剧烈疼痛),头晕,面色苍白,胸闷,心悸,呼吸困难,肌力下降中毒毒素接触史,瞳孔改变,呼吸有特殊气味毒理检测显示毒素水平增加酮症酸中毒糖尿病症状加重和胃肠道症状,酸中毒,深大呼吸和酮臭味血糖大幅升高,血尿酮体阳性,pH<7.35,HCO3-<22mmol/L甲减危象甲减病史,黏液性水肿,昏迷,低体温血清T3、T4降低及/或TSH明显增高低血容性创伤或出血创伤病史,腹痛,面色苍白,活动性失血超声/CT见肝脾破裂或腹腔积液,腹穿抽出血性液体热射病头晕,乏力,恶心,呕吐,严重者会出现高热,昏迷,抽搐急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻严重呕吐、腹泻血电解质异常心源性急性心梗心前区压榨性疼痛,濒死感,心律失常ECG:新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变;心肌坏死标志物升高恶性心律失常心悸,气促,胸闷ECG相应改变心肌病变胸闷、气短、心慌ECG、心脏超声相应改变瓣膜病活动之后出现心悸、心跳加快,心脏杂音ECG、心脏超声相应改变梗阻性张力性气胸极度呼吸困难,端坐呼吸,发绀,可有皮下气肿,气胸体征胸部X线:胸腔大量积气,肺可完全萎陷,气管和心影偏移至健侧肺栓塞呼吸困难,胸痛,咯血,惊恐,咳嗽D二聚体升高,ECG:V1~V2导联的T波倒置和ST段压低,CTA,肺通气血流比心包填塞胸痛,呼吸困难,晕厥,奇脉ECG:低电压;心脏超声:心包积液临床表现:组织灌注不足——三个窗口VincentJL,etal.CritCare.2012Nov20;16(6):239.推荐意见2:急性循环衰竭(休克)典型的组织灌注不足表现包括意识改变(烦躁、淡漠、谵妄、昏迷),充分补液后尿量仍然<0.5ml/(kg·h),皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间>2秒。(9.54±0.73)临床表现:低血压推荐意见3:血压不是诊断急性循环衰竭(休克)的必要条件,血压正常不能排除急性循环衰竭(休克)。(9.39±1.42)颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器血管收缩心率↑心肌收缩↑或轻度增高休克代偿期血压可正常辅助检查——乳酸推荐意见4:乳酸水平反映组织灌注情况,是诊断急性循环衰竭(休克)的重要依据。(9.22±1.07)
血乳酸是反映组织灌注不足的敏感指标动脉乳酸正常值上限为1.5mmol/L,危重患者允许达到2mmol/LRanzaniOT,etal.RevBrasTerIntensiva2013;25:270-278.辅助检查——乳酸动脉血乳酸增高需排除非缺氧原因不能明确原因时,应先按照组织缺氧状况考虑D.D.Baker.IntensiveCareMed.2003;29:699–702高乳酸血症(乳酸>2mmol/L)乳酸生成↑乳酸清除↓缺氧有氧组织缺氧疾病状态糖尿病酮症白血病淋巴瘤药物二甲双胍氰化物激素严重肝功能异常先天代谢异常辅助检查——动脉血气动脉血气分析能够反映机体通气、氧合及酸碱平衡状态,有助评价患者的呼吸和循环功能急性循环衰竭(休克)患者常见代谢性酸中毒及低氧血症血气指标中BE有助于明确诊断低血容量性休克及患者预后评估详见——《2007年低血容量性休克复苏指南》中国实用外科杂志.2007,27:581-587预后评估推荐意见5:APACHEⅡ评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。(9.41±1.42)微循环:乳酸器官功能:SOFA整体状况:APACHEⅡ
乳酸——预测脓毒性休克患者死亡率天Cox回归分析根据年龄、性别、APACHEII和既往存在肝病进行校正Q2、Q3、Q4组与Q1组相比,28天死亡率显著上升(P<0.05)累积死亡率Q1与其他组比较HR95%CIPQ21.7821.215—2.6110.003Q31.6471.114—2.4390.013Q43.5212.439—5.076<0.0001WacharasintP,etal.Shock2012;38:4-10.n=127n=113n=97n=132乳酸——创伤性休克患者预后死亡率入院时的血乳酸水平与死亡率显著相关入院时的血乳酸水平*p<0.0001中位住院天数入院时的血乳酸水平**p<0.0001入院时的血乳酸水平与住院中位时间显著相关OuelletJF,etal.JTraumaAcuteCareSurg2012;72:1532-1535.*不同乳酸水平组间死亡率均有显著性差异,p<0.0001**不同乳酸水平组间中位住院天数均有显著性差异,p<0.0001SOFA评分——预测脓毒性休克患者死亡率明确诊断为脓毒性休克时,应进行SOFA评分并动态监测。SOFA评分对脓毒性休克患者预后评估准确性高于APACHEⅡ评分。急诊入院72小时内SOFA的变化值与脓毒性休克患者的院内死亡率呈线性关系。SOFA评分联合血乳酸可进一步提高预后评估准确性,显著优于单一指标。基线血乳酸:0.79SOFA+血乳酸:0.82SOFA:0.75灵敏度1-特异性脓毒性休克患者28天死亡率的曲线下面积ChenYX,etal.AmJEmergMed2014;32:982-986.APACHEⅡ评分——预测脓毒性休克患者死亡率APACHEⅡ评分对患者总体病情进行初步评估:计算结果以0.5为界,0.5以下为预测死亡,0.5以上为预测存活APACHEⅡ评分与患者死亡率之间具有显著相关性APACHEⅡ评分与血乳酸的预测曲线几乎重合,两者的AUC(曲线下面积)无差异(P=0.41)血乳酸血乳酸血乳酸基线血乳酸参考线
WacharasintP,etal.Shock2012;38:4-10.灵敏度1-特异性主要内容一、背景概述二、共识制定过程三、病理生理机制四、早期识别及诊断五、临床治疗急性循环衰竭(休克)的治疗目标推荐意见6:急性循环衰竭(休克)治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环,恢复内环境稳定。(9.30±0.86)治疗原则基于病理生理的个体化治疗
SOSD目标导向——指标监测容量状态SOSD原则VincentJL,DeBackerD.NEnglJMed.2013Oct31;369(18):1726-34.急性循环衰竭(休克)治疗的4个分期急性循环衰竭(休克)临床指标监测的推荐意见一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。急性循环衰竭(休克)最重要的临床指标监测:血流动力学监测乳酸及乳酸清除率监测推荐意见7:对急性循环衰竭(休克)患者应立即进行血流动力学监测,有条件的医院应尽早将急性循环衰竭(休克)患者收入重症/加强监护病房。(9.34±0.96)推荐意见8:急性循环衰竭(休克)治疗过程中应动态观察组织器官低灌注的临床表现并监测血乳酸水平。(9.44±0.74)常用的血流动力学监测方法方式血流动力学监测措施可评价指标无创生命体征监测血压、心率、脉搏、指氧饱和度心脏超声监测心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、射血分数(EF)及E/A峰比值等阻抗法无创血流动力学监测心搏量(SV)、心输出量(CO)、心脏指数(CI)、左室舒张末期容积(LVIDd)、左室收缩末期容积(LVIDs)、射血分数(EF)及E/A峰比值等微创脉搏指数连续心排血量监测(PiCCO)(1)心输出量(CO)、心脏前负荷、全心舒张末期容积(GEDV)、每搏量变异(SVV)、心肌收缩力、全心射血分数(GEF);(2)全身血管阻力(SVR)/全身血管阻力指数(SVRI);(3)容量性指标:全心舒张末期容积(GEDV)、胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW)有创肺动脉漂浮导管(PAC)右房压(RAP)或中心静脉压(CVP)、右室压(RVP)、肺动脉收缩压(PASP)、肺动脉楔压(PAWP);心输出量(CO)等中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.早期监测乳酸水平指导临床治疗可显著改善患者预后监测乳酸指导治疗组的死亡率与未监测乳酸的对照组相比显著降低:院内死亡率风险比:0.61(0.43–0.87),P=0.006;ICU死亡率风险比:0.66(0.45–0.98),P=0.037每隔2~4小时动态监测血乳酸水平不仅可以排除一过性的血乳酸增高,还可判定液体复苏疗效及组织缺氧改善情况监测乳酸水平指导治疗组未监测乳酸水平的对照组结束ICU治疗的累积概率入组研究后的天数P=0.002乳酸水平指导治疗组可以更早缓解离开ICU1.中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.2.JansenTC,etal.AmJRespirCritCareMed2010;182:752-761.持续动态的动脉血乳酸以及乳酸清除率监测对急性循环衰竭(休克)的早期诊断、指导治疗及预后评估具有重要意义急性循环衰竭(休克)的治疗措施中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.急性循环衰竭(休克)的病因治疗分类病因治疗要点分布性严重感染清除感染灶、抗生素、外科手术过敏原接触祛除过敏原、肾上腺素神经源性祛除致病因素、立即平卧、激素、肾上腺素中毒清除未吸收毒素,解毒剂,CRRT甲减危象甲状腺激素替代治疗,糖皮质激素酮症酸中毒祛除诱发因素,小剂量静脉滴注胰岛素低容量性创伤出血清创,充分止血,输血热射病物理降温,药物降温急性胃肠炎、肿瘤化疗、消化道梗阻纠正内环境紊乱心源性急性心梗介入溶栓治疗,抗心律失常治疗,硝酸甘油扩冠脉恶性心律失常复律心肌病变适当限制其活动,相应抗心律失常、抗凝治疗瓣膜病限制体力活动,介入性治疗,外科手术梗阻性张力性气胸积气最高部位,放置胸膜腔引流管肺栓塞溶栓治疗心包填塞心包穿刺引流中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.急性循环衰竭(休克)对症治疗的推荐意见对症治疗可简单记为VIP治疗,按临床治疗顺序包括:改善通气(Ventilate)、液体复苏(Infuse)、改善心泵功能(Pump)。推荐意见9:急性循环衰竭(休克)患者应第一时间给予氧疗,改善通气,建立有效的静脉通道,进行液体复苏,复苏液体首选晶体液。(9.34±0.96)推荐意见10:血管活性药物的应用一般应建立在充分液体复苏治疗的基础上,首选去甲肾上腺素。(9.18±1.04)推荐意见11:前负荷良好而心输出量仍不足时给予正性肌力药物。(9.38±0.87)中国医师协会急诊分会.急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识.急性循环衰竭(休克)的对症治疗改善通气应酌情根据患者的氧合状态来决定是否需要辅助通气,
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