影像诊断骨胳基本病变详解演示文稿

影像诊断骨胳基本病变详解演示文稿当前第1页\共有53页\编于星期日\1点（优选）影像诊断骨胳基本病变当前第2页\共有53页\编于星期日\1点

（一）骨质疏松/骨质稀疏定义：

单位体积内正常钙化的骨组织减少。（有机物和无机物同时减少，但比例正常。）当前第3页\共有53页\编于星期日\1点

原因：

1.局限性：炎症、废用性、恶性肿瘤等。

2.广泛性：老年性、营养不良，代谢与内分泌障碍。A.骨丧失或被吸收：废用性，老年性，破骨细胞性（肿瘤）等。B.骨形成不良：先天性如成骨不全，卵巢发育不全；后天性如儿童期应用大量激素、坏血病、氟中毒等可引起骨质减少。当前第4页\共有53页\编于星期日\1点

X线表现：均匀性骨质疏松。

骨皮质：变薄。

骨松质：骨小梁普遍稀疏、变细，网状间隙增大，分布均匀或不均匀。骨质吸收表现为斑片状骨小梁缺失，主要见于皮质骨内面、骨性关节面下、骺板下的骨小梁。当前第5页\共有53页\编于星期日\1点当前第6页\共有53页\编于星期日\1点分度：轻度：仅见骨性关节面下和骺板下透亮线，骨小梁变细、稀疏。中度：骨小梁明显减少或见斑片状骨质吸收，骨皮质变薄。重度：骨密度明显减低，与软组织或椎间盘密度相近或更低。当前第7页\共有53页\编于星期日\1点

（二）骨质软化

定义：代谢过程中，骨基质形成后不通钙化，单位体积内骨钙化不足。（骨钙减少，有机成分正常）原因：

维生素D缺乏或抗维生素D体质等。儿童表现为佝偻病，成人表现为骨软化症。见于营养缺乏，代谢性骨病，内分泌性骨病，透析性骨病，肾性骨病和过量服用扩癫痫药物，铝中毒或高铝氟骨症等。

当前第8页\共有53页\编于星期日\1点X线表现：骨质密度降低，骨小梁变细、骨皮质变薄。假骨折线（Looser带）：常见于骨盆、耻骨、坐骨、股骨颈、四肢骨干。骨软化变形：骨盆内陷，椎体双凹变形，承重长骨弯曲变形等。骨发育期的骨骺线增宽：先期出现毛刷征、骺下疏松带等当前第9页\共有53页\编于星期日\1点

当前第10页\共有53页\编于星期日\1点（三）骨质破坏

定义：局部骨质被病理组织代替而消失。破坏区见有多种病理组织如水、血液、脓液，或有空腔，或实性组织如脂肪、软骨、纤维等肿瘤组织，或坏死组织、肉芽组织、反应骨等。病因：炎症、结核、肿瘤等。

当前第11页\共有53页\编于星期日\1点X线表现：骨质缺失局部骨密度降低。骨小梁模糊、消失。骨皮质中断。边界：

清晰:炎症慢性期、良性肿瘤模糊:炎症急性期、恶性肿瘤形态：筛孔样、虫蚀样、囊状、多房性、溶骨性或弥漫浸润性。当前第12页\共有53页\编于星期日\1点X线表现：良性骨肿瘤:囊状或囊状膨胀性改变。

慢性炎症:破坏较局限，可见点片状致密死骨影。

恶性肿瘤或急性期炎症:进展较迅速，破坏形态多不规则，呈大片状，边界模糊。神经营养性障碍引起的骨破坏:

骨关节严重破坏，结构紊乱，见碎骨片。临床上自觉症状轻微。当前第13页\共有53页\编于星期日\1点当前第14页\共有53页\编于星期日\1点（四）骨质硬化定义：单位体积内骨量的增多。（成骨增多或破骨减少或两者同时存在）见于：

局限性：慢性炎症、创伤、良恶性肿瘤，骨软骨发育异常。

普遍性：代谢或内分泌障碍、中毒、氟骨症、石骨症等当前第15页\共有53页\编于星期日\1点X线表现：骨密度增高，密度均匀，骨小梁密集或无骨小梁结构。陈旧性骨增生表现为骨小梁粗密或骨呈象牙质样，骺腔硬化，皮质增厚，髓腔变窄。当前第16页\共有53页\编于星期日\1点

X线表现：骨质密度增高（伴有或不伴有骨骼的增大）。

骨小梁增粗、增多、密集。

骨皮质增厚、致密。当前第17页\共有53页\编于星期日\1点当前第18页\共有53页\编于星期日\1点当前第19页\共有53页\编于星期日\1点（五）骨膜增生（骨膜反应）

定义：骨膜增生形成新生骨，产生骨化使原来不显影的骨膜显影。是骨遭受损伤或骨内、外病理改变引起的反应。

原因：

炎症如骨髓炎、软组织感染，肿瘤，创伤如骨折等当前第20页\共有53页\编于星期日\1点X线表现：单层、多层、葱皮样、针状骨膜反应，表明骨内病变活跃进展。花边样不均匀骨膜反应见于软骨内成骨。板状骨膜反应骨皮质增厚，表明骨内病变趋于稳定。恶性骨肿瘤骨膜反应明显。骨转移瘤骨膜反应不明显。骨膜反应逐渐吸收，表明骨内病变好转。骨膜反应逐渐增厚，表明骨内病变进展或恶化。当前第21页\共有53页\编于星期日\1点

X线表现：

线型炎症外伤成层型肿瘤花边型慢性炎症散射型恶性肿瘤垂直型当前第22页\共有53页\编于星期日\1点

线状当前第23页\共有53页\编于星期日\1点层状当前第24页\共有53页\编于星期日\1点花边型当前第25页\共有53页\编于星期日\1点散射型垂直型当前第26页\共有53页\编于星期日\1点Codman三角

恶性骨肿瘤累及骨膜及骨外软组织，刺激骨膜成骨，肿瘤继而破坏骨膜所形成的骨质，其边缘残存骨质呈三角型高密度病灶，称骨膜三角。是恶性骨肿瘤的重要征象。

长骨骨肉瘤位于干骺端的骨髓腔中央或为偏心性。一侧或四周的骨皮质被浸润和破坏，其表面的骨外膜被掀起，切面上可见肿瘤上、下两端的骨皮质和掀起的骨外膜之间形成三角形隆起，其间堆积由骨外膜产生的新生骨。此三角称为Codman三角,又称骨膜三角。当前第27页\共有53页\编于星期日\1点日光放射状阴影是指在Codman三角形成时骨膜返向皮质的血管受到牵拉而垂直于骨皮质的分布，在垂直小血管周围由于血运丰富而致形成新生骨较多。于是出现这些反应性骨小梁呈放射状与骨表面垂直分布。在X线片上即表现为日光放射状阴影。

在骨肉瘤的典型X线片上可以出现Codman氏三角和日光放射状阴影的表现，这是诊断骨肉瘤的特征性表现。当前第28页\共有53页\编于星期日\1点当前第29页\共有53页\编于星期日\1点（六）钙化分软骨钙化和坏死钙化软骨钙化最常见于软骨类肿瘤，是软骨基质钙化。如骨软骨瘤钙化。坏死组织钙化为理性钙沉积，结核干酪钙化，病风尿酸结晶钙化。转移性钙化为高血钙引起的多各组织钙沉积。维生素D中毒可发广泛多种脏器转移性钙化，如关节周围软组织钙化，肾小球肾小管钙化，动脉钙化等多发钙沉积。严重肾小球广泛钙化，可致双肾衰竭。当前第30页\共有53页\编于星期日\1点（6）骨内或软骨的钙化

颗粒状或小环状无结构的致密影。当前第31页\共有53页\编于星期日\1点当前第32页\共有53页\编于星期日\1点当前第33页\共有53页\编于星期日\1点（七）骨质坏死定义：骨组织局部代谢停止。坏死的骨组织称为死骨。病因：血运中断或理化因素。常见于：外伤（骨折、深度软组织损伤）、化脓性骨髓炎、骨缺血坏死、长期大量服用激素、酒精中毒、代谢病或血液病等。当前第34页\共有53页\编于星期日\1点。

X线表现：早期：无明显异常X线表现，或仅表现为局限骨密度增高，周围骨质疏松。中期：死骨周围出现囊变，周围产生新生骨。晚期：骨坏死，骨皮质塌陷，骨密度不均匀，破坏与硬化并存，皮质骨坏死，破坏区内可见死骨，更晚期可见死骨脱落。死骨表现为片状、条状高密度影。当前第35页\共有53页\编于星期日\1点当前第36页\共有53页\编于星期日\1点当前第37页\共有53页\编于星期日\1点当前第38页\共有53页\编于星期日\1点

（八）矿物质沉积：

铅、磷、铋、氟等。生长期主要沉积于干骺部，成人躯干骨。当前第39页\共有53页\编于星期日\1点当前第40页\共有53页\编于星期日\1点（九）骨骼变形先天：先天性骨发育畸形或先天性软骨发育障碍。后天：感染、外伤、地方病、肿瘤、代谢或内分泌障碍、神经营养性病变。多与骨骼大小改变并存，可一骨、多骨或全身骨骼。当前第41页\共有53页\编于星期日\1点当前第42页\共有53页\编于星期日\1点当前第43页\共有53页\编于星期日\1点当前第44页\共有53页\编于星期日\1点当前第45页\共有53页\编于星期日\1点（十）周围软组织病变分为软组织肿大和萎缩两种软组织肿大：1肿瘤，2外伤、出血、感染、气肿、水肿，3巨指、趾、巨肢畸形引起的皮下软组织肥厚，4关节周围组织退变引起的肌腱炎、腱鞘炎、腱鞘囊肿等。软组织萎缩：见于肌萎缩、瘢痕收缩、先天发育不全等。当前第46页\共有53页\编于星期日\1点当前第47页\共有53页\编于星期日\1点二.关节病变的基本X线表现

（1）

关节肿胀(swellingofjoint)：见于：关节积液、炎症、充血、水肿、出血。

X线表现：

关节周围软组织肿胀、密度增高。

各软组织层次变模糊。

大量关节积液使关节间隙增宽。当前第48页\共有53页\编于星期日\1点

（2）关节破坏(Destructionofjoint)：定义:病理组织侵及并取代了关节软骨和下方骨质。见于：关节结核、化脓性关节炎、类风关等。

X线表现：关节间隙变窄。

关节面骨质破坏、缺损。

当前第49页\共有53页\编于星期日\1点

（3）关节退行性变(degenerationofjoint)：

定义：

关节软骨变性，坏死和溶解，骨板被吸收为纤维组织或纤维软骨所代替。见于：退行性骨关节病、外伤等。

X线表现：

关节间隙狭窄。

关节软骨下骨质囊性变。

骨性关节面骨质增生硬化，边缘骨赘形成。当前第50页\共有53页\编于星期日\1点

(4)关节强直(Ankylosisofjoint)：骨性强直：

定义：关节骨端由骨组织连接。

X线表现：关节间隙狭窄、消失；骨小梁通过原关节间隙连接两侧骨端。

当前第51页\共有53页\编于星期日\1点

纤维性强直：

定义：相邻关节面修复后纤维组织代替所固定。