医学专题-呼吸系统急重症

重症呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病复旦大学(fùdàndàxué)附属儿科医院重症医学科陆国平第一页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)：驱动部分第二页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)：驱动部分（神经、化学）神经调节：呼吸反射调节：牵张反射、本体反射、防御反射脊髓(jǐsuǐ)：呼吸中继站（初级中枢）。呼吸停止延脑：基本中枢，分背呼吸组、腹呼吸组脑桥上部：PBKF核群，限制吸气，变慢变深，长吸高级呼吸中枢：随意控制呼吸膈神经：C3～C5，损伤，无冲动，呼吸停止（80％）第三页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)：驱动部分（神经、化学）化学调节：Po2、Pco2及[H+]外周化学感受器：血液(xuèyè)中PO2敏感中枢化学感受器：脑脊液H+敏感。CO2↑，notPO2

CO2：80mmHg为界H+：脑脊液[H+]刺激中枢化感器有效因子O2：外周化学感受器，低氧对中枢为抑制作用第四页，共二百五十四页。编辑ppt支气管树肺泡(fèipào)导气(dǎoqì)部肺内支气管细支气管终末细支气管呼吸(hūxī)部呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺泡呼吸系统－通气部分第五页，共二百五十四页。编辑ppt换气部分(bùfen)：气-血屏障（呼吸膜）肺泡(fèipào)表面活性物质及其液体层I型肺泡上皮 上皮基膜 内皮基膜 内皮细胞血管内皮细胞及其基底膜气血(respiratorymembrane)第六页，共二百五十四页。编辑pptII型肺泡(fèipào)上皮

表面活性物质 二软酯酰卵磷脂 降低表面张力，增加顺应性，防止 肺泡塌陷 合成减少(jiǎnshǎo)，分解增多，含量减少(jiǎnshǎo)第七页，共二百五十四页。编辑ppt儿童(értóng)呼吸系统儿童特点

气管(qìguǎn)环不成熟、、肺泡（8岁） 呼吸代偿（RR）小、呼吸肌耐疲劳纤维少 表面活性物质少，顺应性差气管直径，Y型

新生儿： 4mm（中下段3mm） 6岁儿童： 7－8mm 12岁儿童： 毛细、气管增加1倍 成人： 12－15mm平滑肌

毛细支气管生后5个月薄而少，3岁后发育第八页，共二百五十四页。编辑pptExternalRespirationGasTransportInternalRespiration第九页，共二百五十四页。编辑pptProcessofexternalrespiration第十页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸衰竭(respiratoryfailure)第十一页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸衰竭(respiratoryfailure)外呼吸功能（中枢、通气、换气）严重障碍，导致动脉O2分压降低(jiàngdī)，伴有或不伴有CO2分压增高的病理生理过程呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)明确诊断有赖于动脉血气分析第十二页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸衰竭的分类(fēnlèi)①按动脉血气改变： 低氧血症型（I型） 高碳酸血症型（II型）②按发病机制：通气障碍型/换气障碍型③按病变部位：中枢性/外周性④按发生快慢和持续时间的长短：急性/慢性⑤发病机制（Roussos）：泵衰竭/肺衰竭 呼吸泵：中枢、外周神经系统(shénjīngxìtǒng)，神经肌肉系统，胸廓第十三页，共二百五十四页。编辑ppt诊断(zhěnduàn)标准临床判断标准:(海平地区)PaO2＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)排除心内解剖(jiěpōu)分流和心排出量降低致低氧分类： Ⅰtype低氧血症型:PaO2<8kPa（60mmHg） Ⅱtype高碳酸血症型:PaO2<8kPa（60mmHg）PaCO2>6.67kpa（50mmHg）第十四页，共二百五十四页。编辑ppt原因和发病(fābìng)机制

限制性通气(tōngqì)障碍通气阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气动—静脉分流V/Q失调(shītiáo)第十五页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞阻塞性通气(tōngqì)不足限制性通气(tōngqì)不足通气功能(gōngnéng)异常第十六页，共二百五十四页。编辑ppt限制性通气(tōngqì)不足Restrictivehypovetilation吸气(xīqì)时肺泡的扩张和回缩受限限制性通气(tōngqì)障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩/无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性PS第十七页，共二百五十四页。编辑ppt阻塞性通气(tōngqì)不足obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍气道阻力：气道内径/长度(chángdù)/形态/气流速度/形式等大气道：直径＞2mm，软骨环支撑，不易塌陷(80%)小气道：直径≤2mm，无软骨环支撑，易扭曲20%R=8Lηπr4第十八页，共二百五十四页。编辑ppt呼气(hūqì)吸气(xīqì)呼气(hūqì)吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化

吸气性呼吸困难Inspiratorydyspnea胸外胸内呼气性呼吸困难Expiratorydyspnea第十九页，共二百五十四页。编辑ppt外周小气道特点：

壁薄、无软骨支撑；

管径随呼气吸气改变；

与管周围(zhōuwéi)肺泡呈紧密连接呼气(hūqì)性呼吸困难

“等压点上移”（气道内压与胸内压相等点）外周性气道阻塞(zǔsè)：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，毛细支气管炎： 管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔，小气道阻力增高甚至闭合第二十页，共二百五十四页。编辑ppt0+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位(bùwèi)上移：移向小气道端

“桶状胸”RSV、哮喘(xiàochuǎn)用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+5第二十一页，共二百五十四页。编辑ppt肺泡通气不足(bùzú)时血气变化肺泡(fèipào)通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑Ⅱ型呼衰第二十二页，共二百五十四页。编辑ppt肺泡(fèipào)血液(xuèyè)内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质<1μm<5μm肺换气(huànqì)功能障碍diffusiondisorder弥散障碍、V/Q失调、解剖分流增加D∝△P·T·A·Sd√MW第二十三页，共二百五十四页。编辑ppt原因1.面积(miànjī)减少:2.厚度(hòudù)增加:

肺水肿、透明膜、纤维化、毛细血管扩张3.血流过快:心输出量增加(zēngjiā)，肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除肺泡膜面积↓、增厚、弥散时间缩短，气体交换障碍弥散障碍diffusionimpairment平静时50％使用第二十四页，共二百五十四页。编辑ppt气体弥散量的取决(qǔjué)因素肺泡膜两侧的气体分压差(yāchà)肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度第二十五页，共二百五十四页。编辑pptⅠ型呼衰CO2弥散(mísàn)能力O2大20倍！第二十六页，共二百五十四页。编辑ppt肺泡(fèipào)通气与血流比例失调

Ventilation-perfusionimbalance

==正常VAQ4L5L

0.8第二十七页，共二百五十四页。编辑ppt＜﹣

10cmH2O＞-

2.5cmH2O30.6VAQVA/Q3611030.6肺尖肺底第二十八页，共二百五十四页。编辑ppt部分(bùfen)肺泡通气不足部分肺泡(fèipào)通气↓血流N或↑→V/Q↓→静脉血掺杂(chānzá)venousadmixture(功能性分流)→功能性分流functionalshunt通气不足第二十九页，共二百五十四页。编辑ppt部分肺泡(fèipào)血流不足部分肺泡(fèipào)血流↓通气泡正常→

V/Q↑→死腔样通气(tōngqì)deadspacelikeventilation→死腔样通气血流不足第三十页，共二百五十四页。编辑ppt解剖分流(fēnliú)增加(increasedanatomicshunt)支气管血管(xuèguǎn)扩张动、静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂(chānzá)(真正分流trueshunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧无效第三十一页，共二百五十四页。编辑ppt功能性分流和解剖(jiěpōu)分流的鉴别功能性分流(fēnliú)解剖(jiěpōu)分流吸入纯氧吸入纯氧病肺健肺第三十二页，共二百五十四页。编辑ppt原因与发病机制(jīzhì)小结临床(línchuánɡ)上常为多种机制参与

呼衰(外)通气(tōngqì)障碍(PaO2↓PaCO2↑)换气障碍(PaO2↓PaCO2↑↓N)限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不足第三十三页，共二百五十四页。编辑ppt*换气障碍血气变化(biànhuà)机制1.

动静脉O2、

CO2的分压差(yāchà)不同；2.

CO2比O2的弥散能力强；3.O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同第三十四页，共二百五十四页。编辑pptO2和CO2的离解(líjiě)曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550动脉血静脉血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)第三十五页，共二百五十四页。编辑ppt机能(jīnéng)代谢影响一.酸碱平衡及电解质紊乱二.呼吸系统变化三.循环系统变化四.中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化五.肾功能变化六.胃肠变化第三十六页，共二百五十四页。编辑ppt酸碱平衡(pínghéng)及电解质紊乱混合性酸碱失衡(shīhénɡ)最多见！CO2潴留呼酸K+↑+Cl-↓+HCO3-↑Ⅱ型CO2↓呼碱K+↓+Cl-↑+HCO3-↓Ⅰ型PaO2↓无氧代谢↑乳酸生成↑代酸肾功不全K+↑+Cl-↑+HCO3-↓药物排钾过多代碱呼酸纠正速度过快RBC中HCO3-↑肾小管上皮细胞产NH3↑NaHCO3重吸收↑，NH4Cl，NaCl排出(páichū)↑第三十七页，共二百五十四页。编辑pptPaO2↓30~60mmHg外周化感器呼吸(hūxī)中枢化感器+PaO2<30mmHg

PaCO2>80mmHg呼吸(hūxī)频率、节律、运动幅度改变PaO2↓PaCO2改变对呼吸(hūxī)影响PaCO2↑40~80mmHg++－呼吸系统变化强大迅速但不长久－第三十八页，共二百五十四页。编辑ppt不同原因对呼吸(hūxī)运动影响

■中心气道阻塞 吸气困难为主、呼气困难为主

■终末气道阻塞呼气困难为主

■肺顺应性↓浅快呼吸为主■中枢性呼吸衰竭呼吸变浅、变慢，潮式呼吸，间歇呼吸，抽泣样呼吸，叹气样呼吸（下额呼吸）■阻塞性通气障碍呼吸以深慢为主第三十九页，共二百五十四页。编辑ppt中枢兴奋性过低→呼吸暂停→血PaCO2→中枢兴奋→呼吸运动(yùndòng)→排出CO2→中枢兴奋性过低→…第四十页，共二百五十四页。编辑ppt心血管中枢兴奋(xīngfèn)与抑制： 轻度PaO2↓PaCO2↑→心血管中枢兴奋→HR↑心收缩 力↑、外周血管收缩→静脉回流↑ 严重PaO2↓PaCO2↑→心血管中枢抑制→BP↓心收缩力↓ 心律失常、血管扩张（肺血管除外）循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化肺源性心脏病(pulmonaryheartdisease) 肺的病变和/或呼吸功能障碍→右心肥大、扩张(kuòzhāng) 和功能衰竭第四十一页，共二百五十四页。编辑ppt肺动脉高压缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑长期收缩，缺氧→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄缺氧→RBC↑→血液粘度↑→右心后负荷↑肺血管床器质性损害：肺小动脉炎，毛细血管床大量破坏(pòhuài)，肺栓塞→肺动脉高压心肌舒缩功能障碍缺氧、酸中毒、电解质紊乱循环系统(xúnhuánxìtǒng)变化第四十二页，共二百五十四页。编辑ppt中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化脑功能障碍：缺氧+高碳酸血症+酸中毒PaO2<60mmHg：智力和视力轻度(qīnɡdù)减退PaO240～50mmHg：神经精神症状、嗜睡、惊厥PaO2<30mmHg：昏迷PaO2<20mmHg：神经细胞的不可逆性损害PaCO2>80mmHg：精神、扑翼样震颤、意识、抽搐、呼吸抑制等

“CO2麻醉”(CO2narcosis)第四十三页，共二百五十四页。编辑ppt肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)：CO2潴留(zhūliú)缺氧、酸中毒对脑血管的影响(yǐngxiǎng)脑血管扩张、CO2麻醉→脑血流量↑→颅内压↑脑水肿：脑间质、脑细胞水肿、脑血管内凝血缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化明显→神经细胞内酸中毒中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统变化第四十四页，共二百五十四页。编辑ppt其他(qítā)器官肾功能衰竭： 缺氧，高碳酸(tànsuān)血症→肾血管收缩→肾血流量↓胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡 缺氧→胃襞血管收缩 CO2↑→胃襞细胞碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑MODS第四十五页，共二百五十四页。编辑ppt诊断动脉血气分析呼吸空气条件下，PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg肺功能检测：

VC、FVC、FEV1、PEF等胸部影像学检查(jiǎnchá)：

X、CT、肺通气/灌注扫描第四十六页，共二百五十四页。编辑ppt病因学防治与抗感染畅通气道氧疗技术（供氧）增加通气、降低PaCO2其他对症处理营养支持(zhīchí)纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能呼吸衰竭防治(fángzhì)原则第四十七页，共二百五十四页。编辑ppt

提高(tígāo)PaO2：吸氧（见后）PaO2=60mmHgSO2=89%给氧1.一般性氧疗(Ⅰ型~)：<50%O22.控制性氧疗(Ⅱ型~):持续(chíxù)低浓度(<40%O2)低流量(1~2L/min)第四十八页，共二百五十四页。编辑ppt

*降低(jiàngdī)PaCO2：增加肺通气改善气道通畅：抗炎、扩张支气管呼吸兴奋剂：慢性呼衰病人加重呼吸肌疲劳

可拉明、洛贝林、东莨菪碱、氨茶碱 儿童避免使用，以中枢为主人工呼吸(réngōnghūxī)辅助通气（通气功能）与体外膜肺技术（换气功能）改善内环境及重要器官的功能第四十九页，共二百五十四页。编辑pptALI/ARDS（急性(jíxìng)呼吸窘迫综合症）先前机体并无可致急性呼吸衰竭的心肺疾病(jíbìng)，遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者第五十页，共二百五十四页。编辑pptALI/ARDS原因(yuányīn)感染、休克等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成。第五十一页，共二百五十四页。编辑pptARDS病因(bìngyīn)直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸人、肺钝挫伤、吸人有毒气体、淹溺、氧中毒、放射性肺损伤和肺栓塞(脂肪栓塞)等间接(jiànjiē)肺损伤因素：脓毒症(Sepsis)、严重的非胸部创伤伴休克、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、大面积烧伤、心肺复苏后和播散性血管内凝血(DIC)等第五十二页，共二百五十四页。编辑pptARDS病理(bìnglǐ)

肺的大体改变：

充血、出血、重量增加(zēngjiā)，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”第五十三页，共二百五十四页。编辑pptARDS的发生(fāshēng)机制致病因子(yīnzǐ)激活(jīhuó)中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成全身炎症反应综合征第五十四页，共二百五十四页。编辑pptARDS病理(bìnglǐ)生理肺毛细血管通透性增加肺容量降低(jiàngdī)（婴儿肺）肺顺应性降低肺内分流增加及通气／血流比例失调第五十五页，共二百五十四页。编辑pptARDS引起(yǐnqǐ)呼吸衰竭的机制致病因子(yīnzǐ)肺泡-毛细血管膜损伤(sǔnshāng)、炎症肺水肿肺不张支气管痉挛弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症肺血管收缩微血栓第五十六页，共二百五十四页。编辑ppt肺微血管通透性增高(zēnggāo)，富含蛋白质渗出的肺水肿以及透明膜形成，伴有肺间质纤维化中性粒细胞为主介导肺脏局部炎症反应是形成肺毛细血管通透性增高性肺水肿的病理基础

主要(zhǔyào)病理特征第五十七页，共二百五十四页。编辑ppt主要包括:(1)紫绀，常规吸氧难以改善；(2)气促、呼吸频数(pínshù)、呼吸窘迫；(3)吸气时出现胸骨上窝及锁骨上窝下陷；(4)咯血痰或者血水样痰；(5)双肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或闻及吸气相细湿罗音;(6)PaO2渐进性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼碱，晚期可出现呼酸。ARDS临床表现第五十八页，共二百五十四页。编辑ppt

ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobes

sparedupperlobes.X线胸片

双肺纹理增多、磨玻璃样改变(gǎibiàn)，散在斑片状至大片状浸润阴影（“白肺”）第五十九页，共二百五十四页。编辑ppt①有发病的高危因素(yīnsù)②急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫③低氧血症：ALI时PaO2/FiO2≤300mmHgARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg④胸部X线检查双肺浸润阴影⑤肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿凡符合以上五项可诊断ALI或ARDS。2000年ALI/ARDS的诊断(zhěnduàn)标准第六十页，共二百五十四页。编辑ppt第六十一页，共二百五十四页。编辑ppt（1）控制液体：直至好转,轻度负平衡（2）氧疗与机械通气：肺复张术、保护性通气（3）激素：有争议（4）NO吸入：5－20ppm（5）表面活性物质：疗效不定（5）高频(ɡāopín)通气（6）血液净化：CVVHDF（7）液体通气/IVOX/ECMO（8）俯卧位ARDS的治疗(zhìliáo)第六十二页，共二百五十四页。编辑ppt氧疗：目的保障SO2>89%FiO2>0.6仍不能维持PaO2>60mmHg时，应选择最佳PEEP治疗PEEP从低水平开始，先用3～5cmH2O开始逐渐增加(zēngjiā)至合适的水平。争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为5～15cmH2O或10～18cmH2OARDS的治疗(zhìliáo)第六十三页，共二百五十四页。编辑ppt第六十四页，共二百五十四页。编辑ppt糖皮质激素和其他抗炎药物

(1)糖皮质激素不能改善ARDS预后,反增加感染,ARDS应用激素仍无一致意见;(2)脂肪栓塞或重症胰腺炎致ARDS，可早期、大剂量和短疗程使用，如氢考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)脓毒血症或严重(yánzhòng)感染所致ARDS应忌用或慎用(4)ARDS晚期出现肺组织增生，机化和纤维化,使用激素有助于减轻肺纤维化，但仍待进一步证实

第六十五页，共二百五十四页。编辑ppt休息15min： 重症呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)疾病相关技术第六十六页，共二百五十四页。编辑ppt第六十七页，共二百五十四页。编辑ppt

一。血气(xuèqì)分析尽量不用(bùyòng)末梢血（空气氧影响），避免空气混入，若混入2分钟内排除2ml注射器比5ml为佳（死腔小,肝素与血之比约1∶20）肝素最佳，50～100u/ml，肝素多,PH低,PO2高,PCO2低,PCO2影响最大15分钟内检测。置于4℃冰箱内,2小时内做完，冷藏后PH变碱第六十八页，共二百五十四页。编辑ppt常用(chánɡyònɡ)指标呼吸(hūxī)指标：PCO2、CO2CP、AB代谢指标：SB、BB、BE、HCO3PHAG（AG＞30mmol/L时，肯定酸中毒，20~30可能性很大；17~19少数病例（29％）第六十九页，共二百五十四页。编辑ppt酸碱失衡(shīhénɡ)分类单纯失衡代酸（高AG、正常(zhèngcháng)AG＋高CI）代碱（盐水反应、盐水抵抗）呼酸呼碱二重(èrzhònɡ)失衡呼酸＋代酸呼酸＋代碱呼碱＋代酸呼碱＋代碱高AG代酸＋代碱高AG代酸 ＋高CI代酸三重失衡呼酸或呼碱＋高AG代酸＋代碱第七十页，共二百五十四页。编辑ppt代偿(dàichánɡ)公式失衡类型代偿预计值公式(gōngshì)代偿时间代偿限值代酸PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代硷PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25几分钟30mmol/L慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×０.2±2.5几分钟18mmol/L慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L呼酸呼碱第七十一页，共二百五十四页。编辑ppt1、AG＝Na-（CI＋HCO3）

2、△AG=AG-12

3、AG增高型代酸＋代碱：∆AG>∆HCO3-

4、AG增高代酸＋AG正常高CI代酸：

△HCO3＝△AG＋△CI

（△HCO3>△CI＋合并高CI代酸）

5、潜在HCO3=△AG＋实际HCO3

（判断二重(èrzhònɡ)和三重）重要(zhòngyào)公式第七十二页，共二百五十四页。编辑ppt1、判断(pànduàn)定标是否严格

2、根据PH判断(pànduàn)酸或碱平衡异常

3、酸碱平衡方向判断(pànduàn)

4、酸碱代偿性判断(pànduàn)：

根据病史判断(pànduàn)原始异常，再代偿计算

5、AG计算：AG增高，进行△HCO3、△CI计算，判断(pànduàn)二重（代酸＋代碱）、三重紊乱血气分析(fēnxī)步骤（五步法）第七十三页，共二百五十四页。编辑ppt

H＋＝24×CO2/HCO3

H+浓度(nóngdù)对照表

PH与［H+］对照表：

PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7

H+15812610079635040322520

1、判断检查(jiǎnchá)是否正确第七十四页，共二百五十四页。编辑ppt2、PH值与酸碱平衡(pínghéng)图

酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2呼吸因素(yīnsù)3.HCO3-代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L第七十五页，共二百五十四页。编辑ppt2、酸碱失衡(shīhénɡ)判断原发酸碱失衡判断：根据病史，电介质改变等酸碱平衡的方向判断： A、2、3反向(fǎnxiànɡ) 2、3中与1同方向者为原发因素，反向者为代 偿改变或者混合因素(抵消)。 B、2、3同向 两者同向发展肯定为混合型酸碱失衡（叠加）第七十六页，共二百五十四页。编辑ppt

注意：计算值是代偿(dàichánɡ)值（极限），不是绝对值3、酸碱平衡的代偿(dàichánɡ)计算第七十七页，共二百五十四页。编辑ppt例1、代碱合并高AG代酸某尿毒症患者剧烈呕吐pH7.40,PaCO240mmHg,HCO3-25mmol/L,Na+140mmol/Lk+3.5mmol/LCl-95mol/LAG=140-(25+95)=20mmol/L∆AG=20-12=8mmol/L,∆HCO3-=25-24mmol/L∆AG﹥∆HCO3-故该病例为AG型代酸＋代碱

若不看AG,∆AG﹥∆HCO3-很可能判断(pànduàn)为无酸碱失衡第七十八页，共二百五十四页。编辑ppt4、计算潜在HCO3（未被固定酸中和前实际HCO3-值）潜在HCO3—ΔAG+实测HCO3－潜在HCO3—>预计HCO3—代碱存在(cúnzài).（预计值根据代偿公式计算）第七十九页，共二百五十四页。编辑ppt5、三重型(zhòngxíng)酸碱紊乱三步法①根据原发病因(bìngyīn)诊断呼酸或呼碱②根据AG定AG↑代酸③根据潜在HCO3->预计HCO3-定代碱

潜在HCO3-=实测值+△AG（未被固定酸中和前实际HCO3-值）预计HCO3-：按呼酸或呼碱代偿公式计算第八十页，共二百五十四页。编辑ppt药物纠酸：5%碳酸氢钠（ml）=[正常(zhèngcháng)BE一测定BE]×kg×0.511.2%乳酸钠（ml）=[正常BE一测定BE]×kg×0.37.28%THAM(ml)==[正常BE一测定BE]×kg×0.5（0.5＝0.3×1.7ml）5％碳酸氢钠（1.7ml）：1.4%SB6ml提供一个meq11.7%乳酸钠（1）：1.87%6ml提供一个meq7.28%三甲基氨基甲烷（THAM）：2－3ml/kg，5％Gs稀释3.64%（等渗），缓慢滴注第八十一页，共二百五十四页。编辑ppt一些极限PO2

PO2(总压力(yālì))SO2（HbO2/Hb） 10 35－1817 20（极限）

53－1835

30 75－2253

40（重度呼衰） 75（静脉水平）

50（中度呼衰） 75＋883

60（氧离曲线转折点，呼衰）

83＋689

70 89＋493 80（下限）

93＋295

90 95＋297 100 97＋198第八十二页，共二百五十四页。编辑ppt一些极限CO2>50呼衰>80呼吸中枢抑制极限值<10mmHg和>130mmHgPH：人类(rénlèi)<7.0死亡率↑↑第八十三页，共二百五十四页。编辑ppt动静脉血气比较

动脉 静脉PH7.35-7.45 7.38-7.50（0.03-0.05）PO280－100 40（60）SVO2 68－77(75)CO240 46（6）HCO322－27 23－29（1－2）循环功能(gōngnéng)减低，动脉和中心静脉间△PH、△PCO2、△HCO3-差值增大，预后不好第八十四页，共二百五十四页。编辑ppt二。氧气(yǎngqì)吸入法

第八十五页，共二百五十四页。编辑ppt二。氧疗目的(mùdì)

氧气(yǎngqì)吸入法常用抢救技术之一给患者吸入氧气以解除人体暂时缺氧的方法通过给氧提高动脉血氧含量及血氧饱和度纠正各种原因造成的缺氧状态促进(cùjìn)代谢第八十六页，共二百五十四页。编辑ppt缺氧(quēyǎnɡ)的类型低张性缺氧：COPD、A-V短路；血液性缺氧：贫血、CO中毒；循环性缺氧：休克、心衰、栓塞(shuānsè)；组织性缺氧：组织中毒、组织水肿。中央(zhōngyāng)性低氧血症周围性低氧血症差异性低氧血症第八十七页，共二百五十四页。编辑ppt缺氧(quēyǎnɡ)程度的判断程度(chéngdù)轻度(qīnɡdù)中度重度发绀呼吸困难神志血气分析Pa02/mmHgPaCO2/mmHgSaO2%无明显显著不明显明显

严重三凹症清楚

正常或烦躁不安

嗜睡或昏迷>50<50>8030~50>7060~80<30>90<60一般不需氧疗，若呼吸困难可给予低浓度的氧吸入需氧疗氧疗的绝对适应证第八十八页，共二百五十四页。编辑ppt氧疗的种类(zhǒnglèi)低浓度氧疗： ＜40%中浓度(nóngdù)氧疗： 40-60%高浓度氧疗： ＞60%高压氧疗： 100%第八十九页，共二百五十四页。编辑ppt通气(tōngqì)功能－单/双侧鼻导管法1cm7cm（鼻尖(bíjiān)－耳垂）×2/3＝21＋4×Flow第九十页，共二百五十四页。编辑ppt面罩(miànzhào)吸氧:

FiO2<0.6

Flow≥5L/min第九十一页，共二百五十四页。编辑ppt头罩(tóuzhào)吸氧

FiO2=0.6第九十二页，共二百五十四页。编辑ppt第九十三页，共二百五十四页。编辑pptNIV-CPAP

可调

压力(yālì)2～6cmH2O，流量3～5L/min第九十四页，共二百五十四页。编辑pptNIV－BiPAP第九十五页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸机控制性氧疗常频通气 常规通气、双重(shuāngchóng)通气、闭环通气高频通气(HFV)无创通气：BiPAP第九十六页，共二百五十四页。编辑ppt常频通气(tōngqì)第九十七页，共二百五十四页。编辑ppt换气(huànqì)功能体外膜肺氧合（ECMO）体内(tǐnèi)氧合IVOX第九十八页，共二百五十四页。编辑ppt体外膜肺第九十九页，共二百五十四页。编辑ppt副作用机制预防氧中毒长时间、高浓度的氧吸入可致肺实质改变避免长时间高浓度氧吸入，定期监测血气分析肺不张呼吸道堵塞吸入高浓度氧后，氧气更易吸收，形成吸收性肺不张。控制吸氧浓度，鼓励患者多翻身、经常更换体位，加强排痰。呼吸道分泌物干燥持续吸入未经湿化且浓度较高的氧气，支气管粘膜则因干燥气体的直接刺激而产生损害加强吸入气体中的湿化，定期做雾化吸入眼晶状体后纤维组织增生与吸入氧的浓度、持续时间有关维持吸氧浓度在40%以下，控制PaO2在100～120mmHg呼吸抑制低氧血症伴二氧化碳潴留的患者吸入高浓度的氧之后低流量持续给氧，维持PaO2在60mmHg第一百页，共二百五十四页。编辑ppt三。机械通气技术(jìshù)－通气功能常频呼吸机高频(ɡāopín)呼吸机转运呼吸机无创呼吸机第一百零一页，共二百五十四页。编辑ppt常用(chánɡyònɡ)通气模式完全机械通气部分机械通气其他附加模式(móshì)特殊通气模式A－CMV,PRVCVCV,PCVIMV,SIMV,PSV,SPONT,CPAPPEEP,PAUSE,SIGHHFV,HFV+CMV,IRVDLV,ASV、MMV，VAPSV，PAV第一百零二页，共二百五十四页。编辑ppt常用(chánɡyònɡ)呼吸机品牌Maquet（迈柯唯）:Simens900C、300、300A、300AwithNO、Servo-i、Servo-sDrager（德尔格(ěrgé)）：Evita2Dura、Evita4、Savina、Babylog8000PlusHamilton（夏美顿）：Galileo、G5、Raphael-XTCPuritan-Bennett（万灵科，Tycon）：PB840、760Viasys：Bird鸟牌：VIPGold、AVEA、Vela

Bear熊牌：Bear1000

Sensormedic：3100A、B第一百零三页，共二百五十四页。编辑ppt常用(chánɡyònɡ)呼吸机品牌Newport(纽邦)：E100、E150、E200，e500、e360、HT50Sechrist：Millennium®仟喜鹰牌：750、754、706法国AirLiquid：Taemaextend（天马）美国(měiɡuó)eVentMedical：灵智呼吸机第一百零四页，共二百五十四页。编辑ppt常用(chánɡyònɡ)呼吸机品牌高频(ɡāopín)呼吸机：Stephenie、SLE5000、Babylog8000Plus、Sensormedic转运呼吸机：J-III型、Oxylog、柏莱德无创呼吸机（BiPAP）：德国万曼、伟康、瑞斯迈CPAP：Infantflow（Si-CPAP）、阿拉丁宜安（北京）：宜安呼吸机第一百零五页，共二百五十四页。编辑ppt高频(ɡāopín)振荡通气（HFOV）病人(bìngrén)偏流(piānliú)呼气阀第一百零六页，共二百五十四页。编辑pptHFOV－Sensormedic3100A控制阀MAP限制(xiànzhì)阀Paw放气阀第一百零七页，共二百五十四页。编辑pptSensorMedicsHFOV第一百零八页，共二百五十四页。编辑ppt无创通气(tōngqì)CPAP第一百零九页，共二百五十四页。编辑ppt无创通气(tōngqì)BiPAP(家用)伟康万曼瑞斯迈第一百一十页，共二百五十四页。编辑ppt四。体位(tǐwèi)引流第一百一十一页，共二百五十四页。编辑ppt体位(tǐwèi)引流定义：以支气管解剖为基础将身体摆放于不同(bùtónɡ)位置病变部位在上，支气管开口处在下借助重力并辅以各种有效技术促进气道分泌物的排出.第一百一十二页，共二百五十四页。编辑ppt体位(tǐwèi)引流适应症：①身体虚弱、高度疲劳、麻痹、术后并发症②COPD出现呼吸道感染、肺脓肿③分泌物长期(chángqī)不能被清除

禁忌症：①近期严重咯血、高血压②严重心脑血管问题③肺水肿、气胸④胃液返流⑤贫血(pínxuè)等出血性疾病第一百一十三页，共二百五十四页。编辑ppt水平(shuǐpíng)仰卧位医院获得性感染的外源性危险因素包括水平仰卧位(床头抬高角度<30)水平仰卧位是ICU病人死亡率增加的独立(dúlì)危险因素床头抬高角度低和持续仰卧位可引起胃食管返流，误吸后发生VAP第一百一十四页，共二百五十四页。编辑ppt半卧位美国疾病控制中心规定，为了预防VAP将病人的床头抬高30～45度中华医学会重症医学分会（2006年）机械通气临床应用指南，机械通气患者没有体位改变的禁忌症时应予半卧位颈部及面部手术(shǒushù)后：可减少局部出血、减轻水肿第一百一十五页，共二百五十四页。编辑ppt俯卧(fǔwò)位1967年Piehl等首次报道了俯卧位通气（PronePositionVentilation，PPV）在呼吸衰竭患者中的疗效2008脓毒症治疗指南推荐有经验的单位可采取俯卧位改善ARDS患者的血氧交换(jiāohuàn)在50%～70%的ARDS患者中，PPV可以明显改善肺的氧合功能，降低吸入氧浓度和呼气末正压水平第一百一十六页，共二百五十四页。编辑ppt俯卧(fǔwò)位优点俯卧位使肺内气体重新分布胸膜腔的压力梯度减少，使背侧肺部重新开放，气体分布更加均匀俯卧位时水肿液重新分布肺内血液分流的改变减轻(jiǎnqīng)心脏对肺的压迫儿童存在风险第一百一十七页，共二百五十四页。编辑ppt第一百一十八页，共二百五十四页。编辑ppt第一百一十九页，共二百五十四页。编辑ppt第一百二十页，共二百五十四页。编辑ppt第一百二十一页，共二百五十四页。编辑ppt其他(qítā)体位仰卧位1侧卧位2端坐位3头低(高)足高(低)4第一百二十二页，共二百五十四页。编辑ppt第一百二十三页，共二百五十四页。编辑ppt第一百二十四页，共二百五十四页。编辑ppt五。振动(zhèndòng)排痰技术促进分泌物及痰液的排除缓解(huǎnjiě)支气管平滑肌痉挛提高血氧浓度，改善血液循环改善呼吸音第一百二十五页，共二百五十四页。编辑ppt振动(zhèndòng)排痰人工叩击(kòujī)机械叩击：G5排痰机

VEST排痰机第一百二十六页，共二百五十四页。编辑pptVEST的应用(yìngyòng)高频胸壁振荡(zhèndàng)（HFCWO）技术作用机制轻柔挤压和放松胸壁，使分泌物得到松解作用于胸壁的正压产生了呼出的气体作用于空气粘液界面剪切力压力释放后产生吸气气流粘液物理性状发生改变第一百二十七页，共二百五十四页。编辑ppt发病率下降同步治疗各肺叶节约(jiéyuē)费用节约治疗时间保护肺功能独立操作改善生活质量依从性好不费力无需专门操作技术(jìshù)无需专门体位VEST的益处(yìchu)第一百二十八页，共二百五十四页。编辑pptNdukwu,etal.(1999)５４位机械通气的患者(huànzhě)随机对照研究－２８手动ＣＰＴ对２６ＨＦＣＷＯ两组均无并发症ＨＦＣＷＯ组中有更多的患者顺利脱机－１０／２６对４／２８（ｐ＝０．０６３）

长期使用(shǐyòng)呼吸机的患者Ndukwuetal.(1999)呼吸机脱机率54位长期依赖呼吸机的住院(zhùyuàn)患者随机分组接受HRCWO和CPT治疗21天后，HFCWO组咳出更多的痰液40天后HFCWO组有更高的脱机率死亡率发病率更低第一百二十九页，共二百五十四页。编辑ppt六。肺泡(fèipào)表面活性物质新生儿呼吸窘迫综合征遗传性PS缺陷(quēxiàn)症胎粪吸入综合征急性呼吸窘迫综合征肺部感染先天性膈疝第一百三十页，共二百五十四页。编辑ppt肺泡(fèipào)表面活性物质预防性给药： 胎龄和体重非常低的早产儿出生后立即给予；胎龄<30周、体重<1200g者，出生后选择性给予，1次即可治疗性用药： 对已发生NRDS患儿，应立即给予治疗，早期给药是治疗成败(chéngbài)的关键ARDS：考虑诊断时给予第一百三十一页，共二百五十四页。编辑ppt肺泡表面活性物质(wùzhì)用法2种剂型，干粉剂用前加生理盐水摇匀，混悬剂用前解冻摇匀，在34度水温中预热。先吸痰，清理呼吸道，后取仰卧位经气管插管注入肺内，要注意注药速度注意气漏，下调PEEP（慢性(mànxìng)肺病）第一百三十二页，共二百五十四页。编辑ppt肺泡表面活性物质(wùzhì)用法NRDS每次100mg/kg。1次疗效(liáoxiào)不理想，现主张按需给药，第1次给药后，FiO2大于0.5或MAP>8cmH2O，应重复给药，最多给4次，间隔时间一般为10-12小时MAS、ARDS150-200mg/kg，疗效不确定第一百三十三页，共二百五十四页。编辑ppt七。一氧化氮选择性扩张肺血管、支气管增强(zēngqiáng)纤毛动力，促进分泌物排出抗病原微生物上调激素受体减轻炎症反应第一百三十四页，共二百五十四页。编辑ppt一氧化氮生理功能强大的松弛血管平滑肌作用调节冠脉循环和心肌功能抑制(yìzhì)血小板凝聚舒张肺血管

、支气管治疗肺动脉高压、急性低氧性呼吸衰竭、重症肺炎及ARDS等cNOS第一百三十五页，共二百五十四页。编辑ppt一氧化氮吸入设备(shèbèi)第一百三十六页，共二百五十四页。编辑ppt吸入一氧化氮临床(línchuánɡ)应用适应征新生儿低氧性呼吸衰竭和持续肺动脉高压潜在适应征为儿童复杂先天性心脏病合并肺动脉高压儿童和成人急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫(jiǒngpò)综合征(ARDS)治疗浓度：2－20ppm第一百三十七页，共二百五十四页。编辑ppt吸入一氧化氮临床(línchuánɡ)应用生后1－2周持续依赖机械通气和高氧的新生儿，持续吸入低浓度NO预防(yùfáng)BPD发生长期机械通气的小儿予预防性吸入NO第一百三十八页，共二百五十四页。编辑ppt剂量起始浓度：10-20ppm,1-4h试探浓度：25-80ppm<1h（仅儿童、成人心脏病）维持浓度：5-10ppm6h-7d长期(chángqī)维持：2-5ppm>7d疗效判断：FiO2下降>0.3，SpO2>85%，PaO2>50mmHg，PAP/SAP<0.7吸入一氧化氮临床(línchuánɡ)应用最低有效(yǒuxiào)体积浓度第一百三十九页，共二百五十四页。编辑ppt吸入一氧化氮临床(línchuánɡ)应用剂量调整：根据对NO治疗的反应调整iNO后1hPaO2增加＞20mmHg完全有效:将NO浓度减量至5ppm，以后可每3～6h减1～2ppm，至0.5～1ppm，维持2～3天，渐停用减量过程病情反复/恶化（PaO2下降＞20mmHg），重复iNO后1hPaO2增加10～20mmHg部分有效PaO2无变化无反应:提高(tígāo)NO浓度至12～20ppm吸入1～3h完全有效，按前减量仍为部分有效或无反应，将NO浓度调回至10ppm，持续吸入12～24h后，逐渐减量

第一百四十页，共二百五十四页。编辑ppt八。ICU纤支镜适应(shìyìng)证咳嗽(késòu)、咯血及喘鸣的病因辅检；肺部感染性及弥漫性肺部病变；创伤性支气管断裂的诊断；肺不张；取异物；气管插管；支气管支架的放置；激光、冷冻、透热等介入疗法；第一百四十一页，共二百五十四页。编辑ppt纤支镜检查相对(xiāngduì)禁忌症严重(yánzhòng)的低氧血症；严重的心律失常、心功能不全；麻醉药物过敏；明显出血倾向第一百四十二页，共二百五十四页。编辑ppt并发症及处理(chǔlǐ)麻醉药物过敏对症支持插管过程中心跳骤停BLS-ALS喉、支气管痉挛、喉头水肿停止操作，抗组胺药，静脉(jìngmài)用激素缺氧给氧、机械通气下操作第一百四十三页，共二百五十四页。编辑ppt第一百四十四页，共二百五十四页。编辑ppt第一百四十五页，共二百五十四页。编辑ppt第一百四十六页，共二百五十四页。编辑ppt第一百四十七页，共二百五十四页。编辑ppt第一百四十八页，共二百五十四页。编辑ppt肺保护通气(tōngqì)策略

肺气压(qìyā)伤（Barotrauma） 肺容积伤（Volutrauma） 肺萎陷伤（Atelectrauma） 肺生物伤（Biotrauma）第一百四十九页，共二百五十四页。编辑ppt肺保护(bǎohù)通气策略操作肺保护性通气方案:小潮气量:6-8ml/kg低气道平台(píngtái)压:≤30-35cmH2O容许性高碳酸血症:PH>7.2,PCO280-100控制性肺膨胀：UIP-5cmH2O(肺复张)呼气末正压通气：LIP+2cmH2O反比通气：>1:1高频通气、气管内吹气、部分液体通气俯卧位通气第一百五十页，共二百五十四页。编辑ppt肺复张手法(shǒufǎ)机械通气中,间断给予高于常规平均气道压压力并维持一定时间(一般<2min),使更多萎陷肺泡复张,防止小潮气量通气继发性肺不张和肺损伤控制性肺膨胀(péngzhàng)：CPAP，即40/40，即3-5s内升高40cmH2O的持续气道正压保持35-40秒PEEP递增：保持通气压力不变，逐渐提高PEEP压力控制法（PCV法）：UIP、LIP第一百五十一页，共二百五十四页。编辑ppt肺复张手法(shǒufǎ)疗效FiO2=100%，PAO2>350-400mmHg反复复张，氧合指数(zhǐshù)变化<5%第一百五十二页，共二百五十四页。编辑pptCBP概念(gàiniàn)模仿人的自然肾脏功能(连续性的滤出和再吸收)，生理性和温和(wēnhé)地维持病人的废物清除、体液量平衡、电解质平衡和酸碱度平衡等，使病人的内环境得到持续的平衡和减少脏器的工作压力，为身体机能的恢复创做有利条件和保护器官已免受进一步的损害。近年被认为是急救医学治疗最重要的进展第一百五十三页，共二百五十四页。编辑ppt费森尤斯珠海(zhūhǎi)弘升瑞典(ruìdiǎn)金宝第一百五十四页，共二百五十四页。编辑ppt清除(qīngchú)炎症介质

致炎-抑炎介质下降炎症反应(fǎnyìng)强度下降第一百五十五页，共二百五十四页。编辑ppt急性(jíxìng)肾衰合并：血液动力学不稳定(如心脏手术后)容量负荷过重脑水肿高分解代谢酸中毒MSOF肝移植后肾科适应(shìyìng)征第一百五十六页，共二百五十四页。编辑ppt非肾科适应(shìyìng)征ARDS急性坏死性胰腺炎药物或毒物中毒肝衰竭挤压综合征心力衰竭(xīnlìshuāijié)/容量负荷过多败血症/全身炎症反应综合症/败血性休克心源性休克心肺旁路(pánɡlù)手术后器官移植MODS严重烧伤第一百五十七页，共二百五十四页。编辑ppt临床(línchuánɡ)应用第一百五十八页，共二百五十四页。编辑ppt植入式(体内)膈肌起搏(IDP)体外膈肌起搏(EDP)应用经膈神经刺激膈肌起搏治疗呼吸功能不全50年之久IDP适应证:高位颈椎脊髓瘫痪的呼吸功能不全 先天性中枢性低通气综合症(婴儿,儿童) 顽固性呃逆存在问题:创伤性开胸植入体内电极神经损伤异物(yìwù) 刺激,疤痕,感染,耗资大,第一百五十九页，共二百五十四页。编辑ppt第一百六十页，共二百五十四页。编辑ppt液体(yètǐ)通气(IiquidventiIation)用液体取代气体承担携带O2和CO2进行机械通气(tōngqì)的技术。当肺内充满液体后，液一液界面取代气一液界面，肺泡内表面张力显著降低，机械通气中需要的肺泡膨胀压力低，减少气压伤风险氟化碳第一百六十一页，共二百五十四页。编辑ppt换气(huànqì)功能－IVOX(intravascular/Intravenousoxygenator)血管内的氧合器（体内）－静脉内氧合器与ECMO相比，不需要附加ECC回路，利用人体本身循环动力，减少ECC复杂装置，降低感染机率血液成分损伤小，热量损失少，不存在血液预充，维护(wéihù)使用方便，大大降低了费用主要用于治疗急性呼吸衰竭，尤其是呼吸窘迫综合征第一百六十二页，共二百五十四页。编辑pptECMO－换气(huànqì)功能定义：长时间（1－30天）体外循环辅助(fǔzhù)心肺功能，导管一般由颈动静脉、股动静脉 插入。功能： 暂时辅助心、肺功能，让心脏与肺脏休息第一百六十三页，共二百五十四页。编辑pptECMO型式(xínɡshì)VV–ECMO：替代(tìdài)肺功能VA–ECMO：替代心肺功能第一百六十四页，共二百五十四页。编辑ppt第一百六十五页，共二百五十四页。编辑ppt休息(xiūxi)15min： 儿科重症呼吸系统疾病第一百六十六页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸系统先天(xiāntiān)畸形喉部畸形(jīxíng)气管支气管畸形肺部畸形膈肌畸形第一百六十七页，共二百五十四页。编辑ppt-Nose-Mouth-Pharynx/Larynx-Trachea/Bronchi-Lung-VesselsThoraciccage/vertebralcolumn/neuromuscularEsophageal/Gastric第一百六十八页，共二百五十四页。编辑ppt鼻后孔堵塞(dǔsè)AxialCTimage1)right-sidedatresia2)anaccumulationofsecretions3)displacementofthevomer4)thinboneplateSpecialretractionandmouthbreathingandfeedingproblemNosebonyplate第一百六十九页，共二百五十四页。编辑pptPierre-Robin综合症Triad:micrognathia,cleftpalate,retroglossoptosis

MouthCraniofacialAnomalies第一百七十页，共二百五十四页。编辑ppt喉软化(ruǎnhuà)

Severelaryngomalacia:Theepiglottisisrolledinfromsidetoside,andthearytenoidmucosaispulledintothelarynxduringinspirationlarynx第一百七十一页，共二百五十四页。编辑ppt喉蹼

Incompleterecanalization5%oflaryngealanomalies

75%glottic,12.5%supraglottic,12.5%sub98%anterior,2%posteriorNormallifespanlarynx第一百七十二页，共二百五十四页。编辑pptLungAVM声门下(ménxià)血管瘤

larynx第一百七十三页，共二百五十四页。编辑ppt(a,b)narrowingofthetracheallumeninthesubglottictrachea.(c)CTscanshowsthenarrowedsegment(d)filteredhigh-kilovoltagetechnique,showstwotrachealnarrowings.Trachea气管(qìguǎn)狭窄第一百七十四页，共二百五十四页。编辑pptTrachea支气管狭窄(xiázhǎi)第一百七十五页，共二百五十四页。编辑pptLung右肺未发生(fāshēng)1)Opacityofbronchusandlung2)AbsenceofVessels第一百七十六页，共二百五十四页。编辑ppt

multicysticmass.Lung第一百七十七页，共二百五十四页。编辑pptLungAVM

Vessel第一百七十八页，共二百五十四页。编辑pptLung隔离(gélí)肺第一百七十九页，共二百五十四页。编辑pptGIBochdalekherniaMorgagnihernia90percentofallcases,oneoutofevery2,200to5,000livebirths2percentofallcases第一百八十页，共二百五十四页。编辑ppt外源性压迫(yāpò)第一百八十一页，共二百五十四页。编辑ppt上呼吸道(shànghūxīdào)梗阻多种原因引起的较常见(chánɡjiàn)的急症之一吸气困难为主要特征，吸气性喉鸣、呼吸不规则、点头或张口呼吸及三凹征等第一百八十二页，共二百五十四页。编辑ppt上呼吸道(shànghūxīdào)梗阻感染性因素上呼吸道外伤呼吸道异物吸入急性喉痉挛(jìnɡluán)占位性病变先天性喉喘鸣喉声带疾病睡眠呼吸暂停综合征：OSAS第一百八十三页，共二百五十四页。编辑ppt上呼吸道(shànghūxīdào)梗阻感染性因素(yīnsù)急性喉炎（声门下喉炎）急性喉气管支气管炎（副流感I＋细菌）机型阻塞性机型纤维蛋白性急性会厌炎（无声嘶，但阻塞）蜂窝组织炎（化脓性、腐败性）咽后壁脓肿、咽侧壁脓肿第一百八十四页，共二百五十四页。编辑ppt

分度喉鸣、吸气性呼吸困难伴随症状Ⅰ活动时无Ⅱ安静时肺部管状呼吸音、心率快Ⅲ喉梗症状加重缺氧、精神症状、心音低钝、率快Ⅳ喉梗症状加重、呼吸减弱症状加重、肺部呼吸音减弱消失出现心力衰竭临床分度第一百八十五页，共二百五十四页。编辑ppt第一百八十六页，共二百五十四页。编辑ppt咽后壁/侧壁脓肿(nóngzhǒng)第一百八十七页，共二百五十四页。编辑ppt急性(jíxìng)会厌炎第一百八十八页，共二百五十四页。编辑ppt第一百八十九页，共二百五十四页。编辑ppt治疗保持呼吸道通畅、给氧、雾化吸入（1%—3%麻黄素、肾上腺皮质激素）控制感染选择足量有效的广谱抗生素皮质激素2—3天控制症状后渐减量停药对症治疗烦躁加用镇静剂（慎）紧急插管：II度伴意识改变(gǎibiàn)、III度三度以上气道梗阻时作气管切开第一百九十页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸道异物(yìwù)有呛咳史或不能提供呛咳史急性时症状典型(diǎnxíng)，但部分以肺不张、固定部位反复肺炎来院异物主要为外源性，但是也有内源性（痰栓）异物可以为透X光性与不透光性第一百九十一页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸道异物(yìwù)生物类异物进入后吸水膨胀(péngzhàng)，腐蚀；金属类损伤气道初期以细菌与厌氧菌为主，后期以细菌为主第一百九十二页，共二百五十四页。编辑ppt病理：与下列因素有关1)异物的性质：花生及豆类炎症(yánzhèng)反应明显2)异物的大小、形状及停留时间：不完全阻塞（肺气肿）、完全阻塞（肺不涨）气管(qìguǎn)、支气管(qìguǎn)异物不完全(wánquán)阻塞（肺气肿）完全阻塞（肺不涨第一百九十三页，共二百五十四页。编辑ppt第一百九十四页，共二百五十四页。编辑ppt第一百九十五页，共二百五十四页。编辑ppt第一百九十六页，共二百五十四页。编辑ppt呼吸道异物(yìwù)急救：Hemlich法声门上：直接(zhíjiē)喉镜（禁止手挖）气管至2-3级支气管，硬质支气管镜/切开3级以下：纤支镜紧急无法取出时可使之进入支气管长期不张、反复感染、支气管扩张：肺叶切除术后：抗感染、局部激素第一百九十七页，共二百五十四页。编辑ppt第一百九十八页，共二百五十四页。编辑ppt第一百九十九页，共二百五十四页。编辑ppt塑形支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)局部或广泛性气道内形成橡胶状的气管管氆阻塞(zǔsè)气道，呼吸困难甚或危及生命的呼吸衰竭。伴发于哮喘、变态反应性支气管肺曲霉病、肺囊性纤维病变、支气管扩张、肺结核、肺炎、镰状红细胞性贫血、地中海贫血、淋巴管瘤、行骨髓移植的白血病等疾病。缩窄性心包炎、先天性心脏病术后(尤其行Fontan术)亦可能伴发该病第二百页，共二百五十四页。编辑ppt塑形支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)患者(huànzhě)形成、咳出或通过支气管镜取出具有支气管分支形状的气管管型新咳或取出的管型常卷曲成团，晕黄白色，放入水中则迅速展开呈树枝状；管型大小不一(从单个气管的一部分至充满所有气道第二百零一页，共二百五十四页。编辑pp