心血管系统常见疾病（病理学课件）

男性患者57岁，劳作时与人争吵，在争吵的过程中突然倒地，四肢抽搐，呼吸困难，送往医院的过程中死亡。经尸检，在各大中动脉中发现大量脂质斑块。确定该患者死于冠状动脉性猝死。冠状动脉粥样硬化猝死病例：动脉粥样硬化的危险因素指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉内膜，内膜灶状纤维化、粥样斑块形成，使动脉管壁增厚变硬、管腔狭窄，引起相应组织器官的缺血性病变。大、中动脉好发部位好发人群多见于中、老年人，以40~50岁发展最快，男性比女性多见。危险因素动脉硬化1.高血脂症2.高血压3.吸烟4.遗传因素5.其他因素血浆总胆固醇和（或）甘油三酯异常升高1.高脂血症低（LDL）高危险，高（HDL）高益善低密度脂蛋白（LDL）低密度脂蛋白过量时→引起动脉硬化“坏的胆固醇”“抗动脉粥样硬化性脂蛋白”高密度脂蛋白（HDL）高密度脂蛋白→预防动脉粥样硬化高密度脂蛋白↑不宜患动脉粥样硬化2.高血压血压升高血管壁冲击力↑血管内皮损伤血管通透性↑脂蛋白渗入内膜动脉粥样硬化3.吸烟动脉粥样硬化吸烟CO浓度↑→血管内皮损伤血管平滑肌细胞增生低密度脂蛋白氧化已知基因→影响摄取和代谢→高脂血症基因突变→血浆低密度脂蛋白↑↑4.遗传因素年龄、性别、肥胖等因素有关。5.其他因素脑萎缩固缩肾冠心病干性坏疽原因动脉管腔狭窄或阻塞动脉粥样硬化病变动脉粥样硬化动脉粥样硬化的基本病理变化正常动脉树皮相似光滑动脉粥样硬化-脂纹期动脉粥样硬化正常动脉大、中动脉脂质沉积膜、壁、腔改变动脉粥样硬化管腔变窄管壁增厚管壁变硬管壁变脆脂纹期1纤维斑块期2粥样斑块期3动脉粥样硬化继发性病变4针头帽大小黄色的斑点平坦或微隆起动脉粥样硬化（脂纹期）宽约1-2mm的黄色条纹脂纹期1动脉粥样硬化（脂纹期）单核细胞、平滑肌细胞吞噬脂质。体积大、圆形或椭圆形泡沫细胞:瓷白色似蜡滴状动脉粥样硬化（纤维斑块期）淡黄或灰黄不规则隆纤维斑块期2起的斑块动脉粥样硬化（纤维斑块期）中膜纤维帽纤维帽:大量胶原纤维、平滑肌细胞、少数弹力纤维和蛋白聚糖形成纤维斑块期2动脉粥样硬化（纤维斑块期）中膜纤维帽纤维斑块期2纤维帽下方:泡沫细胞平滑肌细胞炎细胞等纤维斑块深层组织坏死崩解坏死物脂质混合粥样斑块动脉粥样硬化（纤维斑块期）中膜纤维帽灰黄色斑块，切面见斑块表层为白色质硬组织，深层为黄色或黄白色质软的粥样物质。粥样斑块期3动脉粥样硬化（粥样斑块期）动脉粥样硬化（粥样斑块期）粥样斑块期3分标题二分标题一①表层为纤维帽②深层坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积③动脉中膜变薄⑵斑块破裂⑶血栓形成⑷动脉瘤形成⑸钙化斑块内出血⑴继发性病变4斑块内出血斑块内出血斑块内出血⑴红色斑块斑块内出血新生毛细血管易破裂出血斑块内血肿斑块内出血斑块内出血分标题二斑块破裂2栓塞血栓形成右冠状动脉⑶血栓形成栓塞梗死动脉瘤形成⑷动脉瘤形成大出血⑸钙化在纤维帽下粥样坏死物中可有钙盐沉积，钙化的血管壁变硬、变脆。冠状动脉心脏冠状动脉铸型左冠状动脉左前降支好发部位正常冠状动脉管腔狭窄Ⅳ级管腔狭窄Ⅲ级管腔狭窄Ⅰ级管腔狭窄Ⅱ级Ⅳ级＞76%I级≤25%II级26～50%III级51～75%分为4级：按照狭窄程度是由冠状动脉狭窄性疾病所致的心肌缺血性心脏病。冠心病又称冠状动脉粥样硬化性心脏病常见类型1.心绞痛4.心肌梗死2.心肌纤维化3.冠状动脉性猝死是指由于冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增，导致心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。1.心绞痛临床表现：诱因寒冷、情绪激动、过度劳累、饱食等疼痛或压迫感阵发性，可持续数分钟心前区，可放射至左上肢经休息或口服硝酸酯制剂症状可缓解。分型：根据原因和疼痛的程度：①稳定性心绞痛一般不发作②不稳定性心绞痛不稳定③变异性心绞痛休息或梦醒由于中度至重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起的心肌纤维持续性和（或）反复加重的心肌缺血、缺氧所产生的结果。2.心肌纤维化心源性猝死中最常见的一种。3.冠状动脉性猝死冠状动脉粥样硬化硬化、斑块内出血等中至重度心肌急性缺血突然中断严重心律失常猝死4.心肌梗死严重且持续性缺血缺血性坏死较大范围供血中断冠状动脉临床表现：胸骨后疼痛剧烈而较持久症状不能完全缓解硝酸酯制剂休息多发生于中老年人。重体力活动情绪过分激动心动过速等诱因根据梗死灶范围和深度分为：①心内膜下梗死②透壁性梗死（1）病理类型梗死主要累及心室壁内层1/3的心肌。常为多发性、小灶状坏死，不规则地分布于左心室周围。①心内膜下梗死：左冠状动脉前降支供血区(左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3,

50%)透壁性梗死部位:冠状动脉供血区一致是典型心肌梗死的类型。②透壁性梗死：又称区域性梗死病灶：全层或近于全层较大（2）病理变化呈土黄色8~9个小时后6小时后肉眼：梗死灶苍白色梗死灶外周出现

充血出血带4天后

肉芽组织开始机

化形成瘢痕组织3周后边缘区出现肉芽

组织7天后镜下：早期心肌细胞→凝固性坏死间质水肿，中性粒细胞浸润贫血性梗死心肌梗死（大体标本）可见大片心肌梗死，呈浅黄色周围是红色的出血反应带出血反应带梗死的部位3～4天的心肌梗死：镜下：可见血管充血、出血。酶在血中浓度升高（3）血生化改变心肌细胞受损后心肌细胞坏死后肌红蛋白溢出入血（4）并发症①心力衰竭②心脏破裂③心源性休克④心律失常⑤室壁瘤⑥附壁血栓形成⑦急性心包炎①心力衰竭：左心、右心或全心衰竭乳头肌断裂是急性透壁性心肌梗死的严重并发症②心脏破裂：心脏破裂③心源性休克：梗死面积﹥40%心肌收缩力极度减弱心输出量显著下降心源性休克心肌梗死④心律失常：传导系统累及传导紊乱常见于心肌梗死的愈合期。⑤室壁瘤：⑥附壁血栓形成：急性心包炎（纤维素性）⑦急性心包炎：梗死后2～4天发生水压气压血压最理想的血压：舒张压<80mmHg收缩压<120mmHg和（或）一、高血压概念：非同日三次（或三次以上）收缩压≥140mmHg舒张压≥90mmHg高血压1.高血压类型：又称高血压病，是一种原因未明，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。原发性高血压是指患有某些疾病时出现的血压升高，引起的高血压。继发性高血压血压高是疾病的一种症状（或体征）。如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等发病率：90-95%发病率：5-10%2.原发性高血压类型①缓进型（良性）高血压②急进型（恶性）高血压常引起心、脑、肾及视网膜病变①缓进型（良性）高血压较多见，约占95%多见于中老年人起病隐匿，病程长(十余年、数十年）②急进型（恶性）高血压较少见血压显著升高病变特征:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎病变主要累及肾和脑（常超过230/130mmHg）二、缓进型高血压（一）病因病因1.遗传2.饮食3.环境4.神经内分泌5.其他一种多基因遗传病1.遗传因素：基因变异和（或）突变遗传缺陷高血压2.饮食因素：高血压患病率↑①高盐:日均摄盐量↑②肥胖：体重指数↑③饮酒：中度饮酒↑3.职业和社会心理因素：精神长期或反复处于紧张状态血压升高各种神经递质浓度和活性异常，导致细动脉的交感神经纤维兴奋性增强。4.神经内分泌因素：吸烟、年龄增长和缺乏体力活动等均与高血压的发病有关。5.其他因素：血压升高基因遗传

+环境因素（二）发病机制血容量↑钠水储留每搏输出量↑外周血管收缩外周阻力↑交感肾上腺髓质系统兴奋72岁→高血压病史12年；5年前→头痛、头晕、健忘等→降压药→症状缓解2天前→剧烈头痛、视物模糊、呕吐、右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪临床检查：血压150/90mmHg，双下肢浮肿，颈静脉怒张，大量蛋白管型。病例小明爷爷5年前出现的症状表现与近期发病的临床症状不同，和高血压有关吗？有怎么样的联系？问题：1.功能紊乱期全身细小动脉间歇性痉挛收缩2.动脉病变期多数内脏器官受累分为三期病理变化3.内脏器官病变期全身细小动脉硬化全身细小动脉间歇性痉挛收缩1.功能紊乱期头晕、头痛，经适当休息血压一般可以恢复正常。病变特点：临床表现：无器质性病变表现为全身细小动脉硬化。病变特点：肾入球小动脉硬化脾中央动脉硬化器质性病变出现眩晕、头痛、心悸、注意力不集中等，需服降压药。临床表现：3.内脏器官病变期肾脑视网膜心高血压晚期①②③④全身细小动脉左心室大中动脉主动脉硬化受累心脏体积增大,重量增加代偿期—向心性肥大①心脏镜下可见心肌肥大正常心肌心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形，核深染。①心脏失代偿—离心性肥大正常心脏高血压心脏离心性肥大①心脏临床上可有心悸，严重者出现心力衰竭。临床表现①心脏高血压性心脏病高血压的肾脏血管：入球小动脉硬化玻璃样变肾小球：肾小管：萎缩、消失间质：纤维组织增生、淋巴细胞浸润双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凹凸不平，呈均匀弥漫的细颗粒状。

原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒性固缩肾肉眼可见患者出现水肿、蛋白尿、管型尿晚期可引起尿毒症而死亡。临床表现脑出血脑水肿脑软化内脏器官病变期③脑常发生于基底节、内囊。脑出血呈直角最严重且致命性的并发症细小动脉壁变脆血压骤升破裂脑出血可引起对侧肢体偏瘫，感觉消失可发生昏迷，甚至死亡内囊出血出血破入侧脑室出血量和出血部位的不同而临床症状不同。脑出血临床表现由于脑细小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性升高，引起脑水肿和颅内压升高。头痛、头晕、眼花、呕吐、视力障碍等症状。高血压脑病血压急剧升高，可出现剧烈头痛意识障碍、抽搐等症状高血压危象临床表现硬化脑软化脑细小动脉供血区脑组织缺血小坏死灶临床上可出现偏瘫、失语等表现。③脑持续痉挛视网膜中央动脉→细动脉硬化严重者可见视盘水肿、视网膜出血，视力减退。④视网膜是一种与A组β溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。一、概念好发部位：全身结缔组织、心脏、关节和血管等，其中以心脏病变最为严重。“抓住关节，咬住心脏，侵犯血管“临床表现：常出现发热、心脏和关节的损害、皮下结节、皮肤环形红斑、小舞蹈症伴有白细胞升高、血沉加快、抗体O滴度升高等。多发于冬春阴雨季节，潮湿和寒冷是重要诱因。儿童患者多见，多发于5~15岁，以6~9岁为发病高峰。非直接感染A组β溶血性链球菌感染有关二、病因与机制病因目前多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。发病机制风湿小体2.增生期：约2~3个月形成风湿小体，对风湿病具有诊断意义3.纤维化期：约2~3个月风湿小体逐渐纤维化1.变质渗出期：约1个月纤维素样坏死三、基本病理变化1.变质渗出期持续1个月少量淋巴细胞、浆细胞单核细胞浸润浆液、纤维素粘液样变性、纤维素样坏死病变部位结缔组织风湿病(变质渗出期)纤维素样坏死变质渗出持续2-3个月风湿病(增生期)巨噬细胞聚集、增生、吞噬风湿细胞

风湿小体（部位：心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织）特征性病变具有诊断意义2.肉芽肿期（增生期）风湿小体①风湿病(增生期)风湿细胞：横