脓毒症、脓毒性休克的中西医治疗进展课件

脓毒症、脓毒性休克的中西医治疗进展北京中医药大学东直门医院急诊科刘清泉脓毒症（Sepsis）含义“Sepsis”一词源于希腊，指的是腐败与衰退的过程。历史上代表病原微生物及其产物引起发热、低血压—MODS/MOF及死亡。

脓毒症(Sepsis)是严重创(烧、战)伤、休克、感染、外科大手术患者常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(MODS)，是临床危重患者的最主要死亡原因之一。脓毒症和MODS来势凶猛、病情进展迅速、预后险恶，给临床救治工作带来极大困难，已成为现代危重病医学面临的突出难题。

脓毒症

由于微生物侵入人体而诱发的激烈全身炎症反应，并对组织具有损伤性的病理生理过程及一组临床表现。SandsKEetal.JAMA.1997;278:234-40;†Basedondataforsepticemia.MurphySL.NationalVitalStatisticsReports.

AngusDCetal.CritCareMed.2001Reflectshospital-widecasesofseveresepsisasdefinedbyinfectioninthepresenceoforganfailure.脓毒症

跨世纪的对人类健康和经济发展的重大挑战全球性的威胁和挑战，患病率约为人口的3/1000，全球总病例数约1800万/年，相当于丹麦、芬兰、爱尔兰和挪威人口的总和；美国患病人数为75万/年；欧洲为13.5万/年。全世界死亡人数超过1.4万/天；美国21.5万/年，并成为美国非心脏ICU死亡的主因。尚有相当的死亡病例没有计算在内，而归咎于原发病。在美国平均治疗费用约$2.2万/例，年耗资近$200亿；欧洲年耗资近$100亿；截至1995年，总研发费用已经超过$10亿。发病人数正以年1.5％的比例增长；过去10年间，增加病例139%，且有继续增加的趋势。脓毒症与其它严重病症的比较†NationalCenterforHealthStatistics,2001.

§AmericanCancerSociety,2001.*AmericanHeartAssociation.2000.

‡AngusDCetal.CritCareMed.2001.AIDS*ColonBreastCancer§CHF†SevereSepsis‡Cases/100,000

脓毒症的发生率脓毒症的病死率AIDS*SevereSepsis‡AMI†BreastCancer§1750110130300211000215000脓毒症与急性心梗死亡率变化的比较1960年1995年10%20%30%40%50%脓毒症急性心梗新世纪的挑战严重感染--发展趋势人口老龄化（不仅限于西方国家）某些慢性疾病（如糖尿病）生命延长将会导致严重感染危险性增加介入性技术和装置推广应用新世纪的挑战免疫功能低下：肿瘤治疗、器官移植、HIV患者群体扩大细菌耐药性与院内感染难以控制脓毒症1991年芝加哥的定义全身炎症反应综合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）符合2个或2个以上下面的条件：1T>38ºCor<36ºC2HR>90beats/min3RR>20breaths/minorPaCO2<32mmHg4WBC>12000/Lor<4000/L,or>10%immatureformsBoreRC,etalChest,1992,101:1644-55

脓毒症Sepsis感染+全身炎症反应综合征（SIRSsystemicinflammatoryresponsesyndrome）严重脓毒症(SevereSepsis)脓毒症+急性器官功能不全；脓毒症休克脓毒症+液体复苏难以纠正的血压多器官功能障碍综合征MultipleOrganDysfunctionSyndrome(MODS/MOF)BoreRC,etalChest,1992,101:1644-55脓毒症新定义及标准

（2001年华盛顿国际脓毒症定义会议）

由感染所导致的破坏性的全身炎症SIRS（全身炎症反应综合征）+确切或可疑的感染+某些器官损害表现

脓毒症诊断新标准一般指标：体温升高、寒战、心率快、白细胞数改变炎症指标：血清C反应蛋白或前降钙素增高血流动力学指标：高排、低阻、氧摄取率降低代谢指标：胰岛素需要量升高组织灌流变化：皮肤灌流改变、尿量减少器官功能障碍：尿素和肌酐增高、血小板数降低或其它凝血失常、高胆红素血症等脓毒症常见病原菌Sepsis常指由病原微生物而致，包括革兰阳性或阴性细菌、病毒、立克次体、真菌等而ＳIＲS多指由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等Sepsis的诊断并不需要阳性的血培养结果在过去十年，引起脓毒症的病原菌以革兰阴性杆菌最常見，近年来阳性菌如金葡等逐步增加。金黄色葡萄球菌感染发生率正在逐年增高，耐甲氧苯青霉素金黄色葡萄球菌（MRSA）已占50%~90%。脓毒症发生和发展机理创伤、感染和休克均可以诱发失控的全身炎症反应失控的全身炎症反应可以造成免疫功能紊乱和血液高凝免疫紊乱导致机体对感染的易感性增加和毒性炎性介质释放增加血液高凝导致DIC和大量纤维蛋白在血管床沉积，造成器官出血和缺血性损伤上述病情发展将最终导致器官衰竭局部炎症全身炎症适度反应免疫反应紊乱MODS、MSOF痊愈感染、创伤、休克脓毒症、DIC、脓毒性休克血液高凝二个加快和二个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常（见诊断标准）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡；②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力一低一过度：①一低：脏器低灌注，出现低氧血症、急性神志改变如兴奋、烦躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；②一过度：即过度炎症反应使血种多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常临床特点赵某，女，23岁

主诉：发热一周，呼吸困难14小时，于2002.12.24入院。

现病史：患者入院前1周“感冒”后出现咳嗽，咳痰，持续发热（未测体温），伴周身无力，家中自服“感冒药”（具体不详），症状无好转，14小时前出现呼吸困难，遂来我院就诊。既往史：既往体健，无肝炎、结核病史，无药物过敏史,其父亲同时发热、症状与其相似。查体：T38.4ºCP138次/分R30次/分BP100/70mmHg神志清,精神弱,重病容,贫血貌，结膜苍白，口唇苍白，双肺呼吸音粗，可闻及满布湿性罗音，肺底有管状呼吸音心率138次/分，律齐,心前区有II级SM,心界扩大,腹平软，肝肋下一指，脾肋下三指,质软,无压痛,双下肢无浮肿辅助检查

血常规：WBC4.4×109/LN89.5%L10.5%RBC1.88×1012/LHb34g/LPLT44×109生化:ALB2.7g/dLBUN36.6mg/dLCr1.69mg/dLNa

129mmol/LCL93mmol/LCa6.6mmol/LP2.2mmol/LURCA12.9mg/dLCK-MB46U/LCK2160U/LLDH1368U/LALT153U/LAST566U/L末稍血涂片：粒细胞胞浆中见中毒颗粒及空泡变性B超：脾大超声心动图：左室轻度增大初入院胸片：双侧肺部片状阴影，左肺野见大片高密度影,

边缘模糊，心影增大。初步诊断脓毒症多脏器功能衰竭心功能不全（急性左心衰）、肺水肿呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征）贫血血小板减少症双侧肺炎（病毒性？细菌性？）血液系统疾病待除外胸片示：双肺广泛云絮影，大片融合。呼吸困难进行性加重，出现节性心律，经胸外按压等抢救复苏成功。呼吸机辅助后吸入100%纯氧情况下动脉血气分析：PO233.6mmHgPCO236.8mmHgSatO266%小节年轻女性发热，发病急，进展快，病情重。及时治疗预后良好。不留任何后遗症。张男，78岁。患者2004年12月12日因“股骨颈骨折1天”住院，住院后经检查脏器功能正常，于住院第3天行“股骨头置换术”，术后病情正常，26小时后，患者无明显原因突然出现呼吸急促、心动过速、昏睡。查体：T：36.7P：136R38

嗜睡，呼吸急促，两肺呼吸音清，无干湿罗音；心率136次/分，腹部无异常，神经系统无异常。动脉血气：PaCO2:28,其它均正常。血常规：正常。肝肾功能正常。诊断股骨头置换术后全身炎症反应综合症处理：液体复苏血必净注射液50毫升静脉点滴脓毒症治疗脓毒症未来可能治疗方法控制原发病，防止脓毒症的发生是上策。脓毒症已经发生应该加强中西医结合的研究，加强中医药治疗脓毒症合乎循证医学的标准数据，挖掘中医药方剂和某些中药的有效成分，形成我国独特的防治脓毒症的新措施和新方案。早期临床表现：神志的轻微改变，WBC计数或中性粒细胞百分数的轻度增加或减少、血糖水平升高早期识别脓毒症是成功的关键脓毒症休克的治疗

一般治疗体位：头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量吸氧：氧流量2-4L/min低血压和乳酸酸中毒=低灌注血压正常乳酸升高=低灌注6小时治疗目标：

CVP≥8-12mmHgMBP≥65mmHg

尿量≥0.5mg/kg/hSvO2≥70%(B级)如补液后:CVP≥8-12mmHgSVO2<65%则应输悬浮红细胞，HCT≥30%多巴酚丁胺(20μg/kg/min)(B级)River报道:n输液红细胞升压药死亡率常规组2633.5L++46.3%目标治疗组2635L++++30.5%

具体方法：每30min输500ml晶体液使CVP≥8-12mmHg扩血管药使90mmHg≤MBP≤65mmHg升压药

HCT≥30%CVPSaO2<70%加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min每30min加2.5μg/kg/min观察指标6h:T，P，尿量，BP，CVP12-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标临床指标:APACHEII,MASHALL评分等液体复苏相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻，内在丢失水肿，腹膜炎，分布异常:静脉淤血或动脉扩张等目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡最佳液体复苏白蛋白，红细胞?液体复苏终点?晶体液，胶体液?

共识:

脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。试验补液推荐意见适用于可疑低血容量病人30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级)n休克改善（h）脱离休克（h）死亡死亡率1组(<1L)247.859520.83%2组(>1.5L)192.71215.27%P值<0.05<0.05补液方法:快速冲击(或弹丸式)?液量平均24小时给?或先快后慢原则?需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,R

高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用导致医源性高渗状态。胶体液血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万）低分子右旋糖酐500ml50%3h排出6h血存20%中分子右旋糖酐500ml30%6h排出40%24h排出低分子对疏通微循环防治DIC较好，总量1000ml/日副作用：影响凝血机制，加重出血重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本易发生过敏性休克，过敏体质慎用出血性休克，Hgb<8.7g者慎用白蛋白对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。（C级）低白蛋白原因：营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。白蛋白天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80%5%含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg25%50ml12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml25%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内关于白蛋白液体复苏Meta分析作者年份试验例数结果cohrane1998391419死亡率↑6%wilkes200142降低死亡率martia2002对低蛋白有效。ALI伴低蛋白有效,用速尿.澳大利亚20047000（±）羟乙基淀粉低分子—706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响，同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性液体复苏的副作用及并发症并发症：肺水肿和全身水肿静脉压升高降低胶体渗透压增加微血管通透性晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关全身水肿—组织水肿使氧进入细胞距离增加血管活性药去甲肾首选D级多巴胺D级肾上腺素不首选D级新福林D级加压素不能取代去甲，多巴胺E级血管活性药的应用在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP75mmHg，保持尿流重建，最低MBP60-65mmHg多巴胺剂量作用部位效果<5μg/kg/min肾、肠系膜、冠脉、DA1、DA2受体肾小球滤过率肾血流量钠分泌5-10μg/kg/min心脏ß1受体心率快心肌收缩力>10μg/kg/minα-肾上腺素能动脉收缩、血压升高副作用：心率快、PCWP肺内分流PO2pHi肾上腺素强大的α和ß受体激动作用CO↑DO2

↑

全身耗氧↑乳酸↑

肾血流↑肾小球滤过率↓加重肾损害肠道缺血加重pHi↓

肺循环阻力影响小适用于对传统升压药无效的病人多巴酚丁胺ß1受体激动剂心肌收缩力↑

CO↑用于心肌功能降低时，对肾功能有保护作用感染性休克时可提高氧输送和胃肠黏膜pHi剂量依赖性去甲肾上腺素50年代使用多强烈的α受体兴奋作用，缩血管强增加心脏后负荷，使心排降低内脏血管收缩，内脏缺血，肾功能衰竭近年研究证实：去甲肾上腺素迅速改善血流动力学：增加外周阻力，升高血压心排不变或增加：血压升高，冠脉灌注改善逆转心肌抑制状态：改善内脏缺血缺氧优于多巴胺肠道血流量增加，pHi升高，肾功能改善，尿量、肌酐清除率升高与多巴酚丁胺合用（5μg/kg/min）可改善内脏灌注，特别是肠道缺氧产热效应明显低于肾上腺素，故乳酸降低，pHi升高

去甲肾剂量：0.2-1.3μg/kg/min或0.01-3.0μg/kg/min多巴酚丁胺+去甲肾:Cl↑,内脏血流、氧耗增加,肝代谢↑,pH↑,较肾上腺素佳。n剂量达血流动力学指标/6h存活率多巴胺162.5-20μg/kg/min31%17%去甲肾160.5-1.2μg/kg/min93%59%血管加压素

严重脓毒性休克血管加压素水平下降,外源性加压素使血压上升。血管扩张性休克用去甲肾+加压素优于单用去甲肾，但是加压素使血胆红素升高，皮肤缺血率增加。胆碱能神经阻断药阿托品、654-2、东莨菪碱，用于脓毒性休克低排高阻型，以微血管痉挛为主者，如患者面色苍白，四肢厥冷，紫绀，皮肤发花，眼底动脉痉挛无明显脱水表现体温<39°C禁忌症高热、烦躁不安、血容量不足、青光眼、前列腺肥大山莨菪碱：解除平滑肌痉挛与阿托品相似，而中枢兴奋，抑制唾液分泌和扩瞳作用较阿托品弱东莨菪碱则有大脑皮质抑制、兴奋呼吸中枢作用血管活性药物应用注意事项血管活性药物必须在扩容、治疗原发病（抗感染）、纠正酸中毒的基础上应用不宜用于微血管痉挛期（低排高阻型），应该在扩容基础上使用扩血管药暖休克者，应用低浓度血管收缩药静点（去甲肾）先慢逐渐加快，血压稳定6-8小时减慢滴速，缓慢停药正性肌力药

经适当补液心排仍低者，可用多巴酚丁胺增加心排。如低血压，可与升压药合用（E级）兴奋β1,2受体，剂量2-28μg/kg/min，增加心指数、心排、HR。地高辛能改善低动力性脓毒性休克心功能。抗感染疗法1.在进行血培养后，静脉内抗菌治疗应在第一小时内实施（E级），且应快速注入，甚至弹丸式给药。2.经验性抗感染疗法，应包括一种或多种抗菌药物以覆盖可能的病原体。应以社区或医院内可能的病原体为指导（D级）。降阶梯疗法：早期、广谱、足量、静脉。抗感染疗法3.在应用48-72h后，应以微生物学和临床资料为依据重新评估抗感染治疗。使用一种窄谱抗生素防止产生耐药性，减少毒性，减少成本。

如病原体确定，没有证据表明抗菌联合使用的疗效比单一抗生素更有效。时间7-10天。(E级)●对假单胞菌感染联合用药。（E级）●白细胞减少感染性休克联合用药。（E级）●中性粒细胞减少者联合用药。（E级）●对不是感染引起的临床综合征抗感染应及时停止。（E级）病灶控制寻找感染源：脓肿，感染灶引流，坏死组织清除，去除潜在或者感染的体内装置以便控制感染。（E级）病灶清除方法要衡量治疗干预的利益/风险比，以及并发症：出血，瘘，器官的损伤，将风险控制在最小范围。（E级）

感染灶：腹腔脓肿，穿孔，胆囊炎，肠缺血是休克原因时，病灶控制措施应该在初期复苏后尽快实施。（E级）如果导管感染是休克原因时应该尽快拔除。（E级）激素经充分液体复苏，仍需要血管加压药物维持血压，推荐静脉使用激素（氢考200-300mg/d，×7天）。（C级）严重脓毒症或休克者，氢考＜300mg/d。（A级）无休克时不能应用激素治疗脓毒症，如有激素治疗史或者内分泌病史可使用。（E级）重组活化蛋白C

rhAPC被推荐应用高死亡风险患者（APACHEⅡ＞25，脓毒症诱发MODS或感染性休克或ARDS）且无出血这样的绝对禁忌症或相对禁忌症，治疗益处大于风险。（B级）血制品应用组织灌注不足消除，Hb＜7.0g/dL才输注红细胞。（B级）促红细胞生成素不推荐使用，在有肾功能衰竭导致的红细胞减少时可用。（B级）无出血或者预期进行侵入性操作时，不推荐常规使用新鲜冷冻血浆纠正实验室凝血功能障碍。（E级）

■不推荐使用抗凝血酶治疗严重脓毒症或休克。（B级）

■PLT＜5000/mm3时不论有无明显出血均应该给予输注血小板。PLT5000-3万/mm3有重大出血风险时考虑输注血小板，外科或者侵入性操作时更需要提高PLT。（E级）ALI/ARDS的机械通气避免使用大潮气量和相应高平台压，经1-2h将潮气量降至6ml/kg作为治疗起点。目标平台压＜30cmH2O。（B级）允许高碳酸血症。（C级）给予PEEP预防肺塌陷，但尽量减少设定值，应该根据氧合和FiO2指导。（E级）§在需要高FiO2和高平台压以保证氧合时可使用俯卧位通气。（E级）§如无禁忌症，机械通气患者应保持半卧位，床头抬高45°预防呼吸机相关肺炎的发生。当满足下列条件时可以考虑脱机：※能唤醒※血流动力学稳定（未用血管加压药物）※没有潜在危险※所需要的FiO2能通过面罩或者鼻导管给予镇静、止痛和神经肌肉阻滞剂★机械通气的危重病患者要镇静时，要方案化。方案应该包括镇静目标和标准化的主观镇静评分监测。（B级）★针对预定终点（如镇静评分），间断静推或者持续静点；间断给药或者唤醒再滴入，减少用药剂量。（B级）★神经肌肉阻滞剂应该尽可能避免使用。（E级）血糖控制

保持血糖＜150mg/dL，持续胰岛素静点。开始要30-60min监测，血糖平稳以后4h监测一次。（D级）控制血糖策略应包括一个优先使用肠内营养的方案。肾脏替代治疗

ARF连续静脉血液滤过和间歇血液透析是等效的。对血流动力学不稳定者连续静脉血液滤过可提供简单液体平衡治疗。（B级）碳酸氢钠

pH≥7.15时不推荐使用碱性药物。碱性药物治疗较低pH对血流动力学和血管加压素需要的影响尚未研究。（C级）深静脉血栓预防★严重脓毒症使用小剂量肝素和低分子肝素预防DVT。★有禁忌症者：推荐使用机械装置。★有DVT史高风险者，二者联合使用。（A级）应激性溃疡预防

严重脓毒症患者预防应激性溃疡，H2受体抑制剂比硫糖铝更有效。质子泵抑制剂还未与H2受体抑制剂进行比较，何者为优不清。其相同的作用是增加胃内pH值。(A级)脓毒症本质是什么？脓毒症是一个标准的疾病吗？脓毒症为什么病死率居高不下？没有早期预警指标，发病机制不明确，没有确切的治疗方案和药物……脓毒症的共识是什么？病理变化的共识，炎症失控期、凝血功能紊乱、免疫功能失衡、脏器损伤。

从中西医学的本质看脓毒症从西医学的本质来看脓毒症是一系列病理过程表现出的临床综合征，不是一个严格意义上疾病的概念。中医重视病机与证候。脓毒症的治疗就必须针对不同病理阶段进行，非一方一药能解决，是一个复杂的工程。现代医学精于病理诊断，中医学精于大局观，善于把握方向。从中医来看脓毒症是基于“瘀毒损络”之病机上的不同诊断，外感发热、厥、脱、黄疸、关格、血证、阳明病等，突出中医病证结和的价值。

基于病理变化脓毒症分期脓毒症高热期

–外感发热脓毒症凝血功能紊乱期

–血证脓毒症休克期

–厥脱证脏功能受损期

–黄疸、关格、阳明病、结胸证脓毒症高热期-外感高热菌毒并治理念；抗菌治疗的优势是西医，抗菌素合理使用，重拳出击、降阶梯、经验抗菌素使用等；炎症损伤的表现归属中医外感发热，具有丰富的治疗经验；此期中西有机融合方取捷效。脓毒症高热期-外感高热

中医辨证救治之法1．热毒内盛，枢机不利证2．瘀毒损络，气营两燔证六经辨证与卫气营血辨证的融合统一；1．热毒内盛，枢机不利

高热伴寒战反复发作，烦躁，或神昏，或喘促，或腹胀便秘，或恶心呕吐，舌质红苔白，脉数。治法：燮理透表，宣肺解毒方药：大柴胡汤合麻杏石甘汤加味

柴胡15-30g

黄芩15-30g清半夏10-20g

生大黄10-20g青蒿30g生石膏30-60g

生白芍15g生麻黄6-15g生姜30g

大枣6枚生甘草10g杏仁10g加减：神昏者加用安宫牛黄丸1丸，每天2次；腹胀便秘者加枳实15克，芒硝10-20克（冲服）。中药注射剂：

★清开灵注射液40毫升加250毫升液体静脉点滴，每日2次；

★醒脑静注射液20毫升加250毫升液体静脉点滴，每日2次；

★血必净注射液50毫升加100毫升液体静脉点滴，12小时一次；三种药物各有所长，应在辨证思想的指导下使用，毒热重、瘀毒重、热毒扰窍等不同。瘀毒损络，气营两燔

高热，或神昏，或疼痛状如针刺刀割，或痛处固定不移，或病情常在夜间加重，或伴有肿块，或伴有出血，舌质紫暗或有瘀癍，脉沉迟或沉弦。治法：活血解毒，清营透气。方药：清营汤化裁

水牛角30-120g

生地30-90g

赤芍15g

丹皮15g

淡竹叶10g

羚羊角粉3g（冲服）

银花30g

连翘30g，加减：出现阳明腑实者，合用大承气汤，荡涤肠胃；伴现神昏者，加用安宫牛黄丸。中药注射液★清开灵注射液，解毒活血，醒神开窍。常用60～120ml／天，3～4次／天，加入250ml液体静脉注射。★血必净注射液50毫升加100毫升液体静脉点滴，12小时一次。脓毒症凝血功能紊乱期与中医气血相关关注在血是中西医之同；中医更关注在“气”，气是中医学独特的病理生理学的概念，是西医学现今无法理解的名词；西医的治疗聚焦在抗凝与止血，但临床上存在巨大的不足。中医关乎“气血的关系”，“气为血之帅，血为气之母”。脓毒症凝血功能紊乱期

中医辨证救治之法1．瘀毒损络，气营两燔证参看脓毒症高热治疗2．气虚阳脱，瘀毒损络证喘急，冷汗淋漓，四肢不温或厥冷，出血或神昏，或发热，脉微欲绝，舌淡苔白水滑。治法：益气回阳，活血通络方药：参附汤加味

红人参30-120g制附片15-30g

山萸肉15-30g当归15g红花10g加减：伴神昏者加牛黄清心丸2丸，每天3次；发热者加黄芪60克，升麻6克。中药注射液：

★参附注射液100毫升，6小时静脉泵入，日两次。★生脉注射液100毫升，8小时静脉泵入，日一次。★血必净注射液100毫升，6小时静脉泵入，日两次。3．气虚阴脱，瘀血损络证身热骤降或高热不解，烦躁不安，颧红，神疲气短，汗出，口干不欲饮，舌质红少苔，脉细数无力。治法：益气养阴顾脱，活血通络方药：生脉散加味生晒参30g麦冬30g五味子15g

丹参30g当归15g红花g

中药注射液：★生脉注射液100毫升，6小时静脉泵入，日两次。★血必净注射液100毫升，6小时静脉泵入，日两次。脓毒症休克期与中医厥脱证休克之表现是一个过程，不是一个终点诊断，关键是早期发现，早期干预，中西医的认识是一致的。西医治疗的核心是早期容量复苏，液体治疗是核心，中医没有能力达到治疗是中医的不足，如果结合中医治疗厥脱的方法，将会起到任何一方不能起到的作用。西医血管活性药物使用快速有效，但中药的调节稳定血压的作用可以优势互补。脓毒症休克期

中医辨证救治之法

1.气虚阳脱阴竭证身热骤降或高热不解，烦躁不安，喘急，冷汗淋漓，四肢不温或厥冷，或颧红，或出血，或神昏，舌质红苔白，或少苔而润，脉细数无力。治法：益气回阳固脱方药：早期用红参30-120克，浓煎频服，不拘多少；红人参60-120g麦冬30g五味子15g制附片30-60g山萸肉30-120g红花15g

中药注射剂：★生脉注射液100毫升，6小时静脉泵入，日两次★参附注射液100毫升，6小时静脉泵入，日两次脏器功能受损期与中医学五藏相关理论西医学器官理论不重视器官之间的关系，但近年越来越多的研究器管之间是有关系的，只是尚