非血栓性肺栓塞课件

非血栓性肺栓塞赵伟业肺栓塞(Pulmonaryembolism，PE)：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称。按发病时间：急性肺栓塞

慢性肺栓塞按栓塞面积：大面积肺栓塞（高危）

非大面积肺栓塞（含次大面积）（非高危，含中危和低危）按栓子性质：血栓性肺栓塞（最常见）

非血栓性肺栓塞—脂肪、羊水、气体、肿瘤、细菌、虫卵、药物、碘油、异物等病例病史及查体患者女，84岁，因摔倒后右股骨粗隆间骨折于2015年11月7日收入骨科，于2015年11月10日行骨科手术治疗，术中出血不多，输RBC2U，术后常规低分子肝素4000U皮下注射q12h。术后第二天（12日）晨出现嗜睡，言语不清，反应迟钝，监测经皮血氧饱和度下降，波动在55-88%之间，给予气管插管后SPO2维持在93%以上，转入我科继续机械通气，病人病情一度相对稳定，SPO298%（FO240%），间断停机，但于2015年11月15日骨科手术处引流管拔管后，病情恶化，治疗无效死亡。病史及查体既往高血压，糖尿病，骨质疏松病史。入院查体：T37.3℃，余生命体征正常，神志清，心肺（-），右下肢较左下肢肿胀。病人在整个病程中都没有血压的明显下降。出现低氧血症后查体：BP115/70mmHg，意识障碍，双肺呼吸音粗，少许湿罗音，心率125次/分，律齐。辅助检查入院时（11.7）：血常规：Hb113g/L，白蛋白34g/L，血气分析：PO283mmHg，PCO236mmHg，胸片（-），心脏彩超：无肺动脉高压。下肢血管彩超：右下肢深静脉血液高凝状态。出现意识障碍后（11.12）：血常规：Hb80g/L，白蛋白25.87g/L，血气分析：PO253mmHg，PCO238mmHg，D二聚体2.14mg/L，电+肾（-），心肌标记物（-），但CTnI随时间进行性升高。颅脑CT：脑腔隙灶，脑白质疏松。肺CT平扫：双肺纹理粗乱，双侧胸腔少量积液。心电图无动态演变。诊断低氧血症原因？诊断进一步检查：CT-PA：肺动脉栓塞（右上叶尖段动脉及其分支），双侧胸腔少量积液。难以解释？？？？脂肪栓塞概述脂肪栓塞综合征（FatEmbolismSyndrome，FES)是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折）后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或）全身症状的临床综合征。创伤因素

骨折骨手术烧伤：皮下脂肪进入损伤的血管。非创伤因素急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸或脂肪颗粒进入循环。骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。

发病机制：共同指出：栓塞毛细血管和小血管

1.机械论学说：导致（1）急性心衰（2）严重低氧血症（3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，血气PaO2下降）。2.生化学说：游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水肿。

病变的主要部位

以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低，临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（3）脑缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧，因此脑病变是继发的。目前为多数学者所接受。其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。

临床表现

FES潜伏期为6—24h。典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使充分供氧，肺功能改善也慢）。

临床表现

呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上。

脑神经系统症状：轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重时：定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。

出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处，压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到，皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。

临床表现

心血管系统表现：

心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞。血液系统：Hb急剧下降，12小时内下降40－50G／L。眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。发热：可能系脑部血供锐减，中枢性体温调节紊乱所致。

实验室检查

动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及低碳酸血症。

脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定量检测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊断FES。肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法。实验室检查血常规：67%的病例早期即表现为Hb的减少，可作为早期诊断指标。血小板减少。尿常规：尿脂肪滴阳性率为23%，出现较早。在排除假阳性情况下可作为早期诊断指标。

低钙血症及高血脂。血清脂酶升高。

影像学检查

X线检查：有阳性发现者占全部FES患者的1/3左右。起初胸部Ｘ线正常，而后在1-3天内逐渐表现为肺间质及肺泡不透光，典型改变为两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样”改变。胸部CT：1.双肺弥漫性分布磨玻璃样影,呈“暴风雪样”改变,下肺为主;2.边缘模糊小结节影;3.实变影;4.双侧少量胸腔积液。颅脑CT扫描或磁共振：对于合并有严重的颅脑脂肪栓塞的病人，颅脑CT扫描可显示有进行性脑水肿，磁共振可提示颅脑损伤的部位。

辅助检查99m锝肺核素扫描：肺两侧放射性分布不均匀，有放射性减低或缺损区。CT-PA：诊断脂肪栓塞的特异性及敏感性均不高。肺部CT较胸部X线及CT-PA有优势。

临床分型

1962年Sevill将FES分为三型亚临床型，骨折后3天左右，可出现PaO2下降或轻度血液学变化，但无临床表现或表现轻。非暴发型（临床型，也称完全型），在创伤后6天内随时可发生皮肤、眼结膜出血点、发热、心动过速、呼吸浅快、烦燥、嗜睡甚至昏迷，胸片有“暴风雪”样。暴发型，创伤后短时间内突然发病，进展很快，通常在数小时死亡，多死于呼吸衰竭，急性肺源性心脏病。

诊断标准

现行FES的诊断标准是沿用1970年Gurd的标准。1、主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺部X线表现；③无头部外伤而出现脑部症状。

2、次要标准：①）PaO2＜7.98kPa（60mmHg）；↓和PCO2↑；②血红蛋白＜100g/L。

3、参考标准：①心率＞120次／min；②体温＞39℃；③血小板计数＜150×109／L；④尿或痰中找到脂肪滴；⑤血沉快；⑥血清脂肪酶升高；⑦血中有游离脂肪滴。

有上述主要标准二项或主要标准一项，而次要标准或参考标准4项以上者，临床诊断即可确立。无主要标准，只有次要标准一项及参考标准4项以上者，为可疑诊断。

治疗：自限性疾病，目前尚无特效的治疗方法1、早期有效制动患肢：避免脂肪滴进入血循环。

2、保持呼吸道通畅：维持适当的氧合是治疗的关键。a.面罩或鼻导管吸氧。b.无创通气。c.气管插管机械通气。d.其它呼吸支持措施：包括体外膜肺氧合（ECMO）、部分液体通气及俯卧位通气，可用于严重的FES，但不能显著降低病人的死亡率。治疗3、激素：可提高PaO2，对抗游离脂肪酸毒性作用所致的肺部炎症反应，降低血小板附着，降低毛细血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿。Schonfeld等推荐甲基强地松龙每公斤体重7.5mg，6h1次，共12次。Kallenbach等推荐甲基强地松龙每公斤体重1.5mg，8h1次，共6次。也有作者应用大剂量甲基强地松龙1000-1500mg溶于等渗盐水100ml中静脉滴注，每天1次，3-5d为1个疗程；以后每天以地塞米松10-20mg维持2-4d，总疗程5-7d。治疗4、高压氧治疗5、支持疗法：予白蛋白，纠正低蛋白血症，游离脂肪酸与之结合。维持足够的血容量。纠正贫血。6、脱水剂应用：限制液体输入；给予20%的甘露醇及利尿剂脱水，防止肺、脑组织水肿。7、安宫牛黄丸：首次1-2丸，4ｈ后再服1丸，以后每日1丸。能降低血中游离脂肪酸（FFA）。其他药物治疗一、尼莫地平:扩张脑血管，保护神经元。二、低分子右旋糖苷:扩容改善微循环。三、肝素:肝素可能有助于刺激脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，同时抗凝、改善微循环作用。四、氨茶碱:解除呼吸道平滑肌痉挛。五、抗生素:预防感染。六、降解血脂药物的应用。七：脂肪乳的应用：其说明书上明确写着是禁忌症，但有人认为栓塞的脂肪滴3-5天后会自动液化，吸收．且脂肪乳中的微粒大小正常情况下不足以形成栓子．二、细菌性肺栓塞

（bacteriaembolism）

脓毒性肺栓塞(septicpulmonaryembolism，SPE)：

指含有细菌或真菌病原体的栓子脱落后随血流进入肺动脉系统而导致肺小动脉栓塞（或梗死）和局灶性肺脓肿。

是肺栓塞中的一种少见类型，通常起病隐匿，诊断困难。病因和病理：

病因：包括三尖瓣感染性心内膜炎、外周性脓毒性血栓静脉炎、中心静脉置管感染、Lemierre综合征、肝脓肿、肾周脓肿、牙源性感染、静脉应用毒品成瘾者、骨髓炎以及免疫机能受损患者，如艾滋病、器官移植、白血病、淋巴瘤患者等。脓毒性肺栓子可源于原发深部组织感染，如骨髓炎、脓毒性关节炎、蜂窝织炎以及罕见的脓性肌炎。常见病原体：包括G+球菌，如金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌；G-杆菌，如大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等；及曲霉菌、毛霉菌等真菌。金黄色葡萄球菌最常见。栓塞部位：近胸膜处的肺小动脉，病灶分批、多发。栓塞后可引起肺组织化脓、坏死、可形成脓腔，形成小的细菌性动脉瘤，引起咳血。临床表现除表现为肺栓塞的常见呼吸系统症状表现外，可有发热、气急、胸痛和脓毒血症的全身表现。可并发肺脓肿、脓胸、脓气胸等。胸片可呈两肺外野多发性片状、结节状阴影，大小不一。

肺通气灌注扫描、肺动脉造影检查，对于诊断肺栓塞意义明确，但不能进一步诊断是否为SPE。在评价可疑SPE患者时，血培养、胸部CT和超声心动图具有极为重要的价值。SPE的CT表现(1)多形性：病灶形态多种多样，多数患者同时有2种以上形态表现，以结节伴有空洞形成、滋养血管征、楔形阴影为特征。结节影为直径<3cm，边缘尚清的球形或类圆形阴影，其内为不同阶段的空洞，代表脓肿不同坏死程度；楔形阴影为以胸膜为基底的类三角形阴影，代表相应的肺栓塞（梗死）。(2)多发性：病变双侧或弥漫分布。(3)多为外周分布：分布在肺外周或胸膜下。(4)少融合：病变常散在，不易融舍成片。诊断Cook等提出SPE诊断标准（2005年）：①单发或多发的肺内浸润影；②作为可能的脓毒栓子来源，存在活动性肺外感染；③除外其它可能引起肺部浸润影的疾病；④经恰当的抗生素治疗，肺部浸润影吸收。另外，Iwasaki等提出SPE诊断：基于多发胸膜下外周结节、<3cm的楔形影和滋养血管征CT表现，合并以下1个或数个标准：血培养阳性、超声心动图证实三尖瓣赘生物存在，与临床过程一致的细菌性心内膜炎存在或其它脓毒性栓塞征象（脾大、瘀斑或两者兼有）。治疗：主要以选择合理的抗生素进行的抗菌治疗。全身支持和对症治疗。对有咳血者，应积极采取局部和全身止血措施。大咯血者应考虑介入或紧急手术。抗凝治疗：建议监测下短期抗凝治疗。除非发生严重影响血液动力学的感染性肺栓塞，否则不主张溶栓治疗，以防造成感染进一步播散。如需溶栓治疗，必须有强而有效的抗生素治疗保驾。三、气体栓塞

（airembolism）

静脉空气栓塞(venousairembolism，VAE)

病因

(1)外伤、手术、某些操作时大量气体迅速进入血循环（2）从高压环境中迅速转入低压环境时，溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞-减压病、潜水病或沉箱病。气体进入人体的致死量，意见尚未统一，一般认为致死剂量约为空气以100ml/s的速度进入300-500ml。也有人认为，100ml左右的气体量迅速进入血液循环时，即可导致成人心力衰竭。在一些危重或循环不稳定的患者，即使进入少量空气亦可导致严重意外。临床表现

一、心脏表现：经食管或胸前听诊可闻及心脏“磨轮样杂音（mill-wheelmurmur）”，但其发生较晚。心电图表现主要有非特异性的ST-T改变，以及右心室劳损的变化。在VAE时心动过速和心动过缓甚至心搏骤停均可见到。肺动脉压力（PAP）在大量空气栓塞时是下降的，但在空气缓慢引起的栓塞时则是升高的。二、呼吸表现：清醒患者表现为呼吸困难和呼吸急促。呼气末CO2分压（PETCO2）下降，伴有动脉血CO2分压增加和氧分压下降。可导致肺内中性粒细胞释放炎症因子，增加肺血管通透性，出现类似ARDS的肺损伤表现。患者肺顺应性下降，肺功能受损。诊断

临床上诊断VAE的依据主要有3条：1.食管或胸前听诊闻及“磨轮样杂音（mill-wheelmurmur）”；2.呼气末CO2分压（PETCO2）下降；3.超声发现心内气栓。其它辅助诊断的措施主要包括：患者有发生VAE的危险因素（如坐位下行开颅手术、腔镜手术等），突然发生的低血压、缺氧、心动过缓，以及通过中心静脉导管回抽到气泡等等。治疗

应立即终止“危险”操作，让病人取左侧位，以尽可能使空气局限于右心房的上侧壁，偏离右室出口处，以迅速解除血液停滞。空气量较多者可取头低、胸低位，通过穿刺针或导管进入右心房与上腔静脉交界处将空气吸出。纯氧面罩。病情稳定后可考虑进行高压氧治疗以改善循环和脑功能。预防为主。四、羊水栓塞羊水栓塞（Amnioticfluidambolism，AFE）指分娩过程中，羊水有形物质进入母血循环引起肺栓塞、休克、DIC等一系列严重症状的综合征，是严重的分娩并发症。

主要发生在足月妊娠、早产，也可见于中期引产和晚期流产。

病因1.羊膜腔内压力过高：2.血窦开放：3.胎膜破裂：高危因素国内文献报道：

宫缩过强：北京市病例中86%有引产或产后过量

使用催产素或前列腺素制剂的病史

胎膜早破、人工破膜

高龄初产、多胎初产

过期妊娠、巨大儿

死胎

前置胎盘、胎盘早剥、手术产、中期引产等

羊水栓塞的病例中，60%有剖宫产史！病理生理过敏性休克羊水有形成分→Ⅰ型变态反应近来认为正常羊水进入母血循环可能无害，而羊水入血后引起血管活性物质（白三烯、前列腺素、血栓素等）才是重要因素。故有学者主张称为“妊娠过敏样综合征”

（AnaphylactoidSyndromeofPregnancy）肺动脉高压

血管机械性梗阻→肺动脉高压有形物质刺激肺组织释放血管活性物质

（PGF2a、5-羟色胺、白三烯等）→反射性肺动脉高压肺动脉高压→急性右心扩张和衰竭→左心衰竭→休克→呼吸、心跳骤停DIC羊水中多量促凝物质→激活外源性凝血系统→血管内形成大量微血栓→DIC羊水中纤溶激活酶→激活纤溶系统；大量凝血物质消耗和纤溶系统激活→产妇血液系统由高凝状态迅速转变为纤溶状态→全身出血，血不凝。急性肾功能衰竭

休克DIC

肾脏微血管栓塞、缺血→急性肾小管坏死→少尿或无尿临床表现

前驱症状心肺功能衰竭凝血功能障碍急性肾功能衰竭胎儿宫内缺氧诊断

羊水栓塞的诊断主要依靠临床表现排除其他病因辅助检查

羊水栓塞的诊断标准：其他原因不能解释的急性孕产妇衰竭伴以下一种或几种情况者：急性胎儿窘迫心跳骤停心律失常凝血功能障碍低血压出血前驱症状：乏力、麻木、烦躁、针刺感抽搐憋气待排除情况：产后出血无证据表明是由于早期凝血功能障碍引起或无心肺功能障碍的证据尸解肺内见胎儿鳞状上皮或毳毛处理一、改善低氧血症：保持呼吸道通畅,立即气管插管器械通气二、抗过敏：地塞米松20~40mg静脉推注（应抓紧时间!!）；

肾上腺素0.5~1mg小壶或静脉（视情况而定!）;

三、解除肺动脉高压：罂粟碱:

30~90mg静脉推注,使冠状A和肺血管扩张;654-2:

10~20mg推注或静点,30~60分钟重复1次,解除痉挛,改善微循环;氨茶碱:250mg缓慢推注,扩张冠状A及气管平滑肌;酚妥拉明:10~20mg加入100~200ml生理盐水,解除肺A痉挛,降低肺A高压;处理四、抗休克容量治疗:成分输血:浓缩红细胞供Hb维持在7~8g以上,胶体液晶体液新鲜冰冻血浆---补充凝血因子输血小板:Plt<5万升压药:首选多巴胺20~40mg溶于生理盐水中注意纠正酸中毒:依据动脉血气中BE值和HCO3-计算使用5%NaHCO3防治心衰:西地兰0.2~0.4mg静脉注射注意电解质平衡:处理五、防治DIC早期高凝状态肝素25~50mg加入100m