自发性蛛网膜下腔出血

自发性蛛网膜下腔出血

聊城市脑科医院神经内科陈团芝当前第1页\共有64页\编于星期四\11点当前第2页\共有64页\编于星期四\11点住院不差钱！赵本山30万“买”回了健康此次住院，赵本山的开销很大，据医院工作人员透露，赵本山住院期间费用超过5万元。根据赵本山的病情，仅手术费用就在8万元以上，加上后期治疗费用、营养费用、复建费用等，花费近20万元。而赵本山出院后在宾馆的费用还无法计算。有消息称，赵本山这次生病将花80万元。赵本山脑出血： 动脉瘤两次破裂险送命脑出血啥病？随时会要赵本山的命赵本山是在9月30号凌晨自己觉得身体不适，才被送往南汇中心医院做了初步治疗诊断为脑出血什么病因？“南汇中心医院确诊是，（赵本山）脑子里有蛛网膜下腔出血。”蛛网膜下腔出血就是俗称的脑出血，而赵本山的脑出血，是因为动脉瘤破裂所导致。脑出血有多严重？随时都可能要了赵本山的命。“动脉瘤破裂本身是有一定的危险性，但是赵本山的病情应该来说还是属于出血里面属于比较轻的，就是说他的出血的量不大。”据抢救赵本山的几位主治医生介绍，院方的各项急救措施运用得相当及时准确，赵本山因此死里逃生当前第3页\共有64页\编于星期四\11点提高认识和警觉性自发性蛛网膜下腔出血并非一种疾病，而是某些疾病的临床表现。早期诊断快速转院尽早采取合适治疗对SAH应高度重视当前第4页\共有64页\编于星期四\11点脑膜概述概念：颅骨与脑间有三层膜。由外向内为硬脑膜、蛛网膜和软脑膜；三层膜合称脑膜。他们具有保护和支持的作用，并通过被膜的血管使脑和脊髓得到营养。当前第5页\共有64页\编于星期四\11点脑膜的解剖结构硬脑膜脑蛛网膜软脑膜当前第6页\共有64页\编于星期四\11点脑蛛网膜概述：薄而透明，无血管和神经，包绕整个脑，但不深入脑沟内。该膜与硬脑膜间为潜在的间隙，易分离；与软脑膜之间有许多结缔组织小梁相连，其间为蛛网膜下隙，内含脑脊液和较大的血管。该隙通过枕骨大孔处与脊髓蛛网膜下隙相通。脑幕分别伸入大脑纵裂和大脑横裂蛛网膜下池：蛛网膜除随大脑镰和小外，均跨过脑的其他沟裂而不伸入其中，致使脑蛛网膜下隙在某些部位扩大成为蛛网膜下池。其中最大的是在小脑与延髓背面之间的小脑延髓池。临床上可在此进行蛛网膜下隙穿刺。蛛网膜颗粒：脑蛛网膜在上矢状窦的两侧形成许多绒毛状突起，突入上矢状窦内称为蛛网膜颗粒。脑脊液通过这些颗粒渗入硬脑膜窦内，回流入静脉。硬脑膜蛛网膜颗粒蛛网膜软脑膜当前第7页\共有64页\编于星期四\11点脑血管破裂后血液进入蛛网膜下腔和脑池内，称蛛网膜下腔出血(subaranoidhemorrhage，SAH)。动脉瘤破裂出血也可进入脑实质内、脑室和硬脑膜下形成血肿。SAH的概念当前第8页\共有64页\编于星期四\11点分类：外伤性非外伤性，即自发性蛛网膜下腔出血自发性SAH主要病因：颅内动脉瘤SAH分类及病因学当前第9页\共有64页\编于星期四\11点脑血管畸形10%～15%烟雾病中脑周围非动脉瘤性出血硬脑膜动-静脉瘘

脑动脉硬化及高血压血液病过敏性疾病、过敏性紫瘢感染中毒肿瘤其它VitC或E↓其它病因当前第10页\共有64页\编于星期四\11点1996年Linn全球大样本、前瞻性人群调查结果，自发性SAH每年发病率为10.5/10万人，其中颅内动脉瘤破裂引起的自发性SAH，每年发病率为6～35.3/10万人地域差别：印度、中东和中国发病率最低，1～2/10万人日本、苏格兰发病率最高，26.4～96.1/10万人性别差异：女性＞男性1.3～1.6:1年龄差异：50～69年龄段最多占2/3发病率当前第11页\共有64页\编于星期四\11点1、颅内压(ICP)增高

引起颅内压增高的原因有以下几种可能：

►蛛网膜下腔的血块

►CSF循环通路受阻

►弥漫性血管麻痹

►脑小血管扩张有利于止血和防止再出血，不利:全脑缺血和脑代谢降低。SAH病理生理变化当前第12页\共有64页\编于星期四\11点2、脑血流、脑代谢和脑自动调节功能障碍►脑血流量(CBF)下降30%～40%

►脑血管痉挛

►脑水肿►脑氧代谢率(CMRO2)降低，正常的75%►脑血管自动调节功能障碍→脑血流随系统血压变化而波动→脑水肿、出血或缺血。当前第13页\共有64页\编于星期四\11点3、生化改变乳酸性酸中毒，氧自由基生成，激活细胞凋亡等4、全身电解质异常低血钠最常见，占35%原因：脑源性盐耗综合征及ADH分泌异常5、脑血管痉挛(cerebralvasospasm)确切原因不清楚，但SAH时RBC在蛛网膜下腔的降解过程与临床上血管痉挛发生的时限相一致，表明RBC的降解产物是致痉挛的基础。当前第14页\共有64页\编于星期四\11点►

血压升高：机体代偿反应↑脑灌注压↑危害：容易再出血►心脏：＞90%SAH有心律异常►胃肠道：4%有胃肠道出血，当有下丘脑损害时78%发生胃肠道出血和Cushing’s溃疡

►癫痫发作：大部分于SAH后24小时内6、其它并发症当前第15页\共有64页\编于星期四\11点诊断程序临床表现体征影像检查拟诊SAH当前第16页\共有64页\编于星期四\11点

典型临床表现：

突发头痛：80%～95%爆炸样头痛：“一生中最剧烈的头痛”恶心、呕吐：约有3/4的病人有头痛出现意识障碍：50%以上有短暂意识障碍临床表现当前第17页\共有64页\编于星期四\11点无明显头痛，仅类似感冒（但无感冒其它表现）和一些非特异性的症状。老年人SAH特点：头痛少＜50%意识障碍＞70%颈抵抗多见儿童的特点：头痛少，若出现应特别重视常伴有其他腔器的疾病如：多囊肾、主动脉狭窄非典型临床表现当前第18页\共有64页\编于星期四\11点警兆症状WarningSign40%有警兆症状(发病前数小时、数天或数周)头痛约见于3/4病人突然发生的不典型头痛此种头痛此前未曾经历头痛轻重不等当前第19页\共有64页\编于星期四\11点

脑膜刺激征锥体束征：偏瘫眼底出血（Terson’s征）局灶性体征：最常见为动眼神经麻痹体征当前第20页\共有64页\编于星期四\11点

级别Hount和Hess（1968）（1974）世界神经外科联盟分级(1998)GCS运动功能障碍Ⅰ无症状或头痛，颈阻明显15无Ⅱ脑N麻痹（Ⅲ、Ⅳ）中～重度头痛、颈阻13-14无Ⅲ嗜睡或错乱轻度神经功能缺失13-14有Ⅳ昏迷、中～重度偏瘫去脑强直早期7-12有或无Ⅴ深昏迷、去脑强直、濒死3-6有或无有助于对各种疗效进行评价；预测手术风险及预后。目前常用的分级方法当前第21页\共有64页\编于星期四\11点一、头颅CT二、腰椎穿刺三、脑血管造影四、计算机体层扫描血管造影（CTA）五、磁共振血管造影（MRA）六、经颅多普勒超声（TCD）SAH后脑血管痉挛常规监测手段辅助诊断当前第22页\共有64页\编于星期四\11点一、计算机辅助体层扫描（CT）可以明确SAH是否存在及程度；增强CT还可以明确一些病因如AVM或大动脉瘤；了解并发的脑内、脑室内的出血情况或有无脑积水；随访效果、了解有无并发症。多发动脉瘤患者有助于判断哪一个动脉瘤破裂出血当前第23页\共有64页\编于星期四\11点动脉瘤破裂出血的表现形式

脑内血肿或破入脑室，占15％单纯SAH，占85％当前第24页\共有64页\编于星期四\11点蛛网膜下腔出血形式与动脉瘤的关系前交通动脉瘤大脑中动脉瘤后交通动脉瘤基底动脉动脉瘤大脑后动脉动脉瘤有其特征性出血形式当前第25页\共有64页\编于星期四\11点大脑中动脉动脉瘤当前第26页\共有64页\编于星期四\11点前交通动脉瘤当前第27页\共有64页\编于星期四\11点后交通动脉瘤当前第28页\共有64页\编于星期四\11点

注意点

应在发病48小时内CT检查，提高诊断率。SAH随脑脊液扩散而降低敏感性。蛛网膜下腔出血量与脑血管痉挛有很好的相关性，出血量越大，预后越差。当前第29页\共有64页\编于星期四\11点二、腰穿是诊断SAH的常用方法，特别是CT片（-）者注意点：严格掌握时机，SAH后2小时内腰池脑脊液可正常从出现头痛到腰椎穿刺的间隔时间至少要6h离心后的CSF为淡黄色,区别于穿刺性损伤的重要特征。CT检查前不宜先行腰穿，以防脑疝和破裂再出血颅内压过高时腰穿是相对禁忌症当前第30页\共有64页\编于星期四\11点

三、脑血管造影

特别是数字减影血管造影（digitalsubtractionangiogrophy，DSA）是诊断自发性SAH的金标准，DSA是先进的计算机与常规的血管造影相结合的一种新的血管检查方法，它是将探测到的X线信息输入计算机→数字化→减影处理→再成像等过程显示血管系统。当前第31页\共有64页\编于星期四\11点为什么自发性SAH要及时作脑血管造影？一、病情需要诊断：自发性SAH是有原因，而绝大多数又是由脑血管本身疾病所引起，特别是动脉瘤。治疗：及时查出原因、及时治疗，有不同的效果。二、循证医学要求三、医疗自身保护的需要

如果对一个SAH病人仅仅经过内科治疗好转出院，不告诉病人需做进一步检查（特别是脑血管造影）而后发生再出血，按照现有条例应属医疗事故。当前第32页\共有64页\编于星期四\11点构建动脉瘤与载瘤动脉的三维空间关系，CTA的敏感性为85%～98%,可发现常规血管造影漏诊的动脉瘤。

四、CT血管造影(CTA)当前第33页\共有64页\编于星期四\11点MRIMRA对不能或无条件行脑血管检查者尤为重要。MR血管造影(MRA)每例患者至少发现1个动脉瘤的敏感性为69%～100%,而检测所有动脉瘤的敏感性为70%～97%,特异性为75%～100%。五、核磁共振检查当前第34页\共有64页\编于星期四\11点对诊断SAH无用，但有助于诊断和监测脑血管痉挛。评价脑血管痉挛引起的血流速度变化有些痉挛血管不能很好监测。六、经颅多普勒超声检查当前第35页\共有64页\编于星期四\11点★有无SAH：CT或腰穿★出血原因：CTA MRA DSA

诊断和鉴别诊断当前第36页\共有64页\编于星期四\11点CT(-)(+)(-)腰穿(+)脑血管造影(+)治疗(±)高度怀疑动脉瘤重复血管造影（3周以后）(+)治疗排除随访(-)临床拟诊SAH临床怀疑急性SAH的诊断程序当前第37页\共有64页\编于星期四\11点当前第38页\共有64页\编于星期四\11点【治疗】

原则是控制继续出血、防治脑血管痉挛、去除病因和防止复发。（一）内科处理1.安静卧床

2.对症处理（1）降颅内压：（2）调控血压：（3）镇痛、镇静、镇吐：（4）控制精神症状：（5）抗抽搐：（6）纠正低血钠：3.防治再出血药物的应用

4.防治脑血管痉挛

5.脑脊液置换疗法

（二）手术治疗当前第39页\共有64页\编于星期四\11点1、神经系统并发症再出血(rebleeding)脑血管痉挛(vasospasm)

脑血管痉挛迟发性缺血障碍脑积水(Hydrocephalus)SAH后并发症的防治当前第40页\共有64页\编于星期四\11点

2、全身性并发症★水、电解质紊乱★高血糖★心血管系统：高血压、心律失常、深静脉血栓形成★消化系统：胃肠出血与溃疡，易发生在前交通动脉瘤破裂出血致SAH者：83%★呼吸系统：肺炎、肺水肿当前第41页\共有64页\编于星期四\11点►再出血容易转为IV或V级，是SAH致死的主要原因，

50%以上死亡►高龄、高血压和高分级患者易发生再出血►尽早确诊和处理动脉瘤方能有效防止再出血

颅内动脉瘤再次破裂出血当前第42页\共有64页\编于星期四\11点首次出血后24h内再出血率约4%,在第3周可能会出现第2个再破裂高峰。出血后3周内累计再出血发生率为21%。出血后4周～6个月,再出血的危险性从开始时每天1%～2%逐渐降至恒定的每年约3%。

动脉瘤再破裂出血发生率当前第43页\共有64页\编于星期四\11点多节段狭窄单节段性狭窄脑血管造影的血管痉挛(angiographicvasospasm)症状性脑血管痉挛(symptomaticvasospasm)脑血管痉挛当前第44页\共有64页\编于星期四\11点脑血管痉挛的时限当前第45页\共有64页\编于星期四\11点脑缺血脑梗死主要危害：延迟性缺血性神经功能障碍(DIND)鉴别诊断：与脑积水、脑水肿和再出血等区分症状性脑血管痉挛当前第46页\共有64页\编于星期四\11点►与脑血管痉挛同时或1~2天后发生►有严重脑血管痉挛并不一定产生延迟性神经功能障碍►多因素综合征，包括脑水肿、脑积水、脱水、血压降低和脑肿胀►在延迟性脑缺血发生前可早期积极干预治疗延迟性缺血性神经功能障碍当前第47页\共有64页\编于星期四\11点预防早期清除血肿或脑池积血脑脊液引流钙拮抗剂：尼膜通治疗►

3H治疗高血压高血容量血液稀释►血管内治疗球囊扩张导管注入罂粟碱脑血管痉挛的防治当前第48页\共有64页\编于星期四\11点SAH、脑室或/和脑内出血可使CSF循环梗阻

脑积水系动脉瘤性SAH重要并发症之一，对预后有直接影响

临床尚缺乏足够重视脑积水hydrocephalus当前第49页\共有64页\编于星期四\11点急性:3天以内亚急性:4～13天慢性:14天以上SAH后脑积水分型当前第50页\共有64页\编于星期四\11点发生率6.8~30%严重SAH、脑室和脑内出血梗阻CSF循环通路多发生于Hunt-HessIII级以上患者主要表现为急性颅内压增高和意识障碍确诊依赖于头颅CT，表现为急性脑室扩张和脑室周围低密度区急性脑积水当前第51页\共有64页\编于星期四\11点治疗以脑室外引流最为有效，可使病情迅速改善脑室外引流可为早期手术赢得时间脑室外引流增加感染和动脉瘤破裂再出血机会脑室外引流时颅内压必须大于15mmHg拔管指征为引流的脑脊液颜色变淡、临床症状明显好转和夹管24h后病情稳定急性脑积水的治疗当前第52页\共有64页\编于星期四\11点发生于SAH后14天后,且与颅内压增高有关慢性脑积水发生率为8~20%急性脑积水不一定发展为