肠道感染细菌详解演示文稿

肠道感染细菌详解演示文稿当前第1页\共有77页\编于星期六\9点优选肠道感染细菌当前第2页\共有77页\编于星期六\9点肠杆菌科是一大群生物学性状相似的G-杆菌。大多是寄生在人和动物肠道内的正常菌群；少数是致病菌，包括致病性大肠杆菌、痢疾志贺菌、伤寒沙门菌等。当前第3页\共有77页\编于星期六\9点肠杆菌科共同特性1.形态与结构：

G-杆菌，多数有鞭毛、有菌毛；少数有荚膜,无芽胞。

当前第4页\共有77页\编于星期六\9点2.培养：营养要求不高，常用鉴别性培养基有麦康凯培养基、ＳＳ、中国蓝培养基等。3.生化反应：非常活泼，可分解多种蛋白质和糖，常用于鉴别。乳糖发酵试验可初步鉴别肠道致病菌和非致病菌。肠杆菌科共同特性当前第5页\共有77页\编于星期六\9点鞭毛抗原（H）菌体抗原（O）K或Vi抗原4.抗原结构：当前第6页\共有77页\编于星期六\9点1）菌体抗原（Ｏ抗原）：特异性多糖，耐热；失去后产生Ｓ-Ｒ变异。刺激机体产生IgM抗体。2）鞭毛抗原（Ｈ抗原）：位于鞭毛蛋白，不耐热；失去后运动消失，Ｏ外露（Ｈ-Ｏ变异）。刺激机体产生IgG抗体。3）荚膜抗原（Ｋ抗原）：位于Ｏ抗原外围，为多糖，不耐热，阻止Ｏ凝集。当前第7页\共有77页\编于星期六\9点5.抵抗力：不强，能耐胆盐，如：氯消毒饮水。6.变异：耐药性变异，H-O抗原和S-R菌落变异。肠杆菌科共同特性当前第8页\共有77页\编于星期六\9点第一节埃希菌属

Escherichia有５个种，大肠埃希菌（E.coli）是最常见的。大多数是正常菌群，条件致病肠外感染有些大肠杆菌具有致病性，引起人类腹泻，统称致病性大肠杆菌。常作为水源、饮水、食物粪便污染的检测指标。当前第9页\共有77页\编于星期六\9点一、生物学性状形态染色：Ｇ－中等大小杆菌，散在分布，无芽胞，有菌毛、多有周身鞭毛，少数有荚膜。生化反应：活泼分解乳糖

IMViC“＋＋－－”抗原：Ｏ、Ｈ、Ｋ抗原大肠杆菌血清型以O：K：H表示，如O111﹕K58﹕H2。当前第10页\共有77页\编于星期六\9点二、致病性（一）致病物质除内毒素、荚膜等肠杆菌科共有的毒力因子外，大肠埃希菌的毒力因子主要有：1.菌毛

为细菌的黏附因子，也称定居因子(Colonizationfactor,CF)

，具有不同的型别，人源产毒性大肠杆菌的定居因子为CFAⅠ/CFAⅡ(ColonizationfactorantigenⅠ、Ⅱ)，仅能产生毒素而无菌毛的菌株不引起腹泻。当前第11页\共有77页\编于星期六\9点2.肠毒素不耐热肠毒素（heatlabileenterotoxin,LT），本质为蛋白质，对热不稳定，由A、B两个亚单位组成，与霍乱肠毒素相似。当前第12页\共有77页\编于星期六\9点2.肠毒素耐热肠毒素（heatstableenterotoxin,LT）：对热稳定，100℃经20分钟仍不被破坏。当前第13页\共有77页\编于星期六\9点1、肠道外感染（内源性感染）寄居部位改变（1）泌尿道感染机体抵抗力低下（2）化脓性感染：新生儿脑膜炎

败血症2、肠道内感染（外源性感染）

某些血清型大肠杆菌能引起人类胃肠炎（腹泻）。根据其症状及致病机理不同，分为五种类型。（二）所致疾病：当前第14页\共有77页\编于星期六\9点肠产毒型大肠埃希菌

（enterotoxigenicE.coli,ETEC）肠侵袭型大肠埃希菌

（enteroinvasiveE.coli,EIEC）

肠致病型大肠埃希菌

（enteropathogenicE.coli,EPEC）肠出血型大肠埃希菌

（enterohemorrhagicE.coli,EHEC）肠黏附型大肠埃希菌

（enteroadherentE.coli，EAEC）当前第15页\共有77页\编于星期六\9点（1）肠产毒性大肠埃希菌

enterotoxigenicE.coli，ETEC婴幼儿和旅游者腹泻的主要病原菌症状从轻度腹泻（水样便）到严重霍乱样腹泻致病物质：定植因子、肠毒素(LT、ST)当前第16页\共有77页\编于星期六\9点（2）肠侵袭性大肠埃希菌

enteroinvasiveE.coli，EIEC较大儿童，成年人脓血便，肠痉挛，里急后重（志贺样大肠埃希菌）致病物质：

A.侵袭力：由质粒编码的侵袭素侵袭结肠粘膜上皮细胞，造成坏死，溃疡。该质粒与志贺菌的类似质粒高度同源

B.内毒素：细菌死亡时释放，破坏细胞形成炎症、溃疡-类似志贺菌内毒素（菌痢）当前第17页\共有77页\编于星期六\9点（3）肠致病性大肠埃希菌

enteropathogenicE.coli，EPEC发展中国家婴幼儿腹泻的主要病原菌。水样便，长时间腹泻，营养不良致病机理不产生毒素，致病物质菌毛和紧密黏附素，通过粘附于微绒毛，破坏刷状缘，微绒毛萎缩，上皮细胞功能受损而导致腹泻。当前第18页\共有77页\编于星期六\9点（4）肠出血性大肠埃希菌

enterohemorragicE.coli，EHEC血样便5岁以下儿童，污染食品是EHEC感染的重要传染源为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体致病物质是菌毛和志贺毒素（SLT）：菌毛介导细菌与宿主细胞结合释放SLTB亚单位与宿主细胞特异糖脂受体结合

A亚单位使核糖体灭活，终止蛋白质合成重要血清型：O157：H7当前第19页\共有77页\编于星期六\9点（5）肠集聚性大肠埃希菌enteroaggregativeE.coli，EAEC引起婴儿持续性腹泻、脱水、偶有血便致病物质：毒素：肠集聚耐热毒素黏附素：凝聚性黏附菌毛

使菌体砖状排列，导致液体回吸收障碍婴幼儿营养吸收障碍当前第20页\共有77页\编于星期六\9点三、微生物学检查法标本采集：肠道外感染取中段尿、血、脓、脑脊液等，肠道内感染则取粪便。分离培养与鉴定：

1、肠外感染：涂片染色镜检(除血液标本外)

分离培养生化鉴定（IMViC）*尿路感染需计数细菌总数，≥10万/ml2、肠内感染：鉴别培养基（SS、麦康凯培养基）当前第21页\共有77页\编于星期六\9点在环境和食品卫生学上，常被用作粪便污染的检测指标≤3个大肠菌群/1L饮水；≤5个/100ml果汁、瓶装汽水≤100个细菌总数/1ml饮水卫生细菌学检查大肠菌群指数每1000ml水中大肠菌群数我国的卫生标准：细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数大肠菌群:是指37℃24h内发酵乳糖产酸产气需氧和兼性厌氧的肠道杆菌。当前第22页\共有77页\编于星期六\9点四、防治原则治疗：早期纠正体液平衡，抗生素治疗预防：尿道插管和膀胱镜检严格无菌操作；培养良好卫生习惯，加强对水、食品的卫生检查；食物充分烹饪减少ETEC、EHEC感染疫苗：菌毛疫苗在家畜中应用当前第23页\共有77页\编于星期六\9点第二节志贺菌属（shigella）

一、生物学性状无鞭毛、无芽胞、无荚膜、有菌毛不发酵乳糖抵抗力比其他肠道杆菌弱，56℃～60℃10分钟杀死，对酸敏感。当前第24页\共有77页\编于星期六\9点大肠埃希杆菌呈典型粉红色，乳糖发酵菌落。福氏痢疾杆菌菌落小，无色透明，非乳糖发酵菌。（18hr,37℃)在麦康凯培养基上的大肠埃希杆菌和福氏痢疾杆菌当前第25页\共有77页\编于星期六\9点分类：根据O抗原分为4个群40多个血清型。A群：痢疾志贺菌，致病力最强。B群：福氏志贺菌。C群：鲍氏志贺菌。D群：宋内志贺菌，致病力最弱。我国流行的主要是福氏和宋内志贺菌，A群少见。当前第26页\共有77页\编于星期六\9点二、致病性

（一）致病物质侵袭力：菌毛介导的粘附，细菌一般不入血。内毒素：破坏肠粘膜－－炎症、溃疡－－粘液脓血便；作用于肠壁植物神经系统－－肠功能发生紊乱，肠蠕动失调和痉挛－－腹痛、里急后重；使肠粘膜通透性增加－－促进对内毒素的吸收，引起中毒症状－－内毒素血症、内毒素休克。外毒素：志贺毒素ST，具有肠毒性、细胞毒性、神经毒性三种生物学活性。当前第27页\共有77页\编于星期六\9点

（二）所致疾病细菌性痢疾

病人和带菌者，无动物宿主主要通过粪-口途径传播细菌局限于结肠粘膜层，一般不入血人对志贺菌较易感，经消化道10-200个细菌即可引起典型的菌痢感染。当前第28页\共有77页\编于星期六\9点1、急性菌痢：

1～3d潜伏期突然发病，常有发热、腹痛和水样腹泻腹泻次数增多，脓血粘液便，里急后重、腹部疼痛一半以上病例在2～5d内，发热和腹泻自行消退。其中有一种急性中毒性痢疾，无明显的消化道症状，主要表现为全身中毒症状。2、慢性菌痢：病程在两个月以上者属慢性。常见类型：当前第29页\共有77页\编于星期六\9点（三）免疫性

志贺菌感染局限于肠粘膜，一般不入血，sIgA为主，病后免疫力短暂。当前第30页\共有77页\编于星期六\9点三、微生物学检查法

当前第31页\共有77页\编于星期六\9点动力实验当前第32页\共有77页\编于星期六\9点四、防治原则

一般性预防：切断传染途径，包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。特异性预防：主要采用口服减毒活菌苗，近年试用者有Sd株、福氏2a变异株等。治疗：可用磺胺类药、氨苄青霉素、氯霉素、黄连素等，亦可选用环丙沙星、菌必治等新型抗菌药物。但多重耐药性菌株较多。当前第33页\共有77页\编于星期六\9点第三节沙门菌属

Salmonella分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌两个种，2463多个血清型。对人致病的主要有：引起肠热症：伤寒、副伤寒沙门菌引起食物中毒：鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌

一大群人与动物肠道中的寄生菌，菌群菌型甚多，仅少数对人致病，许多为人畜共患病。当前第34页\共有77页\编于星期六\9点Salmonella当前第35页\共有77页\编于星期六\9点一、生物学性状有菌毛，有周身鞭毛，无芽胞，一般无荚膜。不分解乳糖分解葡萄糖、麦芽糖、甘露醇，除伤寒沙门菌不产气外，其他均产酸产气。H2S(+)

当前第36页\共有77页\编于星期六\9点沙门菌属细菌的抗原菌体抗原O：为菌体的脂多糖成分伤寒沙门菌和副甲、肖氏沙门菌有交叉的抗原成分。如12抗原刺激机体产生IgM鞭毛抗原H：分第1相和第2相第1相特异性高刺激机体产生IgG当前第37页\共有77页\编于星期六\9点伤寒、希氏沙门菌的表面抗原与毒力有关Vi抗原抗原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体伴随活菌一起存在测定Vi抗体有助于检出带菌者因为所以本质当前第38页\共有77页\编于星期六\9点抵抗力沙门菌对理化因素的抵抗力较差，对一般消毒剂较敏感，但对胆盐、煌绿等的耐受性较其它肠道菌强。当前第39页\共有77页\编于星期六\9点二、致病性（一）致病物质侵袭力：菌毛、Ｖi抗原内毒素：引起发热、白细胞数下降。大剂量时可发生中毒性休克肠毒素：个别沙门菌如鼠伤寒沙门菌可产生肠毒素。当前第40页\共有77页\编于星期六\9点（二）所致疾病肠热症：包括伤寒沙门菌引起的伤寒，甲型、乙型、丙型副伤寒沙门菌引起的副伤寒。当前第41页\共有77页\编于星期六\9点病菌粘附于小肠粘膜上皮细胞一部分穿越肠粘膜到达肠壁固有层淋巴结，被吞噬细胞吞噬但未被杀一部分到达肠系膜淋巴结死仍继续生存繁殖。大量繁殖，经胸导管入血引起菌血症

（低热、不适、全身疼痛）。随血流进入胆、皮肤、肾、肝脾、骨髓等器官繁殖，再次入血引起高热，相对缓脉，肝脾肿大、玫瑰疹，ＷＢＣ减少等。肾可发生病变，细菌从尿排出。

胆囊中的菌可随胆汁进入一部分随粪便排出体外。肠道。一部分再侵入肠壁淋巴组织，发生超敏反应。导致局部坏死和溃疡，严重的有出血或肠穿孔并发症。当前第42页\共有77页\编于星期六\9点胃肠炎（食物中毒）：为感染性食物中毒是最常见的沙门菌感染。由摄入大量（>108）鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等污染的食物引起。败血症：多见于儿童或免疫功能低下的成人。高热、寒战、厌食、贫血，菌可随血流导致脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎。无症状带菌者：１％~５％的肠热症患者症状消失后１年仍可在粪便中检出沙门菌。当前第43页\共有77页\编于星期六\9点TYPHOIDMARY当前第44页\共有77页\编于星期六\9点三、免疫性伤寒或副伤寒病后有牢固免疫，很少再感染。因伤寒沙门菌是胞内寄生菌，故特异性细胞免疫是主要的防御机制。特异性抗体有辅助杀菌作用，对再感染无保护作用，但可作为感染诊断的指标。胃肠炎的恢复与肠道局部产生SIgA有关。当前第45页\共有77页\编于星期六\9点四、微生物学检查标本伤寒和副伤寒

食物中毒

败血症第1周取静脉血可疑食物 血第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪便

SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等玻片凝集试验当前第46页\共有77页\编于星期六\9点血清学诊断（Widal试验）用已知伤寒沙门菌Ｏ抗原和Ｈ抗原以及引起副伤寒的甲、乙、丙型副伤寒沙门菌Ｈ抗原与受检患者血清做凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。用于辅助诊断肠热症。当前第47页\共有77页\编于星期六\9点正常值：伤寒Ｏ凝集价≥1:80Ｈ凝集价≥1:160副伤寒Ｈ凝集价≥1:80动态观察：效价逐次递增或恢复期效价比初次≥4倍者有意义。抗体的意义：Ｏ抗体－IgM（出现较早，持续时间短）Ｈ抗体－IgG（出现较晚，维持时间长）肥达试验结果分析当前第48页\共有77页\编于星期六\9点O、Ｈ均升高：肠热症可能性大Ｏ、Ｈ均低：可能性小Ｏ不高Ｈ高：预防接种或非特异性回忆反应Ｏ高Ｈ不高：感染早期或O抗原交叉反应其他：少数病人整个病程中肥达试验始终在正常范围内，可能由于早期使用抗生素治疗或患者免疫力低下等因素。当前第49页\共有77页\编于星期六\9点伤寒带菌者的检查分离病原菌：最可靠但检出率不高。检测Vi抗体效价，若效价≥1:10时，再做分离培养。1:32以上有诊断意义。当前第50页\共有77页\编于星期六\9点五、防治原则1、死疫苗2、减毒口服活疫苗（Ty-21a株）3、Vi荚膜多糖疫苗当前第51页\共有77页\编于星期六\9点粪便肠道选择培养基可疑菌落GS：革兰氏阴性杆菌接种双糖培养基

+/＋－/+动力+

大肠杆菌动力+

伤寒杆菌全面生化反应玻片凝集试验报告动力+

副伤寒杆动力–痢疾杆菌－/＋－/＋麦康凯、SS等无色、半透明肠杆菌科致病菌鉴定一般程序：当前第52页\共有77页\编于星期六\9点第四节弧菌属

（Vibrio）当前第53页\共有77页\编于星期六\9点弧菌属细菌分布广泛，尤以水中最多，致病菌主要有霍乱弧菌、副溶血性弧菌。一大群菌体短小，弯曲成弧形的G-菌，单毛菌。与肠杆菌科不同的是可以在碱性培养基上生长，氧化酶试验阳性。当前第54页\共有77页\编于星期六\9点霍乱弧菌

（Vibriocholerae）当前第55页\共有77页\编于星期六\9点《中华人民共和国传染病防治法》(节选）

当前第56页\共有77页\编于星期六\9点1883年Koch在埃及霍乱病人粪便、尸检肠道病变组织中首次发现并分离成功。自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行，皆由O1群引起。1992年出现新流行菌株O139，在印度和孟加拉国发生。是目前在东南亚各国流行的主要病原菌。流行病学概况当前第57页\共有77页\编于星期六\9点当前第58页\共有77页\编于星期六\9点当前第59页\共有77页\编于星期六\9点一、生物学性状1、形态与染色

G-弧菌，单鞭毛，运动活泼；病人的米泔水样粪便直接涂片染色镜检，可见“鱼群”状排列和穿梭样运动。当前第60页\共有77页\编于星期六\9点霍乱弧菌当前第61页\共有77页\编于星期六\9点当前第62页\共有77页\编于星期六\9点2、培养特性

营养要求不高。耐碱不耐酸。常用pH8.8～9.0碱性蛋白胨水分离增菌培养。常用选择培养基是TCBS（含硫代硫酸盐、枸橼酸盐、胆盐及蔗糖。霍乱弧菌分解蔗糖呈黄色菌落，不分解的呈绿色菌落）。当前第63页\共有77页\编于星期六\9点回当前第64页\共有77页\编于星期六\9点3、抵抗力

怕干—干燥时易死亡，水环境中可存活两周（水源性传播，水性爆发）。怕酸—正常胃酸4min;不耐热—100℃，1-2min。对消毒剂抗生素敏感，用漂白粉（1份漂白粉加4份水）处理病人排泄物与呕吐物1小时可达到消毒的目的。当前第65页\共有77页\编于星期六\9点4、抗原结构与分型

根据O抗原不同，现可分为139个血清群。O1群：引起霍乱。根据表型差异O1群又可分为2个生物型，即古典生物型和ElTor生物型。O139群：引起霍乱。抗原性与01群无交叉。非O1非O139群：一般仅引起胃肠炎。当前第66页\共有77页\编于星期六\9点二、致病性（一）致病物质1、霍乱肠毒素(CT)：是目前已知的致泻毒素中最强烈的毒素，是肠毒素典型的代表。由一个A亚单位和5个相同的B亚单位构成的一个热不稳定性多聚体蛋白。当前第67页\共有77页\编于星期六\9点二硫键毒性部分与受体结合A1A2A亚单位(1个)B亚单位(5个)当前第68页\共有77页\编于星期六\9点B亚单位与小肠粘膜上皮细胞GM1神经节苷脂受体结合，介导A亚单位进入细胞致病机理A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位发挥毒性作用当前第69页\共有77页\编于星期六