血液人体解剖生理学

血液人体解剖生理学第一页，共六十一页，编辑于2023年，星期二一、体液和内环境体液(体重60-70%)细胞内液(2/3)细胞外液（1/3）（内环境）（包括血液（20%）、组织液、淋巴液和脑脊液）内环境的稳态第二页，共六十一页，编辑于2023年，星期二二、血液的组成和血量（一）组成

RBC

血细胞（0.4-0.5）WBCPBC血液水（91%-92%）白蛋白：40-50G/L

血浆蛋白球蛋白：20-30G/L

血浆纤维蛋白原：2-4G/L（0.5-0.6）气体

Na+、K+、Ca+2、Mg+2

溶质电介质

Hco-3、Cl-、Hpo4-2、So4-2

激素其它有机物

代谢产物有营养物第三页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第四页，共六十一页，编辑于2023年，星期二血细胞在血液中所占容积的百分比称为血细胞比容。正常成年男性为40%～50%，女性为37%～48%。血细胞比容可反应全血中血细胞主要是红细胞的相对值，如贫血患者可能会减小，而严重脱水患者则会增大。

第五页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（二）血量机体中血液的总量称为血量，是血浆量和血细胞量的总和。包括循环血量（心血管系统中循环）和储备血量（滞留在静脉中）。一个健康成年人血量约占体重的7%~8%，男性约为5-6L，女性约为4.5-5.5L。失血超过30%，昏厥或休克，危及生命。第六页，共六十一页，编辑于2023年，星期二

第二节血液的理化特性（一）颜色：血液呈红色。临床作某些血液成分检验时，要求空腹采血。（二）比重：全血比重为1.050～1.060，其大小主要取决于红细胞数量及血浆蛋白含量。（三）粘滞性：液体粘滞性是由于其内部分子或颗粒之间的摩擦所引起的。（四）酸碱度：正常人血浆的pH值为7.35～7.45。若血浆pH值低于6.9或高于7.8时，将危及生命。第七页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（五）血浆渗透压1、渗透现象和渗透压渗透现象是指被半透膜隔开的两种不同浓度的溶液，水分子从低浓度溶液通过半透膜向高浓度溶液中扩散的现象。渗透现象发生的动力是渗透压。渗透压是指溶液中的溶质颗粒吸引水分子透过半透膜的力量。第八页，共六十一页，编辑于2023年，星期二2、血浆渗透压的正常值和组成血浆渗透压的大小与血浆的溶质颗粒数成正比，而与溶质颗粒的种类、化学性质和大小无关，其正常值为708.9kPa。血浆渗透压由血浆晶体渗透压和血浆胶体渗透压组成。血浆的渗透压主要来自溶解于其中的晶体物质。由晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压（99.6%，其中80%来自晶体物质Na+和Cl-）。由蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压。第九页，共六十一页，编辑于2023年，星期二3、血浆渗透压的生理作用（1）血浆晶体渗透压的作用：对维持细胞内外的水平衡和保持红细胞正常形态具有重要作用。（2）血浆胶体渗透压的作用：在调节血管内、外水分的平衡和维持血浆容量相对稳定中起重要作用。第十页，共六十一页，编辑于2023年，星期二等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液。如0.9%NaCl与人体血浆渗透压相等，是人及哺乳动物的等渗溶液。（又称生理盐水）高渗溶液：高于血浆渗透压的溶液。低渗溶液第十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第二节

血细胞

一、红细胞（一）红细胞的数量、形态和功能正常成熟的红细胞无核，呈双凹圆盘形。红细胞是血液中数量最多的血细胞，正常成年男性平均约为5.0×1012/L；女性约为4.2×1012/L。红细胞中含有丰富的血红蛋白，成年男性约为120g/L～160g/L；女性约为110g/L～150g/L。临床上将外周血中红细胞数、血红蛋白值及红细胞比容低于正常或其中一项明显低于正常称为贫血。第十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(二)红细胞的生理特性1.可塑变形性正常红细胞在外力作用下具有变形的能力，称为可塑变形性。外力撤消后，变形的红细胞又可恢复其正常的双凹圆碟形。红细胞在全身血管中循环运行时，必须经过变形才能通过比它小的毛细血管和血窦孔隙。第十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期二2.渗透脆性红细胞的等渗溶液0.9%Nacl溶液。正常人的红细胞在0.42%Nacl溶液中开始出现小部分细胞破裂溶血，在0.35%Nacl溶液中全部红细胞发生溶血。表明只有当溶液渗透压降低到一定程度时红细胞才开始破裂，即红细胞对低渗盐溶液由一定的抵抗力。红细胞的渗透脆性是指红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞对低渗盐溶液抵抗力降低，称为红细胞的脆性升高，越容易发生溶血。一般来说新生的红细胞渗透脆性较小，衰老的红细胞渗透脆性较大。第十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期二3.悬浮稳定性红细胞相对稳定地悬浮血浆中而不易下沉的特性称为红细胞的悬浮稳定性。临床上常用红细胞沉降率(简称血沉，ESR)来表示，系将抗凝血加入血沉管中垂直静置，记录第l小时末红细胞下沉的数值，即血沉管上部出现的血浆毫米数。正常成年男性为0～15mm／h，女性为0～20mm／h。第十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(三）红细胞的主要生理功能红细胞中的血红蛋白和碳酸酐酶分别在运输02和C02中起重要作用。红细胞还参与体内酸碱平衡的维持。第十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(四)红细胞的生成与破坏

1.红细胞的生成

(1)前提条件：红骨髓造血功能正常是红细胞生成的前提。当骨髓受到某些药物(抗癌药、氯霉素等)、射线等理化因素的作用时，其造血功能受到抑制，出现全血细胞减少，称为再生障碍性贫血。

第十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(2)生成原料：铁和蛋白质是合成血红蛋白的基本原料。铁需求量增大、摄人不足、吸收利用障碍和长期慢性失血等，会导致机体缺铁，从而使血红蛋白减少，引起临床上常见的缺铁性贫血(小细胞低色素性贫血)。(3)成熟因子：在红细胞分裂和成熟过程中，需要叶酸和维生素B12参与。当叶酸和维生素B12缺乏时，红细胞分裂延缓甚至发育停滞，引起巨幼红细胞性贫血。第十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期二2.红细胞生成的调节红细胞生成主要受促红细胞生成素和雄激素调节。(1)促红细胞生成素：主要在肾合成。当机体缺02时，该激素释放增加，刺激红骨髓，使红细胞生成增多。(2)雄激素：既能直接刺激骨髓造血，又能促进肾合成促红细胞生成素，使红细胞生成增多。因此青春期后男性红细胞多于女性。第十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期二3.红细胞的破坏红细胞平均寿命120天。衰老的红细胞变形性差且脆性加大，在湍急的血流中受到碰撞而破损。衰老或破损的红细胞易滞留于肝、脾的血窦中，被巨噬细胞吞噬。脾功能亢进时，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。第二十页，共六十一页，编辑于2023年，星期二二、白细胞(一)白细胞形态、数量和分类白细胞为无色、由核的细胞，在血液中一般呈球形。成人白细胞总数为(4.0～10.0)×109／L，新生儿白细胞可达(12.0～20.0)×109／L。饭后、运动、妊娠分娩及月经期等均可使白细胞增多。白细胞可分为中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞五类。第二十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（二）白细胞的生理特性白细胞能借助变形运动穿过毛细血管壁游走出血管外在趋化因子的作用下白细胞在组织中能发生定向迁移白细胞朝向某些化学物质发生运动的特性，称为趋化性。能吸引白细胞发生定向运动的化学物质，称为趋化因子。一些白细胞具有吞噬异物及组织碎片的能力白细胞吞入并杀伤或降解病原物及组织碎片的过程称为吞噬。具有吞噬能力的白细胞称为吞噬细胞。白细胞还可分泌多种细胞因子白细胞还可分泌细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子等多种细胞因子，通过自分泌、旁分泌等作用参与对炎症和免疫反应的调控。第二十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期二

（三）白细胞分类计数及主要生理功能

分类百分比(％)主要生理功能中性粒细胞50～70吞噬细菌，尤其是入侵的化脓性细菌嗜碱性粒细胞0～1与组织中的肥大细胞共同参与过敏反应嗜酸性粒细胞1～4限制过敏反应，参与蠕虫免疫淋巴细胞20～40参与特异性免疫单核细胞2～8吞噬病原微生物及衰老细胞；识别杀伤肿瘤细胞第二十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期二三、血小板（一）血小板的形态和数量血小板是骨髓中成熟的巨核细胞脱落下来的细胞质碎片，体积小，是最小的血细胞，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状。正常成人血小板数为（100～300）×109/L。剧烈运动、妊娠、较大损伤后可使血小板增多；妇女月经期血小板减少。当血小板少于50×109/L时，称血小板过少，人体可出现异常出血倾向。当血小板多于1000×109/L时，称血小板过多，则易发生血栓。第二十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(二)血小板的生理特性1.粘附、聚集和释放血小板对于非血小板表面有强的粘附能力；血小板与血小板之间可以相互聚集形成血小板聚集物；可以释放多种生物活性物质（ATP、纤维蛋白原、凝血酶敏感蛋白和血小板源生长因子等）；2.收缩和吸附血小板的收缩与血小板内的收缩蛋白有关；血小板表面可吸附血浆中的凝血因子。如果血管内皮破损，随着血小板粘附和聚集于破损的局部，可使局部凝血因子浓度升高，有利于血液凝固和生理止血。第二十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(三)血小板的生理功能

1.维持血管内皮完整性2.参与生理性止血和凝血正常情况下，小血管受损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上，常用小针刺破耳垂或指尖部皮肤，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，这段时间称为出血时间，正常位1-3分钟。第二十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期二四、免疫防御机体的免疫系统主要有三方面功能：1、免疫防御中，清除侵入机体中的病原体及有害生物分子；2、免疫监视，监督并清除体内出现的突变细胞及早期肿瘤；3、免疫耐受，对自身组织细胞产生的抗原不产生免疫应答，而对外来病原体及有害分子表达的抗原则产生免疫应答。第二十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（一）非特异免疫和特异免疫机体的免疫防御功能包括固有免疫和适应性免疫。固有免疫是机体先天具有的，在长期进化中形成的防御机制，组成了抵御病原微生物等入侵异物的第一道生理防线。固有免疫细胞对入侵病原体的免疫应答并不针对某一特定的抗原，无特异性，也称非特异性免疫。病原微生物突破第一道防线后，淋巴细胞（T，B）能表达一种识别抗原的受体，这些受体能特异与抗原结合，产生适应性免疫应答，因而属于特异性免疫（能克隆扩增，有记忆特性）。第二十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（二）T细胞和B细胞调节的免疫应答机体的特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫。T细胞主要参与细胞免疫，B细胞主要参与体液免疫。1、T细胞介导的细胞免疫应答T细胞膜表面存在特征性标志分子，即T细胞抗原受体（TCR），其作用是识别抗原。TCR的作用是识别蛋白质多肽，但它不能直接识别进入机体中的游离的蛋白质多肽。这些多肽必须通过抗原提呈细胞（APC）的加工、处理后，T细胞才能识别。第二十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期二根据T细胞的免疫效应功能，可分为辅助性T细胞（Th）（中心调控作用：能分泌不同的细胞因子来刺激Tc的活化和增殖，启动细胞免疫应答；能与激活的B细胞作用，启动体液免疫应答）、细胞毒性T细胞（Tc）（免疫反应的效应细胞，是T细胞中唯一具有直接攻击和杀伤其他细胞能力的细胞）和调节性T细胞（Tr）（抑制T细胞，其释放的淋巴因子能够抑制性调节Th细胞核Tc细胞的活化与增殖，达到免疫反应的负调节作用）。第三十页，共六十一页，编辑于2023年，星期二2、B细胞介导的体液免疫应答与T细胞的免疫应答显著不同，B细胞所释放的抗体与抗原结合后，能够激起一个直接的超敏反应。B细胞表面的B细胞抗原受体（BCR）复合物，能识别和结合入侵机体的特异性抗原分子。当抗原与BCR结合后，产生的信号传导至细胞内，形成了激活B细胞的第一信号。B细胞的完全活化还需第二信号，即Th细胞给予的协同刺激信号。第三十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（三）主动免疫和被动免疫1、主动免疫当机体与某种特异抗原第一次接触时，血液中的抗体浓度在初始反应几天（5-10d）后达到一个高峰，并在几个星期内逐渐下降。在此过程中被激活的淋巴细胞能够连续分裂、增殖，产生一个特异性克隆，此过程称为主动免疫。当第二次接触同一抗原时，第二次反应具有抗体分泌量大、反应迅速的特点，一般在2h内血液中的抗体浓度就达到高峰，使机体在更严重病原体侵入之前就做好准备。应用：疫苗接种第三十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期二2、被动免疫被动免疫是将机体免疫应答产生的活性产物转输给非免疫的个体，以达到抵抗同一抗原的作用。应用：注射抗血清解蛇毒；母乳喂养第三十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第三节血液凝固与纤维蛋白溶解

一、血液凝固血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固，简称血凝。第三十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（一）凝血因子血浆与组织中直接参与血液凝固的物质统称为凝血因子，共有12种。编号中文名称编号中文名称因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血浆凝血激酶因子Ⅲ组织因子因子Ⅹ斯图亚特因子因子ⅣCa2+

因子Ⅺ血浆凝血激酶前质因子Ⅴ前加速素因子Ⅻ接触因子因子Ⅶ前转变素因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子第三十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期二上述凝血因子中:①除因子Ⅳ是Ca2+外，其余均为蛋白质。②多数以酶原形式存在，激活后才具有酶的活性，活性形式以右下角加“a”表示。③除因子Ⅲ存在于组织中外，其余的凝血因子均存在于血浆中。④大部分凝血因子在肝合成，且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X等在合成时需要维生素K参与。若肝功能障碍或维生素K缺乏，会因凝血障碍而发生出血倾向。第三十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(二)血液凝固过程血液凝固的本质是一系列复杂的酶促反应，最终使纤维蛋白原转变成纤维蛋白的过程。大致分为三个基本步骤：因子X（斯图亚特因子）的激活；凝血酶原（因子II）的激活；纤维蛋白原(因子I)转变成纤维蛋白（Ia）。第三十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第三十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第三十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期二凝血过程是一系列复杂的酶促连锁反应，一旦触发，凝血因子的相继激活就如“瀑布”样迅速进行，直到血液凝固。第四十页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(三)抗凝系统正常情况下，血管内皮完整，血液不会发生凝血，即使有损伤发生时，血液凝固也仅限于受损血管的局部，并不延及未损部位，全身血液循环不会受到影响，原因在于血液中存在抗凝物质。血液中的抗凝物质主要有抗凝血酶Ⅲ和肝素。第四十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期二抗凝血酶Ⅲ：是由肝脏和血管内皮细胞产生的一种重要的抗凝球蛋白，它可以通过与凝血酶或一些凝血因子活性中心的丝氨酸残基结合而抑制其活性，导致凝血因子失活。肝素：许多组织中均有分布，可与抗凝血酶结合，大大提高抗凝物质的活性。第四十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期二二、纤维蛋白溶解纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。纤溶过程大致分两个阶段：第一阶段是纤溶酶原的激活，第二阶段为纤维蛋白的溶解。第四十三页，共六十一页，编辑于2023年，星期二（一）纤溶酶原的激活能使纤溶酶原激活的物质统称为纤溶酶原激活物，主要有以下几类：①由血管内皮细胞释放的血管激活物。②组织损伤时释放的组织激活物。③依赖于因子Ⅻa的激活物。（二）纤维蛋白和纤维蛋白原溶解纤溶酶可将纤维蛋白和纤维蛋白原分解为许多可溶性的小肽，总称为纤维蛋白降解产物(FDP)。第四十四页，共六十一页，编辑于2023年，星期二(三)纤溶抑制物血浆中存在许多对抗纤维蛋白溶解的物质，统称为纤溶抑制物，主要有两类：一类是抗活化素，能够抑制纤溶酶原的激活。另一类是抗纤溶酶，能与纤溶酶结合成复合物并使其失活。正常情况下，机体的凝血与纤溶处于动态平衡状态，既保证出血时能有效止血，又能适时疏通血管，维持血流的正常运行。第四十五页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第四十六页，共六十一页，编辑于2023年，星期二第四节血型与输血

正常成人血量占体重7%--8%。足够的血量是维持动脉血压稳定、保证组织器官血液供应的必要条件。若急性失血达一定数量（如30％以上），可能危及生命，应立即输血抢救。第四十七页，共六十一页，编辑于2023年，星期二一、血型与红细胞凝集血型是血细胞膜上特异性抗原的类型，这些抗原是人体免疫系统识别“自我”与“异己”的标志。一般所说的血型是指红细胞膜上特异性抗原的类型。第四十八页，共六十一页，编辑于2023年，星期二若将血型不同的两个人的血液滴加在玻片上并使之混合，则红细胞可凝集成一簇簇不规则细胞团，这个现象称为红细胞凝集。红细胞凝集的实质是红细胞膜上的特异性抗原（凝集原，agglutinogen）和相应的抗体（凝集素，agglutinin）发生的抗原-抗体反应。当给人体输入血型不相容的血液时，在血管内发生红细胞凝集和溶血，可危及生命。第四十九页，共六十一页，编辑于2023年，星期二二、红细胞血型2002年国际输血协会(1SBT)血型命名委员会确认红细胞血型系统有25个，其中与临床关系最密切的血型系统是ABO血型系统和Rh血型系统。(一)ABO血型系统ABO血型系统中有两种不同的抗原，分别称为A抗原和B抗原。在人类血清中含有与其相对应的两种抗体，抗A抗体和抗B抗体。ABO血型系统的分型是根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原而将血液分为四型。第五十页，共六十一页，编辑于2023年，星期二ABO血型中的凝集原与凝集素血凝集原凝集素型A凝集原B凝集原抗A凝集素抗B凝集素A型有无无有B型无有有无AB型有有无无O型无无有有第五十一页，共六十一页，编辑于2023年，星期二ABO血型的鉴定血型抗B血清抗A血清抗A-抗B血清A型-++B型+-+AB型+++O型---利用抗原和抗体发生特异性结合的原理，将待测红细胞分别与抗B血清、抗A血清和抗A-抗B血清混合，在适宜的条件下观察有无凝集现象。第五十二页，共六十一页，编辑于2023年，星期二ABO血型系统还有多种亚型，其中与临床关系密切的主要是A型中的A1（A抗原和A1抗原，抗B抗体）和A2（A抗原，抗B抗体和抗A1抗体）亚型，同样AB型血型中也有A1B和A2B两种亚型。ABO亚