血气分析的临床应用改

血气分析的临床应用改第一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二概述血液气体分析的检查简称为血气分析，是判断呼吸功能和体液酸碱平衡的一种技术，是辅助诊断和指导治疗呼吸系统疾病和代谢疾病的重要手段。第二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气的定义

是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分压（P）表示。第三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气分析的基本内容pHPaCO2PaO2HCO3¯BESaO2阴离子间隙（aniongap,AG）第四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气分析的意义血气与酸碱平衡是机体内环境稳定的重要方面，是急救医学的重要内容；可帮助我们确定呼吸衰竭的类型、程度及判断预后；了解低氧血症的程度、指导氧疗和机械通气。第五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二

血气指标的临床意义

血液酸碱度

PH的定义：

1L纯水在4˚C时所含氢离子浓度，为0.0000001（10-7）g，取其负对数即为PH=7。

血液酸碱度（pH）即血液中氢离子浓度的负对数,血液酸碱度对生命活动有着重大的影响，是判断酸碱平衡紊乱最直接的指标。第六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血液PHPH=Pka+log=6.1+log20=7.401

[参考值]

动脉血：7．35～7．45，均值7．40

静脉血：7．33~7．43，均值7．37

生理极值：PH6.8—7.8第七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二pH稳定的维持细胞外液缓冲系统肺脏的调节肾脏的调节细胞内外电解质的交换第八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血液（pH）临床意义

1．pH值正常：

(1)正常人。

(2)存在轻度酸碱平衡紊乱，但机体可以自动调节到正常水平，临床上称为代偿型酸、碱中毒。

(3)存在强度相等的酸中毒和碱中毒，作用互相抵消，pH值表现正常。

2．pH值升高：提示体内碱性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型碱中毒。

3．pH值降低：提示体内酸性物质过多，有超出机体调节能力的失代偿型酸中毒。

第九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧分压PAO2=PIO2－PaCO2×1/RPAO2为肺泡气氧分压,PIO2为吸入气氧分压PIO2=FIO2（吸入氧浓度）×(大气压－47)R为呼吸商，等于0.8肺泡氧分压100mmHg，静脉血氧分压(PvO2)40mmHg,Pa0280~100mmHg第十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧分压静脉血流经过肺泡时，Hb迅速与O2结合在组织毛细血管中，血P02降至5．33kPa以下，动脉血中O2则迅速与Hb分离而将O2释放至血浆中通过这种机制，Hb将O2从肺部运送到组织。＜2．67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。第十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧分压病理性降低：

①

肺部通气功能障碍，如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等使气道狭窄，通气受阻。

②

肺部换气功能障碍，如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化及肺不张、肺萎缩等，使肺泡组织不能有效地进行气体交换。

③

氧供应不足。病理性增高：

①输氧治疗过度。

②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中，由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。第十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2

指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值。A-aDO2是非直接测定数据。A-aDO2=FIO2×(大气压－47)－PaCO2×1/R

－PaO2正常情况下也存在一定量的A-aDO2，吸空气时为10-15mmHg、吸纯氧时不超过50mmHg。吸空气时儿童为5mmHg；正常年轻人为8mmHg；一般岁年龄增长而上升，60~80岁可达24mmHg，但一般不超过30mmHg。第十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2是判断换气功能正常与否的一个依据，在心肺复苏中，它是反映预后的一项重要指标。当A-aDO2显著增大时，反映肺淤血和肺水肿，肺功能可严重减退。在病理条件时A-aDO2增加，主要有三个重要因素：解剖分流、通气/灌注比例失调及“肺泡-毛细血管屏障”的弥散障碍。第十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二肺泡—动脉氧分压差:A-aDO2A-aDO2显著增大表示肺的氧合功能障碍，同时PaO2明显降低，这种低氧血症吸纯氧不能纠正。如肺不张和急性呼吸窘迫综合征。A-aDO2中度增加的低氧血症，一般吸纯氧可望获得纠正。如慢性阻塞性肺部疾患。由于通气不足造成的低氧血症。PCO2增加，A-aDO2正常，则提示基础病因多半不在肺，很可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足所致的低氧血症。当PO2降低，而PCO2和A-aDO2正常时，要考虑此种低氧血症是吸入氧浓度降低所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。第十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧饱和度Oxygensaturation（SaO2）

SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比Sa02=HbO2／(HbO2＋Hb）以百分率表示，其大小取决于PO2。正常人动脉血SaO2为93％～98％，静脉血为60％～70％，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。第十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧饱和度Oxygensaturation（SaO2）脉氧仪：测定手指皮下搏动的动脉血中血红蛋白对两种波长光的吸收情况，计算SaO2。皮肤灌注减低的情况下测定结果不可靠。无法将异常血红蛋白（如碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白）同氧合血红蛋白区分开来。在大量异常血红蛋白存在的情况下，其所测得的SaO2水平不能正确反映血氧含量。第十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二第十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧离曲线氧离曲线上段：相当PO260-100mmHg，即PO2较高的水平，可以认为是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。氧离曲线中段较陡：PO240-60mmHg，是HbO2释放O2的部分。氧离曲线下段：PO215-40mmHg，也是HbO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。第十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二二氧化碳分压PressureofcarbondioxidePCO2指以物理状态溶解于血浆中C02的气体分压。CO2的溶解系数为0.03。PaCO2：35～45mmHg，极限值<10mmHg和>130mmHgPvCO2：45～55mmHgCO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。第二十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二二氧化碳分压临床意义病理性增高：

①呼吸性酸中毒时，肺通气不足，致二氧化碳储留。

②代谢性碱中毒代偿期，由于体内碱性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气减慢，二氧化碳储留。病理性降低：

①呼吸性碱中毒时，肺通气过度，致二氧化碳排出过多。

②代谢性酸中毒代偿期，由于体内酸性物质囤积过多，使机体代偿性肺通气加快，二氧

化碳排出过多。

第二十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

SB:指在标准条件下[37oC，PCO240mmHg，Hb充分氧合]测得的血浆HC03-，也就是呼吸功能完全正常条件下的HC03-，通常根据pH与PCO2数据求得AB:指血浆实际HC03-，即指“真正”血浆(未接触空气的血液在37oC分离的血浆)所含HC03-。通常根据pH与PCO2数据计算，也可以实际测定。第二十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐①AB=SB，且同时升高，表示代谢性碱中毒，一般无呼吸性因素存在。

②AB=SB，且同时降低，表示代谢性酸中毒，一般无呼吸性因素存在。

③AB>SB，提示CO2储留，多见于通气功能不足所致呼吸性酸中毒。

④AB<SB，提示CO2排出过多，多见于通气过度所致呼吸性碱中毒。第二十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血液缓冲碱

指血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和，包括HCO3-、HPO42-、血浆蛋白及血红蛋白阴离子等。⑴血浆缓冲碱(BBp)：是由血浆中HC03-和Pr-组成。

⑵全血缓冲碱(BBb)：是由血浆中HC03-、Pr-和Hb-加上少量HPO42-组成。参考范围血浆缓冲碱(BBp)：40～44mmol／L，平均42mmol／L。

全血缓冲碱(BBb)：45.3～52mmol／L，平均48mmol／L。第二十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血液缓冲碱是判断代谢性酸、碱中毒的指标之一。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB增加。由于同时受呼吸因素、血浆蛋白及血红蛋白的影响，因此不能确切反映代谢变化，但BB比HC03-值能更全面的反映体内中和酸的能力。

第二十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血液碱剩余

指在标准条件下，即温度为37oC，1个标准大气压，PCO240mmHg、Hb完全氧合，用酸和碱将1L血液pH调至7.4所需加入之酸碱量就是BE或BD。如需用酸滴定，表明受测血样缓冲碱量高，为碱剩余，用正值表示（即+BE），见于代谢性碱中毒。如用碱滴定，表明受测血样缓冲碱量低，为碱缺失，用负值表示（即-BE），见于代谢性酸中毒。参考范围:-3～+3mmol／L，平均0mmol/L。

第二十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血液碱剩余临床意义判断代谢性酸、碱中毒的重要指标。

⑴病理性增高：体内碱储存过量，提示代谢性碱中毒。

⑵病理性降低：体内碱储存不足，提示代谢性酸中毒。在呼吸性酸中毒或碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，BE也可分别出现正值增加或负值

增加。第二十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二

阴离子间隙（AG）指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）浓度间的差值，即AG=UA—UC。即AG=Na＋－[c1－＋HCO3－]波动范围是12±2mmol／L。目前一般认为AG>16mmol/L作为判断是否有AG增高的代谢性酸中毒的界限。

第二十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二阴离子间隙（AG）AG是早期发现代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、慢性呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、混合性代谢性酸中毒及三重性酸碱失衡的有用指标。应用AG做指标时，应精确的测定血清电解质，以排除实验误差对AG的影响。AG增高提示肯定有代谢性酸中毒存在，在混合性酸碱紊乱的病人，代谢性酸中毒可以被其他现象掩盖，通过AG值可以发现许多潜在的有价值的线索。第二十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气分析在新生儿中的应用窒息严重肺部疾患导致血氧饱和度下降：MAS、RDS、BPD、感染性肺炎、气胸等；各种酸碱平衡紊乱：如严重呕吐、腹泻伴脱水、晚期代谢性酸中毒等；脑损伤致呼吸抑制：HIE、脑白质发育不良、颅内感染等。第三十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二新生儿正常参考值PH：7.35-7.45PaO2：8.0-12.0kPa（80-90mmHg）PaCO2：4.0-6.67kPa（30-50mmHg）HCO3-：21-27mmol/lBE：-5-0mmol/lSaO2：85-95%第三十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二大气中的氧分压

大气压（PB）=760mmHgFBO2为21%FBN为79%PBO2=760×21%=159mmHgPBN=760×79%=601mmHg第三十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二吸入气的氧分压（PiO2）

吸入气道中的空气（称为吸入气）与体外的空气稍有不同，不同点在于气道中的空气有饱和水蒸气存在，饱和水蒸气的分压为47mmHg；吸入气氧分压：

PiO2=(760-47)×21%=150mmHg

比PBO2约低10mmHg第三十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二高压氧

FiO2==21%时：高压氧舱治疗时PB变大，定为3个大气压（760×3=2280mmHg）,吸入氧分压为469mmHg第三十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二动脉血氧分压（PaO2）比肺泡氧分压低，二者之间存在氧分压差PaO2=100-0.3×年龄±5正常值：95－100mmHgP(A-a)O2=100-95=5mmHg意义：此值反映肺泡水平气体交换的影响程度（换气功能）决定O2的驱动压，影响氧在血液与组织间的弥散第三十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二静脉氧分压（PvO2）

40mmHg第三十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二细胞氧分压：22.5mmHg

AVA-VPaO21004060C-O220155SO2987523第三十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二呼吸商－－R安静时每分钟产生CO2200ml同时消耗O2250ml.R＝200/250=0.8第三十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二呼吸指数

P(A-a)O2/PaO2=0.1－0.37若大于1表明弥散障碍V/Q失调第三十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧合指数PaO2/FiO2=100/21%=500小于300表明弥散障碍V/Q失调第四十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PaCO2为肺泡通气量的指标

VA=VE-VD=(VT-VD)×R=(500-150)×15=4.5l/min

呼吸深度与呼吸频率对VA的影响：VT300mlR20次/minVA=(300-150)×20=3L/minVT600mlR10次/minVA=(600-150)×10=4.5L/min第四十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二结论深而慢的呼吸VA比浅而快的呼吸要大PaCO2仅作为肺泡通气量的指标，不受环境和肺换气功能等其它因素的影响PaCO2的高低决定肺泡通气量是否充分；反之要看肺泡通气量是否充分，只要了解PaCO2的值就清楚了第四十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PaCO2=0.863×VCO2ml/min/Val/min=0.863×200ml/4.5=38mmHgPaCO2与肺泡通气量（VA）成反比:PaCO2↑——肺泡通气量不足PaCO2↓----肺泡通气过度第四十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二计算P(A-a)O2的重要P(A-a)O2=PAO2-PaO2=150–PaCO2/0.8–PaO2=150–40/0.8–95=5>15提示换气功能障碍正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO〈2Kpa（15mmHg）老年人，A-aDO2〈4Kpa（30mmHg）第四十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二例1.PaO240mmHgPaCO280mmHg(吸室内空气),低氧的原因？给氧是否合适？答：PaCO2为80mmHg↑↑肯定有肺泡通气不足。

P(A-a)O2=150–80/0.8–40=10(正常)结论：低氧的原因与换气功能无关，仅由肺泡通气不足引起治疗：不用给氧，应辅助通气第四十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二例2.PaO245mmHgPaCO260mmHg低氧的原因？解：PaCO2↑说明有肺泡通气不足P(A-a)O2=150-60/0.8-45=30(>15)结论：患者不仅有肺泡通气不足，也有肺泡水平气体交换障碍治疗：给氧+改善通气一起进行第四十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二低氧血症低氧血症的患者（吸室内空气条件）应区分:㈠肺泡通气量低（PaCO2上升）引起的㈡肺泡水平气体交换障碍（A－aDO2增大）引起的㈢还是与两者都有关这对判断是否给予氧是重要的！第四十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二氧浓度与氧分压的关系第四十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二FiO2增加1%PaO2上升7mmHgFiO2=21+4×氧流量/LPaCO2

如变化8mmHgPaO2

反方向变化10mmHg.例吸室内空气时PaO2

为59mmHgPaCO242mmHg要求把PaO2提高到80mmHg需要吸入多少氧浓度？解：FiO2↑1%PaO2↑7mmHg80-59=21mmHgFiO2↑3%即可，即为FiO224%第四十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PaO2与SaO2的关系曲线----氧解离曲线第五十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二1解离曲线的3、6、9法则PaO230mmHg时SaO260%PaO260mmHg时SaO290%2氧分压在60mmHg以下SaO2

急减PaO2在60mmHg以上时，SaO2可维持在90%以上PaO2在60mmHg以下时，解离曲线陡直下降故把PaO2为60mmHg时作为给氧指征的原因第五十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二3即使把PaO2提高到100mmHg以上并非有益

PaO2在100mmHg时已有97.5%的Hb与O2结合，因此PaO2升高100mmHg以上并非有益第五十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二影响组织缺氧的因素•酸中毒、高热、2、3-DPG↑→解离曲线右移→有利于组织释放氧•碱中毒、低体温、2、3-DPG↓→解离曲线左移→加重组织缺氧。第五十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二P50---是SaO2为50%时的氧分压（T37℃,PH7.4）正常血红蛋白的P50为27mmHgP50↑曲线右移P50↓曲线左移第五十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二低氧血症的区别方法

原因PaCO2P(A-a)O2给予氧肺泡通气低↑正常原则上不给氧辅助通气换气功能障碍正常↑可混合型↑↑可（注意CO2

麻醉）第五十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二影响PaO2和PaCO2的因素要因因素PaO2PaCO2病因治疗环境1大气压（Pa）+-高原高压氧治疗2吸入氧浓度（Fi）+-缺氧环境吸入氧肺泡通气量3肺泡通气量（Va）潮气量（V1）呼吸频率（R）死腔量（VD）++呼吸中枢异常给予呼吸抑制（麻醉剂、安眠药给予高浓度氧）疾病引起的呼吸功增加和呼吸肌疲劳呼吸兴奋剂兴奋呼吸肺泡水平气体交换4通气血流比（Va/Qc）+-痰潴留、肺炎等5气体弥散能力（DL）+-肺淤血、间质性肺炎6静脉性分流率（Qs/QT）+-肺水肿、肺不张（初期）第五十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二结论PaCO2仅取决于肺泡通量一种因素，而PaO2要复杂得多PaO2不仅受肺泡通量的影响，而且受环境、肺泡水平气体交换等重要因素的强烈影响第五十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二

允许低氧血症到什么程度？第五十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二呼吸衰竭应给氧

A仅由肺泡通气量低引起的低氧血症————辅助通气b仅由P(A-a)O2引起的低氧血症———大胆采用氧疗C混合型仔细分析后慎重给氧第五十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二PaO2多少应给氧，PaO2

达到的目标？

急性呼衰PaO2<70mmHg是给氧指征。慢性呼衰PaO2<55mmHg是绝对适应症。>65mmHg是相对适应症。PaO2达到的目标应使SaO2维持在90%通气衰竭---Ⅱ型呼衰换气衰竭---Ⅰ型呼衰第六十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二求所需氧浓度的方法

氧浓度增加1%，PaO2上升7mmHg第六十一页，共七十六页，编辑于2023年，星期二给氧但氧分压无改善时

有分流——静脉性分流(肺水肿、肺不张等）第六十二页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气如何测定直接测定的内容：

PH、PaO2、PaCO2记算所得内容：

SaO2、HCO3-、BE推算其它内容：

P(A-a)O2、CaO2第六十三页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气正常值PaO295-100mmHgSaO2>95%PaCO240(35-45)mmHgPH7.35-7.45(7.4)

人类可能生存的范围：PH6.8-7.8HCO3-22-26(24)mmol/lBE±3mmo/l第六十四页，共七十六页，编辑于2023年，星期二血气正常值AB(实际碳酸氢盐)----

受呼吸、代谢影响SB(标准碳酸氢盐)----

不受呼吸影响，仅表示代谢性因素正常时：AB=SBAB↑SB↑---代碱AB↓SB↓---代酸AB>SB---呼酸AB<SB---呼碱第六十五页，共七十六页，编辑于2023年，星期二缓冲碱BB(缓冲碱)---血中起缓冲作用的全部碱量。如HCO3-、Hb和磷酸盐、血浆蛋白。正常值：45-55mmol/l.BB反映出机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力。若BB↓而HCO3-正常，说明HCO3-以外的碱储备不足。BB相当部分为血浆蛋白（17mmol/l）和Hb(15g为6.3mmol/l).若SB正常BB↓---不要补碱，要补蛋白增加营养。第六十六页，共七十六页，编辑于2023年，星期二通过血气测定，可以了解气体交换状态和酸碱平衡情况气体交换指标：氧分压（PaO2），氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）等。酸碱平衡指标：PH值，碳酸氢（HCO3-），碱过剩（BaseExess，BE）和二氧化碳分压。二氧化碳分压，既是气体交换的指标，也是酸碱平衡的指标。第六十七页，共七十六页，编辑于2023年，星期二单纯的酸碱失衡根据PH,PaCO2即可确定。但复杂的酸碱紊乱，有时需要其它指针如ABSBBEBB等，但主要的还是PHPaCO2HCO3-

三项第六十八页，共七十六页，编辑于2023年，星期二注意的几个概念

1.最大代偿：体内发生酸碱紊乱时，机体尽量维持细胞外液PH在7.40左右，除了暂时依靠缓冲液及细胞外液离子交换外，更主的是靠肺、肾的调节。呼酸时（PaCO2↑），通过肾排出固定酸→使血中HCO2↑→PH7.40.这种代偿需要时间，一般3~5达高峰。肾脏发挥了最大代偿，但不一定最终使PH正常。第六十九页，共七十六页，编辑于2023年，星期二2、完全代偿：肾脏发挥了最大代偿，但不一定达到完全代偿。相反，完全代偿时肾脏不一定发挥了最大代偿能力。第七十页，共七十六页，编辑于2023年，星期二呼吸性酸中毒：肾脏发挥最大代偿增加的HCO3-为15mmol/L，能最大代偿PaCO2升高的最