慢肺源心脏病课件

慢肺源心脏病51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿慢肺源心脏病慢肺源心脏病51、没有哪个社会可以制订一部永远适用的宪法，甚至一条永远适用的法律。——杰斐逊52、法律源于人的自卫本能。——英格索尔53、人们通常会发现，法律就是这样一种的网，触犯法律的人，小的可以穿网而过，大的可以破网而出，只有中等的才会坠入网中。——申斯通54、法律就是法律它是一座雄伟的大夏，庇护着我们大家；它的每一块砖石都垒在另一块砖石上。——高尔斯华绥55、今天的法律未必明天仍是法律。——罗·伯顿慢性肺源性心脏病西安交通大学第一医院呼吸内科肺源性心脏病的定义是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。病因及发病机制

肺功↓气道感染病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑

1.肺Ａ高压

2.肺心病

3.全身器官改变（一）肺Ａ高压形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：１．缺氧：①体液因素：PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑

缩血管物质↑／舒血管物质↓(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管紧张素PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)②缺氧的直接作用:

PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑(平滑肌C膜)

肺血管收缩肺循环阻力↑

２．PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑二）肺血管阻力↑的解剖学因素：

1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑

2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）4、重构：肺血管收缩→管壁细胞间质增生血管壁张力↑微硬化↓

三）血容量增加和血液粘稠度↑：

慢性缺氧可引起：

促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压

肾血管收缩→肾血流↓（二）心脏病变和心力衰竭：

1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓右心扩大

右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡（三）其他重要器官的损害可引起其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠、内分泌等系统及器官的功能障碍临床表现除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）实验室及其他检查

1、X线检查：肺心病Ｘ线表现

肺动脉高压征：

右下肺Ａ干增宽，横径≥15mm；

右下肺Ａ干与气管横径比值≥1.07；

肺Ａ段明显突出或其高度≥3mm；

右前斜位，肺Ａ园锥部突出≥7mm。

右心室增大征：

正位：心界向左扩大，心尖园隆上翘；

右前斜位：心前间隙缩小或闭塞。实验室及其他检查2、心电图检查：肺心病心电图诊断标准

主要条件：

电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°；

重度顺钟向转位；肺型Ｐ波，Ｐ波高度≥0.25mv；

Rv1＋Sv5≥1.05mv。

次要条件：

右束支传导阻滞；

低电压。3、心电向量图检查4、超声心动图检查5、肺阻抗血流图检查6、动脉血气分析7、血液检查8、其他：肺功能检查、痰检查实验室及其他检查诊断病史＋体格检查＋实验室检查鉴别诊断1、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别治疗（一）急性加重期的治疗：1、控制感染：2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭：⑴利尿剂：机理：↓心脏前负荷，减少血容量。原则：作用轻，剂量小副作用：电解质紊乱，痰液粘稠，血液浓缩急性加重期的治疗⑵强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多）原则：小剂量：常规量１／２～１／３快速：作用快，代谢快。毒Ｋ，西地兰指征：感染已控制，利尿效果不好

心衰表现为主，感染不明显

急性左心衰注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。急性加重期的治疗⑶扩管：机理：↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收缩力。4、控制心律失常5、加强护理工作治疗二、缓解期的治疗三、营养疗法（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见，可出现心跳骤停。（四）休克：１、感染中毒性２、失血性３、心源性（五）消化道出血（