病理解剖学消化系统疾病

（优选）病理解剖学消化系统疾病当前第1页\共有117页\编于星期五\20点病毒性肝炎2当前第2页\共有117页\编于星期五\20点胆汁分泌功能Bilesecretion合成血浆蛋白Synthesisofplasmaproteins合成凝血因子Synthesisofcoagulationfactors营养代谢Nutrientmetabolism药物代谢Drugmetabolism解毒功能Detoxication肝脏的结构和功能3当前第3页\共有117页\编于星期五\20点肝小叶

4当前第4页\共有117页\编于星期五\20点小叶间静脉小叶间动脉小叶间胆管肝A的分支门V的分支胆小管汇合5当前第5页\共有117页\编于星期五\20点肝脏的结构和功能6当前第6页\共有117页\编于星期五\20点肝脏的结构和功能7当前第7页\共有117页\编于星期五\20点肝脏的结构和功能8当前第8页\共有117页\编于星期五\20点91、马英九(1950~)，台湾地区领导人2、罗文(1945~2002)，香港乐坛天皇巨星3、薛岳(1896~1998)，病逝于台湾，103岁4、路遥(1949~1992)，乙肝肝硬化肝癌5、叶赫那拉氏慈禧：黄疸肝炎6、付彪：两次肝脏移植，未能挽救生命

7、贾平凹：已早期肝硬化8、曾国蕃：家族乙肝

9、张之洞：死于肝疾

当前第9页\共有117页\编于星期五\20点10当前第10页\共有117页\编于星期五\20点病毒性肝炎是由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变（变质性炎）的传染病。病毒性肝炎-概述11当前第11页\共有117页\编于星期五\20点不详不详无输血注射不详单链RNAHGV庚不详合并妊娠20％无肠道2-832-3nm单链RNAHEV戊有共同感染3-4共同感染<54-7缺陷RNAHDV丁有极少>702-2630-60nm单链RNAHCV丙有<1%5－10密切接触输血注射4-2643nmDNAHBV乙无0.1-0.4无肠道2-627nm单链RNAHAV甲癌变暴发流行（%）慢性迁延（%）传染途径潜伏期（周）大小及性质病毒12当前第12页\共有117页\编于星期五\20点甲、戊型：

经口传染（饮水食物被污染）

可暴发流行乙、丙、丁、庚型：

病毒存在于血液及分泌物中，

经血道、性接触及其它密切接触传染，

呈散发趋向

要点13当前第13页\共有117页\编于星期五\20点一、病因及发病机制病毒性肝炎的发病是病毒与机体之间相互作用的结果。肝炎的病变类型与机体免疫状态有密切的关系。14当前第14页\共有117页\编于星期五\20点

①免疫功能正常，感染病毒的数量较少，毒力较弱

——急性（普通型）肝炎

②免疫功能过强，感染病毒的数量多，毒力强

——重型肝炎。

③有病毒感染，但免疫功能不足——慢性肝炎。

④免疫功能耐受或缺陷，病毒与宿主共生

——无症状的病毒携带者。战场1、

乙肝在肝细胞内复制，以发芽的形式释放入血，肝细胞膜上残留病毒抗原成分。病毒入血后，刺激机体免疫系统产生细胞免疫及体液免疫。15当前第15页\共有117页\编于星期五\20点

2、

甲肝与丁肝在肝内繁殖直接损害肝细胞。

3、乙肝、丙肝、丁肝感染与肝癌发生有关。16当前第16页\共有117页\编于星期五\20点二、基本病理变化病毒性肝炎属于变性、坏死为主的炎症。表现为：1、肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变2、肝细胞死亡：溶解性坏死、凋亡3、炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞4、再生：肝细胞再生，间质的反应性增生及小

胆管再生5、纤维化17当前第17页\共有117页\编于星期五\20点1、肝细胞变性（1）细胞水肿：胞浆疏松化和气球样变（2）嗜酸性变18当前第18页\共有117页\编于星期五\20点肝细胞肿大，胞浆疏松网状、半透明，称为胞浆疏松化。肝细胞体积胀大呈球形，胞浆疏松，染色淡，几乎透明，称气球样变。（1）细胞水肿：19当前第19页\共有117页\编于星期五\20点多累及单个或几个散在分布于小叶内的肝细胞，其胞浆内水分脱失，体积缩小，胞浆红染。核染色也较深。（2）嗜酸性变：20当前第20页\共有117页\编于星期五\20点肝细胞变性●胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见●嗜酸性变→嗜酸性坏死少见21当前第21页\共有117页\编于星期五\20点

点状坏死碎片状坏死桥接坏死大片坏死凋亡（嗜酸性坏死）溶解性坏死2、肝细胞坏死与凋亡22当前第22页\共有117页\编于星期五\20点肝细胞坏死灶较小，仅累及一个至几个肝细胞，肝细胞溶解，炎细胞浸润。急性普通型肝炎示点状坏死1）点状坏死23当前第23页\共有117页\编于星期五\20点界板区肝细胞坏死，细胞崩解呈灶状、片带状，内有炎细胞浸润。2）碎片状坏死24当前第24页\共有117页\编于星期五\20点中央静脉与汇管区之间，两个汇管区之间或两个中央静脉之间出现肝细胞坏死带。坏死处伴有肝细胞不规则再生及纤维组织增生，后期成为纤维间隔而分隔小叶。3）桥接坏死：25当前第25页\共有117页\编于星期五\20点肝组织的坏死呈弥漫性，自小叶中央开始，向四周扩延，肝索解离，肝细胞溶解，仅小叶周边可残留少数肝细胞。急性重型病毒性肝炎4）大片坏死：26当前第26页\共有117页\编于星期五\20点嗜酸性变的肝细胞进一步发展，胞浆更加浓缩红染，核浓缩或消失。如形成深红色均一浓染的圆形小体则为嗜酸性小体。凋亡：27当前第27页\共有117页\编于星期五\20点

点状坏死细胞水肿溶解性坏死碎片状坏死桥接坏死大片坏死嗜酸性变

凋亡（嗜酸性坏死）

总结28当前第28页\共有117页\编于星期五\20点肝炎时在汇管区或小叶内坏死区常有程度不等的炎细胞浸润。主要是淋巴细胞、单核细胞，有时见少量的浆细胞及中性粒细胞。3、炎细胞浸润29当前第29页\共有117页\编于星期五\20点4、再生（1）肝细胞再生●再生的肝细胞体积较大，胞质略嗜碱性，核大深染，可见双核。●再生的肝细胞沿原有的网状支架排列，或团块状排列（结节状再生）多见于肝炎恢复期或慢性阶段。30当前第30页\共有117页\编于星期五\20点沿未破坏的网状支架进行，可恢复原有结构----完全再生。（1）肝细胞再生31当前第31页\共有117页\编于星期五\20点网状支架塌陷，肝细胞再生形成不规则的结节状--结节状再生。（1）肝细胞再生32当前第32页\共有117页\编于星期五\20点①Kupffer细胞增生肥大。②间叶细胞及成纤维细胞的增生。③小胆管增生。（2）间质反应性增生33当前第33页\共有117页\编于星期五\20点5、纤维化

纤维化多为不可逆，对肝脏血流和肝细胞灌注有明显的影响，最终形成肝硬化。34当前第34页\共有117页\编于星期五\20点总结：基本病理变化病毒性肝炎属于变性、坏死为主的炎症。表现为：1、肝细胞变性：细胞水肿、嗜酸性变2、肝细胞死亡：溶解性坏死、凋亡3、炎细胞浸润：淋巴细胞、单核细胞4、再生：肝细胞再生，间质的反应性增生及小

胆管再生5、纤维化35当前第35页\共有117页\编于星期五\20点三、各型病毒性肝炎病变特点（自学内容）36当前第36页\共有117页\编于星期五\20点毛玻璃样肝细胞

肝细胞充满嗜酸性细颗粒物质,半透明呈毛玻璃样改变HBsAg携带者及慢性肝炎HBsAg呈阳性37当前第37页\共有117页\编于星期五\20点毛玻璃样肝细胞是乙型肝炎一种特殊的形态学特征38当前第38页\共有117页\编于星期五\20点四、临床病理类型

无黄疸型急性病普通型黄疸型毒性轻度肝慢性中度炎重度

急性重型亚急性39肝硬化当前第39页\共有117页\编于星期五\20点1、急性（普通型）肝炎最常见⑴临床类型：黄疸型（甲、丁、戊型）无黄疸型（多为乙型）40当前第40页\共有117页\编于星期五\20点1.广泛肝细胞变性,胞浆疏松化气球样变2.坏死轻微,主要为点状坏死41当前第41页\共有117页\编于星期五\20点急性肝炎大体：肝体积增大，包膜紧张，质较软，表面光滑，切面黄染。42当前第42页\共有117页\编于星期五\20点急性普通型肝炎病变特点

acuteviralhepatitis1.广泛肝细胞变性,胞浆疏松化气球样变2.坏死轻微,主要为点状坏死3.肝细胞完全再生4.门管区轻度炎细胞浸润网状纤维支架完整,完全恢复原结构功能43当前第43页\共有117页\编于星期五\20点临床病理联系及结局：①肝大，肝区疼痛。乏力，厌油，恶心，呕吐。②血清谷丙转氨酶升高，可有肝功能异常及黄疸。③半年至一年内逐渐恢复，约10%发展为慢性肝炎，主要为乙、丙型肝炎。44当前第44页\共有117页\编于星期五\20点2、慢性（普通型）肝炎

★病程半年以上者即为慢性肝炎★主要为乙型肝炎,丙型肝炎

★根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻度慢性肝炎中度慢性肝炎重度慢性肝炎45当前第45页\共有117页\编于星期五\20点(1)轻度慢性肝炎病变特点：

Chronicmildviralhepatitis1.肝细胞：坏死较轻，点状坏死，偶见轻度碎片坏死2.汇管区：

慢性炎细胞浸润明显，少量纤维组织增生。3.小叶结构：

肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。46当前第46页\共有117页\编于星期五\20点

轻度慢性肝炎1.肝细胞：坏死较轻，点状坏死，偶见轻度碎片坏死2.汇管区：慢性炎细胞浸润明显，少量纤维组织增生。3.小叶结构：肝小叶界板无破坏，小叶结构清楚。47当前第47页\共有117页\编于星期五\20点(2)中度慢性肝炎病变特点

chronicintermediateviralhepatitis1.变性坏死明显:点状坏死，中度碎片坏死及桥接坏死。2.肝小叶内有纤维间隔形成。3.门管区或肝小叶内炎细胞浸润明显。4.小叶结构大部分保存。48当前第48页\共有117页\编于星期五\20点1.变性坏死明显:点状坏死,中度碎片坏死及桥接坏死。2.肝小叶内有纤维间隔形成。3.门管区或肝小叶内炎细胞浸润明显。4.小叶结构大部分保存。49当前第49页\共有117页\编于星期五\20点(3)重度慢性肝炎病变特点1.肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死。2.坏死区出现肝细胞不规则再生。3.纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展，形成纤维间隔分割小叶结构。4.门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显。5.晚期则假小叶形成(早期肝硬化)。50当前第50页\共有117页\编于星期五\20点肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死。门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显。51当前第51页\共有117页\编于星期五\20点肝细胞坏死较严重:重度碎片坏死及大范围桥接坏死。门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显。52当前第52页\共有117页\编于星期五\20点3．重型肝炎（1）急性重型肝炎少见，起病急，病程短，病变严重，死亡率高，临床称暴发型、电击型或恶性肝炎。53当前第53页\共有117页\编于星期五\20点急性重型肝炎病变特点：

Microscopy:acuteseverehepatitis◆肝细胞弥漫性大片坏死，仅少量变性的肝细胞残留;◆肝细胞再生不明显;

◆肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生;◆门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润；

54当前第54页\共有117页\编于星期五\20点

◆肝细胞弥漫性大片坏死，仅少量变性的肝细胞残留;◆肝细胞再生不明显;

◆肝窦扩张充血、出血，Kupffer细胞增生肥大,小胆管增生;◆门管区淋巴细胞、巨噬细胞浸润；

55当前第55页\共有117页\编于星期五\20点大体：肝脏体积迅速缩小，尤以左叶为甚，质地柔软，被膜皱缩，切面呈黄色或红褐色，称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。56当前第56页\共有117页\编于星期五\20点临床表现

肝细胞性黄疸

出血倾向

肝功能衰竭（肝性脑病）

结局

死亡率高：＞70%

渡过急性期→亚急性重型

2013复旦黄洋林森浩N-二甲基亚硝胺57当前第57页\共有117页\编于星期五\20点（2）亚急性重型肝炎病变特点

◆肝细胞大片坏死，但小叶周边肝细胞残留◆肝细胞不规则再生肝细胞再生结节◆纤维组织增生，小胆管增生明显。◆炎细胞浸润显著。网状纤维支架塌陷纤维化假小叶(坏死后性肝硬化)58当前第58页\共有117页\编于星期五\20点亚急性重症肝炎

◆肝细胞大片坏死，◆炎细胞浸润显著。59当前第59页\共有117页\编于星期五\20点肉眼肝不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩）60当前第60页\共有117页\编于星期五\20点结局

停止发展有治愈的可能

继续发展→肝功能衰竭→死亡

坏死后性肝硬化61当前第61页\共有117页\编于星期五\20点肝硬化(livercirrhosis)62当前第62页\共有117页\编于星期五\20点631、马英九(1950~)，台湾地区领导人，中国国民党主席。2、罗文(1945~2002)，香港乐坛天皇巨星。3、薛岳(1896年12月27日~1998年5月3日)，病逝于台湾，享

年103岁。4、路遥(1949年~1992年)，因肝病早逝，年仅43岁。5、孙中山“中华民国国父”。6、付彪：两次肝脏移植，仍然未能挽救他的生命

7、路遥：死于乙肝－肝硬化－肝癌

8、贾平凹：已早期肝硬化当前第63页\共有117页\编于星期五\20点64当前第64页\共有117页\编于星期五\20点肝硬化

概念：由于肝细胞弥漫性变性、坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，使肝小叶和血液循环途径逐渐被改建，肝脏变形、变硬而形成慢性肝脏疾病。65当前第65页\共有117页\编于星期五\20点按病因分类：

病毒性肝炎性酒精性胆汁性

淤血性寄生虫性Wilson病隐源性按形态分类：小结节型3-5mm,<1cm

大结节型>1-3cm大小结节混合型不全分隔型（早期肝硬化）综合分类：结合病因、临床特点及临床表现分为门脉性肝硬化最常见坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化肝硬化66当前第66页\共有117页\编于星期五\20点一、门脉性肝硬化(portalcirrhosis)（一）病因及发病机制

1、病因：⑴病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因。

尤其乙型、丙型肝炎。⑵慢性酒精中毒：肝脂变肝硬化⑶营养不良：食物中缺乏蛋氨酸或胆碱类物质肝脏合成磷脂障碍脂肪肝肝硬化⑷有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬67当前第67页\共有117页\编于星期五\20点2、发病机制各种原因导致肝损伤肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝变形、变硬不可逆的形态改变门静脉高压症肝功能不全肝小叶结构改变肝血液循环途径改变68当前第68页\共有117页\编于星期五\20点

强调三点①病变基础：肝细胞弥漫变性坏死②病变发展：纤维组织增生；肝细胞结节状再生③实质和间质增生的后果：肝小叶结构和血液循环途径改建门脉性肝硬化—发病机制69当前第69页\共有117页\编于星期五\20点初期增生的纤维组织虽形成小的条索，但尚未互相连接而构成假小叶时称为肝纤维化，为可复性改变。如继续进展，小叶中央区和汇管区等处的纤维间隔互相连接，使肝小叶结构和血液循环途径被改建，而形成肝硬化。门脉性肝硬化—发病机制70当前第70页\共有117页\编于星期五\20点假小叶：广泛增生的纤维组织分割包绕肝细胞再生结节，形成大小不等、圆形或类圆形的肝细胞团。肝细胞索排列紊乱，可见肝细胞变性、坏死及肝细胞再生门脉性肝硬化病理变化镜下：71当前第71页\共有117页\编于星期五\20点镜下●纤维化假小叶形成：增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团●慢性炎细胞浸润●

小胆管内淤胆●新生的小胆管和假胆管●原有肝损害的病变72当前第72页\共有117页\编于星期五\20点门脉性肝硬化—病理变化73当前第73页\共有117页\编于星期五\20点肉眼：早中期体积正常或略大质地稍硬后期体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面及切面见弥漫性分布的小结节大小相近，小于1cm，有纤维包绕，可呈黄褐色或黄绿色门脉性肝硬化病理变化当前第74页\共有117页\编于星期五\20点75当前第75页\共有117页\编于星期五\20点门脉高压症脾肿大，脾功能亢进腹水侧支循环形成胃肠道淤血、水肿肝功能障碍蛋白合成障碍出血倾向胆色素代谢障碍对激素的灭活作用减弱肝性脑病（肝昏迷）门脉性肝硬化—临床病理联系76当前第76页\共有117页\编于星期五\20点门脉高压症—原因77当前第77页\共有117页\编于星期五\20点门脉高压症—原因78当前第78页\共有117页\编于星期五\20点门脉高压症—原因79当前第79页\共有117页\编于星期五\20点门静脉压力增高假小叶、纤维化压迫小叶下静脉门静脉回流受阻肝动脉和门静脉异常吻合门脉高压症肝血窦闭塞纤维化80门脉高压症—原因当前第80页\共有117页\编于星期五\20点

●慢性淤血性脾肿大→脾亢

●胃肠道淤血、水肿

→食欲↓

●腹水

●侧支循环形成

门脉高压症—临床表现81当前第81页\共有117页\编于星期五\20点脾肿大82当前第82页\共有117页\编于星期五\20点

●慢性淤血性脾肿大→脾亢

●胃肠道淤血、水肿

→食欲↓

●腹水

●侧支循环形成

门脉高压症—临床表现83当前第83页\共有117页\编于星期五\20点肝硬化腹水原因：门脉高压，毛细血管流体静压升高，血管通透性升高；肝合成蛋白质功能减退，血浆渗透压下降；肝灭活激素功能下降，醛固酮、抗利尿素水平升高，水钠潴留。84当前第84页\共有117页\编于星期五\20点侧支循环形成●食管下段静脉丛曲张→破裂大出血（经胃冠状静脉）●直肠静脉丛曲张→破裂→便血→贫血（经肠系膜下静脉）●脐周及腹壁静脉曲张→“海蛇头”现象(经脐静脉和脐旁静脉)85当前第85页\共有117页\编于星期五\20点

胃底静脉曲张86当前第86页\共有117页\编于星期五\20点腹壁静脉曲张(海蛇头)87当前第87页\共有117页\编于星期五\20点

1）肝脏对雌激素灭活作用下降：男性乳腺发育、蜘蛛状血管痣2）肝合成凝血成分减少，脾大、功能亢进:出血倾向3）肝内胆管阻塞，肝细胞坏死：黄疸4）蛋白质合成障碍:血浆蛋白降低,A/G比值下降，甚至倒置5）肠内物质解毒功能下降：肝性脑病（肝昏迷）肝功能障碍(Hepaticfailure)88当前第88页\共有117页\编于星期五\20点Spidernevi蜘蛛痣肝功能不全，肝脏灭活雌激素功能减弱，体内雌激素过多，引起体表小动脉末端分支扩张形成的血管痣，形似蜘蛛，称之为蜘蛛痣。89当前第89页\共有117页\编于星期五\20点90当前第90页\共有117页\编于星期五\20点91当前第91页\共有117页\编于星期五\20点预后：

1、早、中期经积极治疗，可使病变稳定。

2、晚期可导致肝衰、肝性脑病、上消化道大出血或癌变（多见于HBSAg持续阳性者）92薛岳薛岳(1896年12月27日——1998年5月3日)，广东韶关市乐昌县九峰镇小坪石村客家人，早年参加粤军，逐步成为国民党的高级将领，土地革命战争时期曾与红军多次作战，抗日战争时期，参加淞沪会战，指挥了武汉会战、徐州会战、长沙会战等著名会战。1952年晋升陆军一级上将，“总统府”战略顾问。后病逝于台湾，享年103岁。当前第92页\共有117页\编于星期五\20点二、坏死后性肝硬化

(postnecroticcirrhosis)㈠病因1．病毒性肝炎：多由亚急性重型肝炎迁延而来2．药物及化学物质中毒定义：在肝实质细胞大片坏死基础上形成的肝硬化。93当前第93页\共有117页\编于星期五\20点病理变化—镜下：正常肝小叶结构破坏，形成假小叶，假小叶形态大小不一假小叶内的肝细胞有不同程度的变性、坏死和胆色素沉积纤维间隔较宽，厚薄不均，其内可见炎细胞浸润及小胆管增生坏死后性肝硬化94当前第94页\共有117页\编于星期五\20点肝脏体积缩小变硬，以左叶为甚，变形明显。表面见结节较大，且大小不等，相差悬殊，最大结节直径5-6cm。苦瓜皮样外观95病理变化—大体当前第95页\共有117页\编于星期五\20点96切面见结节呈黄褐色或黄绿色。结节间增生的纤维间隔较宽阔，且宽窄不均。当前第96页\共有117页\编于星期五\20点postnecroticcirrhosis结节>1厘米(6厘米),宽阔的纤维间隔97当前第97页\共有117页\编于星期五\20点↑示巨块型肝癌，↑示坏死后性肝硬化切面见结节大小悬殊，周围的纤维间隔明显增宽结局:一般病程较短,肝功能障碍也较明显,癌变率较高。98当前第98页\共有117页\编于星期五\20点癌变率高癌变率低癌变

肝功能障碍出现早且重，门脉高压症则出现晚且轻

门脉高压症出现早且重，晚期出现肝功能障碍临床表现假小叶形态奇异、大小悬殊,可见肝细胞大片坏死的基础病变假小叶结构、大小基本一致,见肝细胞变性和点、灶状坏死的基础病变镜检表面或切面出现大结节或大小不等结节，结节直径多大于1.0cm，纤维间隔宽阔，且明显宽窄不一

表面或切面密布大小相仿的结节，直径一般不超1.0cm，纤维间隔纤细，且宽窄比较一致大体多来源于亚急性重症肝炎，部分来源于重度慢性肝炎

病毒性肝炎、慢性酒精中毒、药物性肝炎等多因素引起病因坏死后性肝硬化门脉性肝硬化门脉性肝硬化与坏死后性肝硬化鉴别表99当前第99页\共有117页\编于星期五\20点第十二节消化道常见恶性肿瘤（一）胃癌（gastriccarcinoma）好发年龄40-60岁，男多于女病因：与食用鱼肉类熏制食品、含亚硝基化合物食物及幽门螺杆菌感染等有关。好发部位：胃窦部（小弯侧）100当前第100页\共有117页\编于星期五\20点

病理变化（1）早期胃癌：癌组织浸润只限于粘膜层。微小癌：直径<0.5cm

小胃癌:直径0.5-1cm

一点癌:内镜检查时钳取活检确诊为癌,但手术切除标本经节段性连续切片均未发现癌.

肉眼：①隆起型②表浅型③凹陷型（多见）组织学分型：管状腺癌最多见，乳头状腺癌其次，未分化癌最少。101当前第101页\共有117页\编于星期五\20点

（2）中晚期胃癌（进展期胃癌）：癌组织浸润超过粘膜下层或浸润胃壁全层。肉眼：

①息肉型或蕈伞型

②溃疡型

③浸润型（革囊胃）102当前第102页\共有117页\编于星期五\20点溃疡型上:息肉型下:浸润型103当前第103页\共有117页\编于星期五\20点组织学类型：主要为腺癌管状腺癌乳头状腺癌粘液癌少数为腺棘癌或鳞状细胞癌。104当前第104页\共有117页\编于星期五\20点105当前第105页\共有117页\编于星期五\20点扩散途径:（1）直接蔓延：肝、大网膜等。（2）淋巴道转移：幽门下淋巴结，晚期到锁骨上淋巴结。（3）血道转移:肝、肺、骨、脑（4）种植性转移:krukenberg瘤胃癌的组织发生:

胃癌的细胞来源：干细胞肠上皮大肠化生胃癌癌旁