第三章呼吸器官疾病

第三章呼吸器官疾病第一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一§1概论第二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一1呼吸系统的组成？第三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一2.呼吸系统的功能Mostimportantlyitdeliversoxygentothecardiovascularsystemfordistributiontothebody,anditremovescarbondioxide.Inadditiontogasexchange,therespiratorysystemperformsnumerousotherfunctions,includingmaintainingacid-basebalance,actingasabloodreservoir,filteringandprobablydestroyingembolic栓子,metabolizing代谢somebioactivesubstances(suchasserotonin血清素,prostaglandins前列腺素类,corticosteroids皮质类固醇)andactivatingsomesubstances(suchasangiotensin血管紧缩素).Therespiratorysystemalsoprotectsitsowndelicate精致的airwaysbywarmingandhumidifyinginhaledairandbyfilteringoutparticulatematerial.Theupperairwaysalsoprovideforthesenseofsmell(olfaction)andplayaroleintemperatureregulationinpantinganimals.第四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一2.呼吸系统疾病常见病因Suddendietarychanges,weaning,cold,drafts穿堂风,dampness潮湿,dust,highlevelsofammonia,poorventilation通风孔ingeneral,andthemixingofwidelydivergent散开的agegroupsaremajorinfluencesinrespiratorydiseaseingroupsofanimals.Stressandmixingofanimalsfromseveralsourcesshouldbeavoidedorminimized.第五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一病原微生物感染物理化学刺激过敏过度疲劳管理不当第六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一3.呼吸系统疾病临床表现流鼻液：粘液性或脓性喷嚏咳嗽呼吸困难粘膜发绀肺部听诊啰音常伴有发热、乏力第七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一4.呼吸系统疾病诊断原发还是继发？上呼吸道疾病，肺部疾病？呼吸系统检查：叩诊、听诊、特殊检查实验室检查全身反应：精神、体温等第八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一5.呼吸系统疾病的治疗抗菌消炎、镇咳祛痰、减少渗出、促进炎性渗出物吸收、维护呼吸机能、同时采取支持和对症疗法。第九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一§2呼吸道疾病第十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一支气管炎

（Bronchitis）1.概念：支气管炎是指支气管粘膜表层或深层炎症，临床上以咳嗽、流鼻液和不规则热型为特征。2.病因：受寒或感冒，机体抵抗力减弱，机械性的刺激，变态反应，某些传染病、寄生虫病、邻近器官的炎症蔓延。第十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一3.分类根据炎症部位分：大支气管炎，细支气管炎，弥漫性支气管炎根据病程来分：急性、慢性发病情况：年老体弱家畜，有气候变化剧烈时，秋冬早春多发。第十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一4.临床症状咳嗽

病初，短、干、痛咳。3-4天后，咳嗽变为湿润、延长，疼痛减轻，有时咳出痰液。多为连续、强咳（肺炎为湿音，半声）。早上、傍晚，饲喂、饮水后严重，多由冷风刺激引起。第十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一鼻液多为浆液性，如继发腐败菌感染，则为脓性。体温低热，不定型发热，一般升高0.5℃左右。呼吸困难大支气管炎，不出现呼吸困难；细支气管炎，可出现呼吸困难，一般为呼气性困难，但也有混合性。第十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一听诊：啰音，叩诊无变化，则为支气管炎。触诊：触诊喉头或气管，其敏感性增高，常诱发持续性咳嗽。痰液检查：

初期：多量脓细胞、少量白细胞、红细胞。后期：脓细胞减少，红细胞、白细胞增多。X光检查：支气管纹理增粗。

第十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一5.诊断病史临床特征X线检查第十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.治疗原则：祛痰止咳、消除炎症。祛痰止咳

分泌物粘稠：溶解性祛痰剂--人工盐、咳必清、必嗽平、易咳净、氯化氨片等。犬、猫：复方甘草片、止咳糖浆、急支糖浆，可同时配合应用穿琥宁静脉注射。频咳且分泌物较少时：镇痛止咳剂，如磷酸可待因，盐酸吗啡，杏仁水，茴香水内服。第十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一平喘：0.1%麻黄素（喷雾或片剂）、安茶碱等。作用用途：用于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、肺气肿、过敏性鼻炎，也用于心动过缓。片剂口服或雾化吸入。第二十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一消除炎症氨苄青霉素作气管内注射：用1％盐酸普鲁卡因稀释；或应用氨苄青霉素、头孢唑啉等静脉注射。若是病毒引起的，同时配合应用病毒唑、病毒灵或双黄连、清开灵效果更好。

第二十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一解痉、抗过敏

对于因变态反应引起支气管痉挛者，可给予解痉平喘和抗过敏药，如氨茶碱、马来酸氯苯那敏、盐酸异丙嗪、地塞米松等。也可用一溴樟脑粉和普鲁卡因粉抗过敏。第二十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一§3肺脏疾病第二十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺充血和肺水肿

肺充血：是指肺毛细血管内血液过度充满。主动性充血是流入肺内的血流量增多，流出量正常。被动性充血是肺的血液流出量减少，而流入量正常或增加。肺水肿：是指肺充血时间过长，血液中的浆液性成分进入肺泡、细支气管及肺泡间质内。第二十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺充血与肺水肿是同一病理过程的两个阶段。临床特征：呼吸困难、黏膜发绀和泡沫状的鼻液。各种动物都可发病，但以牛、马、犬为多见，特别是炎热的季节可突然发病。第二十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一1.病因

主动性充血：天气炎热，过度使疫长途运输，过度拥挤和闷热吸入烟雾或刺激性气体过敏反应在肺炎的初期热射病过程长期躺卧的病畜，血液停滞于卧侧肺脏，容易发生沉积性肺充血。第二十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一被动性肺充血：代偿机能减退期的心脏疾病，如心肌炎、心脏扩张及传染病和各种中毒性疾病引起的心脏衰竭；左房室孔狭窄和二尖瓣闭锁不全；心包炎，胃肠臌气时均能引起淤血性肺充血。肺水肿：主动性或被动性肺充血的病因持续作用继发于急性过敏反应、输液。第二十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一2.症状

突然发病，呈进行性呼吸困难。初期呼吸快而促，呼吸困难：头颈伸直，鼻孔开张，张口呼吸，胸部和腹部表现明显的起伏动作。严重的病畜，前肢叉开站立，肘突外展，头下垂。呼吸频率加快，肺泡呼吸音粗厉。眼球突出，可视黏膜潮红或发绀，静脉怒张。脉搏加快，第二心音增强，体温升高。可突然死亡。第二十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺水肿时鼻孔流出多量鼻液。肺部听诊：广泛的湿性啰音或捻发音。肺部叩诊：浊音---肺泡内充满液体；浊鼓音---肺泡内有液体或气体。X线检查，阴影普遍加深，肺门血管纹理显著。浅黄色或白色或粉红色泡沫状第二十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一3.病理变化

急性肺充血时，肺脏体积增大，呈暗红色。主动性充血：切开肺脏有大量血液流出。慢性被动性充血者，肺脏因结缔组织增生而变硬，表面布满小出血点。沉积性充血则因血浆渗入肺泡而引起肺脏的脾样变。第三十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺水肿时肺脏肿胀，丧失弹性，按压形成凹陷，颜色比正常苍白，肺切面流出大量浆液。组织学变化为肺泡壁毛细血管高度扩张，充满红细胞，肺泡和实质中有液体聚集。第三十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第三十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一4.治疗

原则：安静，减负，促血循，缓解呼吸困难。极度呼吸困难：放血。制止渗出：10%CaCl2或20%葡萄糖酸钙，糖皮质激素。抗过敏：抗组胺药+肾上腺素。有机磷中毒引起的肺水肿：阿托品。心衰：20％安钠咖10-20ml/牛、马。第三十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺气肿

（PulmonaryEmphysema）1.概念肺气肿是肺泡内充满大量气体，导致肺泡过度扩张，以致肺弹力纤维萎缩、变性甚至崩解的一种肺形态、功能改变的疾病。临床特点突然出现高度呼吸困难肺气肿常与肺水肿并发,鼻液带有混合性气泡肺泡呼吸音减弱，可出现捻发性啰音叩诊呈高朗的过清音，叩诊界后移Ｘ光检查：肺部视野透明,支气管模糊、膈肌后移。

第三十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一2.分类根据病程来分急性慢性根据病变组织部位来分肺泡性肺泡腔内空气含量急骤增加间质性肺泡或细支气管破裂，空气进入肺间质，

进而融合成大的气泡第三十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺气肿对机体的影响毛细血管受压→肺动脉血压增高→右心衰竭（代偿性低）咳嗽引起肺泡破裂出现大的含气空腔。强烈呼吸时肺泡可能破裂，气体沿着纵膈、胸腔入口到达肩部、颈部或背部皮下，引起该部组织的气肿。第三十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一3.临床症状慢性肺气肿：主要呈现呼气性呼吸困难呼吸次数增加可达60–80次/分出现明显的腹式呼吸呼气、吸气都困难（混合性呼吸困难）。第三十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一胸廓变形变为圆筒状。息痨沟（喘线）沿肋骨弓出现较深的凹陷沟，形成一条下陷线，由膈肌参与呼吸引起。二段性呼吸由于肺泡壁收缩力量减弱，呼气分两次，第二次借助于腹肌收缩。第三十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一4.诊断临床症状叩诊弥漫性肺气肿：呈广泛性过清音，叩诊界后移代偿性肺气肿：浊音区周围有过清音。听诊肺泡音减弱，当支气管狭窄时，可出现啰音。X光检查肺视野透明，膈肌后移。第三十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第四十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一剖检肺高度气肿，组织块漂浮于水面。第四十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.治疗原则：除去病因，保持安静和休息，预防肺部感染，缓解呼吸困难，治疗原发病。通风、安静，供给优质饲草料和清洁饮水。预防肺部感染：抗生素缓解呼吸困难：1%硫酸阿托品、2%氨茶碱或0.5%异丙肾上腺素雾化吸入或皮下注射。出如现窒息危险时，及时输氧。第四十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺炎

（Pneumonia）1.定义肺炎是指肺的实质性炎症，也叫肺泡炎。病因：如细茵、病毒、真茵、寄生虫等，其他如放射线、化学、过敏因素等。以发热、咳嗽、气促、呼吸困难以及肺部固定湿啰音为其共同临床表现。第四十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一按炎性渗出物的性质来分：卡它性肺炎(小叶性肺炎、支气管肺炎）肺泡内充满浆液性渗出物,内含红、白细胞,脱落的上皮细胞及坏死组织,但不含纤维蛋白,故鼻液不发生凝固。格鲁布性肺炎肺泡内充满纤维素性渗出物,同时含有纤维蛋白,鼻液凝固。第四十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一坏疽性肺炎又称“异物性肺炎”,异物进入肺中,肺组织发生崩解。第四十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一化脓性肺炎细菌沿血液循环或淋巴进入肺脏,也可引起肺部形成单个或多个化脓灶第四十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一非典型性肺炎（Atypicalpneumonias）:是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。严重急性呼吸综合症（SevereAcuteRespiratorySyndromes），简称ＳＡＲＳ过敏性肺炎第四十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一根据炎症的面积大小及病理过程来分：小叶性肺炎按病理过程分,又称为“支气管肺炎”,“卡它性肺炎”大叶性肺炎又称格鲁布性肺炎。间质性肺炎肺的间质发生炎症。第四十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第四十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一支气管肺炎

（bronchopneumonia）第五十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一1.概念支气管肺炎是指以细支气管为中心的个别肺小叶或几个肺小叶的炎症，故又称小叶性肺炎（lobularpneumonia）。通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物，故也称为卡它性肺炎（catarrhalpneumonia）。第五十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一2.临床特点弛张热型、咳嗽、呼吸次数增多；叩诊：散在的局灶性浊音区；听诊：啰音和捻发音；老幼易发;早春晚秋易发。第五十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一3.病因引起支气管肺炎的发生,两个条件：①机体抗病能力↓：受寒感冒，特别是突然受到寒冷的刺激最易引起发病。②病原微生物毒力↑。原发性：机体抵抗力↓。第五十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一继发性：支气管炎症蔓延,然后波及所属肺小叶,引起肺泡炎症和渗出现象,导致小叶性肺炎。传染病：嗜肺性病毒所致的传染病。如仔猪的流感、鸡的传支、猪肺疫、猪弓形体病、SARS等。过敏性支气管肺炎：变应原如花粉、有机粉尘、真菌孢子、细菌蛋白质等可引起。继发于败血症：化脓性疾病，如牛的子宫炎、乳房炎病程中,病原通过血液到达肺部致病。第五十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一4.发病机制致病因素→使机体的抵抗力↓→呼吸道防御机能改变，病原微生物乘机侵入→发病。初期：局限于支气管→蔓延→细支气管和肺泡充血、肿胀、浆液性渗出、上皮细胞脱落和白细胞游出→聚积在细支气管和肺泡内→肺小叶或小叶群的炎症，并相互融合形成较大的病灶→肺有效的呼吸面积↓→呼吸困难，叩诊呈小片浊音区。第五十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺小叶炎症的发展呈跳跃发展，当炎症蔓延到新的小叶时体温升高，当旧的病灶开始恢复时，体温开始下降，但不降至常温，弛张热型。第五十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一炎性产物：对交感神经刺激→咳嗽吸收→自体中毒听诊：干、湿性啰音叩诊：如积聚于肺表面（且达6cm）,则可听到浊音。第五十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一5.临床症状具支气管炎先驱症状：咳嗽：多为弱咳，单声（1–2声），初干而短、后湿而长，疼痛性逐渐减轻。鼻液初期为浆液性，后期为脓性、恶臭。精神沉郁、食欲废绝，可视黏膜潮红或发绀。第五十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一体温升高，中度发热：高1–2℃，弛张热型。呼吸困难：程度随炎症范围的大小而有差异，发炎的小叶越多，则呼吸越浅越困难，呼吸频率增加，可达60—100次。第五十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺部检查①听诊变化：在病灶部分：病初肺泡呼吸音减弱；随病情发展,由于炎性渗出物阻塞了肺泡和细支气管,空气不能进入，从而肺泡呼吸音消失,可能听到支气管呼吸音。健康部位：则肺泡呼吸音亢盛。

第六十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一②叩诊变化：小叶群发炎面积达到6–12cm2，则可听到散在性浊音。浊音区周围，可听到过清音。③Ｘ光检查：散在性阴影病灶。④血液学检查：白细胞总数和嗜中性白细胞增多,并伴有核左移现象。第六十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一右下小叶性肺炎。右下肺内带病灶呈斑点状沿肺纹理分布。第六十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.病理变化

肺小叶肿大呈灰红色或灰黄色，切面出现许多散在的实变病灶，大小不一，形状不规则。支气管内有黏液性或黏液脓性渗出物，支气管黏膜充血、肿胀。第六十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第六十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一组织学变化：细支气管黏膜上皮坏死脱落、崩解，管腔及肺泡腔内充满浆液、中性粒细胞、脓细胞以及脱落、崩解的黏膜上皮细胞。管壁充血，有中性粒细胞弥漫性浸润。伴有代偿性肺气肿。第六十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一7.诊断病史：支气管炎病史体温：弛张热叩诊：小片浊音区听诊：捻发音或啰音，肺泡呼吸音减弱或消失X光检查：出现散在的局灶性阴影第六十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一8.治疗

原则：抑菌消炎，祛痰止咳，制止渗出、促进炎性渗出物的吸收和排除，加强护理，注意营养。保持安静，肺炎病灶易扩散。病畜要注意休息，吸收期适当运动。给予VitＡ或VitＢ族。第六十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一抗菌消炎：抗生素如磺胺类、青霉素、喹诺酮类药物，肌肉、静脉或器官内给药。抗病毒药如病毒唑、金刚烷胺，特异性抗血清、干扰素，双黄连等。抗寄生虫药第六十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一减少渗出，促进炎性渗出物吸收：钙制剂注意：静注，不能皮下注射，如流入皮下或肌肉,可引起坏死。用5%CaCl2大家畜200ml。10%葡萄酸钙静注,每天一次,连用2–3天。激素氢化可的松肌注，或地塞米松

肌注。第六十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一祛痰止咳：溶解性祛痰剂。镇痛止咳剂。第七十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一防止酸中毒：5%碳酸氢钠

静注。狗、猫的肺炎要提高代谢机能用ATP10mg(10U),辅酶A10单位,肌注或静注。第七十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一对症疗法：

体温高：解热药，安乃近、复方氨基比林或安痛定，肌肉或皮下注射。呼吸困难：输氧。脱水：补液，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。但不宜过多过快。当休克并发肾衰时，可用利尿药。第七十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一大叶性肺炎

（Lobar

Pneumonia）肺第七十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一1.定义大叶性肺炎是指一个或几个肺叶发生的急性炎症过程，其支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物，故又称为纤维素性肺炎（fibriouspneumonia）或格鲁布肺炎（croupouspneumonia）。第七十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一2.临床特点高热稽留铁锈色鼻液肺部的广泛性浊音区病理的定型经过

本病常发生于马，牛、猪、羔羊、犬、猫也可发生。第七十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一3.病因：传染性和非传染性两种传染性病因如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染，绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。非传染性病因是一种变态反应性疾病。中毒、自体感染、感冒、创伤、过劳。第七十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一4.发病机制及病理变化

条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程。侵入肺脏的微生物，通常开始于深部组织，一般在肺的前下部尖叶和心叶。迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散，引起肺间质发炎；由此进入肺泡并扩散进入胸膜。第七十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后，影响延脑的体温中枢调节机能，可引起动物机体的全身性反应，如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。第七十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一5.病理变化典型的炎症过程,可分为四个时期充血水肿期红色肝变期灰色肝变期消散期（溶解期）第七十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第八十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第八十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第八十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第八十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一充血水肿期：本期病程短促，12-36小时。镜检肺泡毛细血管扩张充血，肺泡壁上皮细胞肿胀脱落。肺泡内充满大量浆液性渗出物，内含少量红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞。第八十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一眼观病变部肺体积略大，呈深红色，弹性降低，切面光泽而湿润，其中仍存有少量空气。割取小块放入水中，常下沉，或半浮半沉。第八十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一红色肝变期大约持续两昼夜。肺泡内渗出物凝固。（第3日）镜检肺泡壁毛细血管充血，肺泡内充满大量交织成网的纤维蛋白，网眼中含多量红细胞、少量嗜中性粒细胞和脱落的上皮细胞。第八十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一剖检肺脏显著肿大，组织致密、坚实，表面和切面均呈暗红色（被红色的纤维蛋白充满），象红花岗石样，切面干燥颗粒状。剪取一块放入水中，立即下沉。第八十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一灰色肝变期：是红色肝变期的进一步发展（第5-6日）镜检：毛细血管充血现象减弱或消失，红细胞逐渐溶解或消失，内含大量网状纤维团块、大量嗜中性白细胞和少量巨噬细胞。第八十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一眼观：红色→灰色→灰白色。外观呈灰色或黄色，切面有些象灰色花岗石样，坚固性比红色肝变期为小。投入水中可完全的下沉。第八十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第九十页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一消散期（溶解期）镜检：嗜中性白细胞变性、坏死、崩解，可见崩解的组织碎片及多量巨噬细胞。第九十一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一白细胞及细菌死后释放出蛋白水解酶，使纤维蛋白性渗出物溶解为可溶性的蛋白胨以及其它产物而被吸收或排出。肺组织柔软、湿润。肺肉变（carnificaiton）：渗出物不能完全被吸收，由肺泡间隔和细支气管壁新生的肉芽组织加以机化，使病变部分肺组织变成褐色肉样纤维组织，称为肺肉变。第九十二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第九十三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.症状6.1咳嗽、流鼻液可见干咳、气喘，呼吸困难。呈混合性呼吸困难，呼吸频率可达每分钟60次。第九十四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第九十五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第九十六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一第九十七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.2铁锈色鼻液在肝变期可能出现铁锈色鼻液：渗出物中红细胞被巨嗜细胞吞噬，崩解后形成含铁血黄素混入鼻液所致。如果这种渗出物在后期继续流出，是说明疾病处于进行性发展阶段。结膜黄染第九十八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.3高热稽留病初，体温迅速升高，可达40-41℃甚至更高，并维持至溶解期为止，一般为6-9日。第九十九页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.4心跳脉搏增加与体温升高不完全一致。因体温升高有过敏的因素在内。（一般体温每升高1℃，脉搏增加10次左右）。6.5血液学变化白细胞总数增多，淋巴细胞比例下降，单核细胞消失，中性粒细胞增多。第一百页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一6.6呼吸系统检查

肺部叩诊:充血水肿期：过清音；肝变期：浊音，可持续3—5日。消散期：恢复为正常的清音。第一百零一页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺部听诊:充血水肿期支气管粘膜充血肿胀。而出现肺泡呼吸音增强，初为干啰音（捻发音），后转为湿性（水泡音）。肝变期随着肺泡中渗出物的出现和增多。出现湿啰音或捻发音，肺泡呼吸音减弱或部分消失。第一百零二页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一溶解期渗出物逐渐被溶解，液化和排出。支气管呼吸音逐渐消失，湿啰音则逐渐明显而增多；恢复期湿啰音逐渐变为捻发音，捻发音又逐渐消失而转为正常呼吸音。第一百零三页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一肺部X线检查:第一百零四页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一7.病程和预后典型病例一般持续一周左右,其后症状缓解至两周左右减退。如无并发症（如肺脓肿、坏疽、胸膜炎等）,一般可治愈。若有溶解期或其后仍保持高温，或愈后反复升温,均为愈后不良之兆。第一百零五页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一8.诊断定型经过高热稽留铁锈色鼻液每一时期特征性的叩诊和听诊音的变化X射线检查第一百零六页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一9.治疗

原则：加强护理，控制感染，制止渗出和促进炎性渗出物吸收。加强护理：通风良好，清洁卫生的环境中，供给优质易消化的草料和清洁饮水。抗菌消炎：临床上主要应用抗生素、喹诺酮类或磺胺类药物。由病毒引起：病毒唑、金刚烷胺等，特异性抗血清，干扰素，或同时应用抗病毒中草药或中成药等。第一百零七页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一糖皮质激素：氢化可的松或地塞米松，降低机体对各种刺激的反应性，控制炎症发展。制止渗出和促进吸收：10%CaCl2或10%葡萄糖酸钙溶液。碘化钾或碘酊。对症疗法：解热镇痛，祛痰止咳，缓解呼吸困难。可输入氧气。当休克并发肾功能衰竭时，可用利尿药。合并心衰时可酌用强心剂。第一百零八页，共一百二十页，编辑于2023年，星期一异物性肺炎（Gangraenapulmonum）

1.定义：又称为肺坏疽，凡由于异物（空气以外的其他气体、液体、固体等）被吸入肺内，并引起支气管和肺的炎症，统称为异物性或吸入性肺炎。由于腐败性细菌感染导致肺组织坏死和分解，称为肺坏疽。临床上以呼吸极度困难，两鼻孔流出脓性或腐败性鼻液为特