病理生理学休克课件

（优选）病理生理学休克课件当前第1页\共有24页\编于星期五\20点一、休克的概念

休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。当前第2页\共有24页\编于星期五\20点二、休克的病因1.急性失血（失液），超过总血量20%左

右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。当前第3页\共有24页\编于星期五\20点三、休克的分类1，按病因分类；2，按休克发生始动环节分类；3，按血流动力学分类；当前第4页\共有24页\编于星期五\20点血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环当前第5页\共有24页\编于星期五\20点血容量低血容量性休克（三高一低）心泵功能障碍心源性休克血管床容积血管源性休克休克当前第6页\共有24页\编于星期五\20点休克

血容量减少

血管床容量增加

心泵功能障碍

有效循环血量减少失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉损伤感染

微循环障碍心衰

⌒

⌒

当前第7页\共有24页\编于星期五\20点低动力型休克(低排高阻型休克)高动力型休克(高排低阻型休克)类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，热休克心输出量↓，外周阻力↑，BP↓，冷休克按血流动力学特点分类当前第8页\共有24页\编于星期五\20点四、休克的病理生理学机制1，微循环学说；2，神经-体液机制神经：交感-肾上腺髓质、下丘脑-垂体-肾上腺皮质等体液机制：血管活性物质（儿茶酚胺、组胺、5-HT）、调节肽、炎性介质3、细胞机制细胞损伤，引起细胞代谢功能变化当前第9页\共有24页\编于星期五\20点1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++(2)微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一

(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流

a、流速

b、口径

c、真毛细管开放数

二）休克时微循环的变化当前第10页\共有24页\编于星期五\20点

休克早期机体的代偿和临床表现

1）代偿：A血流重分布---主要供给心脑；B自我输液；C自我输血；D肾血管收缩→肾血流量↓→GFR↓，钠、水重吸收增加。2）休克早期临床表现：

心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压↓皮肤苍白，四肢厥冷，尿量↓

当前第11页\共有24页\编于星期五\20点交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑当前第12页\共有24页\编于星期五\20点2.休克期（淤血缺氧期）

1）机制：A持续缺血、缺氧→酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧→肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩→灌＞流→血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量↓当前第13页\共有24页\编于星期五\20点2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP↓、细胞水肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢

A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞→微循环后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛细血管流体静压↑→血浆外渗，血液浓缩→血粘度↑

D，真毛细血管开放数↑

E，微血管通透性↑当前第14页\共有24页\编于星期五\20点

4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环→有效循环血量↓→回心血量↓→心输出量↓，BP↓→交感更兴奋→血灌↓当前第15页\共有24页\编于星期五\20点微循环淤血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花斑皮肤淤血少尿、无尿当前第16页\共有24页\编于星期五\20点

从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。3.休克难治期（不可逆期、DIC）当前第17页\共有24页\编于星期五\20点1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC当前第18页\共有24页\编于星期五\20点2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤→组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。当前第19页\共有24页\编于星期五\20点3）DIC发生后加重休克：

A，DIC发生后→血管机械性阻塞→加重微循环障碍

B，出血→循环血量进一步减少

C，网状内皮系统功能下降

D，血管活性物质大量释放

E，器官功能障碍加重休克当前第20页\共有24页\编于星期五\20点休克发展过程中微循环3期的变化代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克转入不可逆。休克早期休克期休克晚期特点痉挛、收缩；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；扩张，淤血；“灌”“流”。麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流。交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。

H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化。机制

影响当前第21页\共有24页\编于星期五\20点五、休克对机体的影响1.心功能变化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等2.脑功能变化：BP<7KPa或DIC3.肾功能变化：功能性、器质性肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰早期当前第22页\共有24页\编于星期五\20点4.肺功能变化：shocklung5.胃肠功能影响:6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF）机体在24小