病理学 第七章 呼吸系统疾病

第七章呼吸系统疾病

主讲人:王中群Tel:3029123当前第1页\共有124页\编于星期五\20点上呼吸道下呼吸道喉环状软骨当前第2页\共有124页\编于星期五\20点导气部呼吸部下呼吸道肺小叶肺腺泡当前第3页\共有124页\编于星期五\20点

呼吸系统的防御系统粘液－纤毛排送系统肺泡巨噬细胞

淋巴组织的免疫反应

当前第4页\共有124页\编于星期五\20点第一节肺炎（pneumonia）

▪按病因分类：感染性、理化性、变态反应性肺炎▪按病变部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎▪按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎当前第5页\共有124页\编于星期五\20点一、大叶性肺炎(lobarpneumonia)主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。病变特征：急性纤维素性炎症范围：肺段、大叶。人群：青壮年病程：一周左右当前第6页\共有124页\编于星期五\20点病因及发病机理病因：主要为肺炎链球菌（3型毒力最强）。少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。诱因：受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下降。当前第7页\共有124页\编于星期五\20点肺炎球菌肺泡过敏反应浆液渗出物毛细血管扩张通透性

临近肺泡一个肺段或整个大叶

纤维素性渗出物

肺泡孔发病机理：当前第8页\共有124页\编于星期五\20点（2）病理变化多累及一侧肺，左下叶多。肺泡的纤维素性炎，引起肺实变。分期

充血水肿期红色肝变期灰色肝变期溶解消散期当前第9页\共有124页\编于星期五\20点充血水肿期起病：1-2天大体：肺体积增大，颜色暗红。挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血肺泡腔内充满淡红染水肿液水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。当前第10页\共有124页\编于星期五\20点当前第11页\共有124页\编于星期五\20点充血水肿期（congestionandedemastage)当前第12页\共有124页\编于星期五\20点临床病理联系发热、咳嗽咳粉红色泡沫痰痰涂片可见大量肺炎链球菌听诊闻湿罗音当前第13页\共有124页\编于星期五\20点红色肝样变期（实变早期）起病3-4天，实变迅速扩大。大体：肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。切面细颗粒状突起。肺膜充血。有纤维素披覆。当前第14页\共有124页\编于星期五\20点当前第15页\共有124页\编于星期五\20点镜下肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。中性粒细胞和巨噬细胞少。大量纤维素相连成网相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。当前第16页\共有124页\编于星期五\20点红色肝样变期(redhepatizationstage)当前第17页\共有124页\编于星期五\20点红色肝样变期(redhepatizationstage)当前第18页\共有124页\编于星期五\20点临床病理联系中毒症状重咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。肺实变体征、呼吸困难、紫绀，胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。X线大叶性或段性密度增高阴影。当前第19页\共有124页\编于星期五\20点灰色肝样变期（实变晚期）起病5-6天。大体：病变肺叶仍肿大，但充血消退。颜色灰白，质实如肝。切面：干燥，颗粒状突起。当前第20页\共有124页\编于星期五\20点灰色肝样变期(grayhepatizationstage)当前第21页\共有124页\编于星期五\20点当前第22页\共有124页\编于星期五\20点

镜下：肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。红细胞崩解。临床：实变体征明显。缺氧状况改善。粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。当前第23页\共有124页\编于星期五\20点当前第24页\共有124页\编于星期五\20点当前第25页\共有124页\编于星期五\20点灰色肝样变期(grayhepatizationstage)当前第26页\共有124页\编于星期五\20点灰色肝样变期(grayhepatizationstage)当前第27页\共有124页\编于星期五\20点溶解消散期（第7天后）①肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气。②镜下观：a、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻。b、肺泡腔中嗜中性粒细胞坏死。c、纤维素逐渐降解消失。当前第28页\共有124页\编于星期五\20点当前第29页\共有124页\编于星期五\20点并发症：

肺肉质变肺脓肿、脓胸、脓气胸纤维素样胸膜炎败血症及脓毒败血症感染性休克当前第30页\共有124页\编于星期五\20点LobarPneumonia肺内未能溶解的纤维素被肉芽组织取代机化，肺外观呈褐色肉样改变肺肉质变当前第31页\共有124页\编于星期五\20点纤维素性胸膜炎：左肺表面黄白色膜状物附着，并使两叶肺组织粘连LobarPneumonia当前第32页\共有124页\编于星期五\20点二、小叶性肺炎(lobularpneumonia)

小叶性肺炎是由化脓菌引起的以细支气管为中心，并向周围及末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位呈灶状散布的急性化脓性炎症，多发生于小儿与年老体弱者，或昏迷卧床病人。又称支气管肺炎（bronchopneumonia）

当前第33页\共有124页\编于星期五\20点病因及发病机制常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等往往是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎。当前第34页\共有124页\编于星期五\20点

1、部位：散布于两肺，尤以两肺下叶和背侧多见。2、肉眼观：a、两肺下叶表面与切面，散在灰黄色实变病灶，小不等，直径多在0.5-1cm左右。b、融合性支气管肺炎。c、一般不累及胸膜。病理变化当前第35页\共有124页\编于星期五\20点当前第36页\共有124页\编于星期五\20点融合性小叶性肺炎当前第37页\共有124页\编于星期五\20点小叶性肺炎当前第38页\共有124页\编于星期五\20点镜下

①支气管内化脓性炎；②周围肺组织化脓性炎；③邻近肺泡的代偿性肺气肿。小叶性肺炎当前第39页\共有124页\编于星期五\20点当前第40页\共有124页\编于星期五\20点小叶性肺炎(lobularpneumonia)

当前第41页\共有124页\编于星期五\20点当前第42页\共有124页\编于星期五\20点当前第43页\共有124页\编于星期五\20点

合并症：心力衰竭呼吸衰竭脓毒败血症肺脓肿及脓胸支气管扩张经及时治疗，多数可以治愈

当前第44页\共有124页\编于星期五\20点临床与病理联系

1.咳嗽、咯痰——支气管炎性渗出物刺激所致。2.呼吸困难、紫绀——支气管通气和肺泡换气障碍。3.细湿罗音——肺泡内渗出物。4.X线——散在灶状阴影。当前第45页\共有124页\编于星期五\20点大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壮年幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人诱因受寒醉酒感冒麻醉疲劳传染病，营养不良恶病质昏迷部位从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下叶或背侧单侧发生以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。病变急性纤维素性渗出性炎化脓性炎X-线大片致密阴影散在分布的小灶状阴影表现咳铁锈色痰咳脓痰结局完全痊愈瘢痕修复并发症肺肉体质变，肺脓肿及脓胸败血症感染性休克等心衰、呼衰、脓毒血症，肺脓肿脓胸等当前第46页\共有124页\编于星期五\20点三、病毒性肺炎（viralpneumonia）

病因上呼吸道V感染向下蔓延所致。主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。多见于小儿，偶见于成人。病理变化

大体改变不明显。镜下：间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。病变较重者形成透明膜；支气管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。包含体是病理组织学诊断依据圆形椭圆形，在胞浆或/和胞核内，约红细胞大小，周围有一层清晰的透明晕

当前第47页\共有124页\编于星期五\20点病毒性肺炎（viralpneumonia）当前第48页\共有124页\编于星期五\20点病毒性肺炎（viralpneumonia）当前第49页\共有124页\编于星期五\20点病毒性肺炎（viralpneumonia）当前第50页\共有124页\编于星期五\20点包含体(inclusionbody)当前第51页\共有124页\编于星期五\20点多核巨细胞(multinucleatedgiantcell)当前第52页\共有124页\编于星期五\20点Severeacuterespiratorysyndrome,SARS概念：新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病当前第53页\共有124页\编于星期五\20点当前第54页\共有124页\编于星期五\20点当前第55页\共有124页\编于星期五\20点Microscopiccharacteristic

interstitialpneumonia当前第56页\共有124页\编于星期五\20点Hyalinemembrane当前第57页\共有124页\编于星期五\20点

Virusinclusionbody当前第58页\共有124页\编于星期五\20点一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。第二节慢性阻塞性肺病（COPD）当前第59页\共有124页\编于星期五\20点

一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）支气管粘膜及周围组织的非特异性炎症。反复发作咳、痰、伴/不伴喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。病因和发病机制外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业粉尘和大气污染。内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。当前第60页\共有124页\编于星期五\20点当前第61页\共有124页\编于星期五\20点Cilialdysfunction纤毛功能障碍当前第62页\共有124页\编于星期五\20点病理变化1.早期，病变在大中型支气管，包括：（1）呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，粘膜上皮变性、坏死脱落。再生上皮杯状细胞增多，并发生鳞状化生。（2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。当前第63页\共有124页\编于星期五\20点（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。（4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。当前第64页\共有124页\编于星期五\20点2.晚期

管壁厚，腔狭窄，腔闭塞；

细支气管炎及周围炎小细支气管炎当前第65页\共有124页\编于星期五\20点支气管炎（bronchitis）当前第66页\共有124页\编于星期五\20点临床病理联系咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。肺背底部干、湿性罗音。双肺哮鸣音（喘息型）。阻塞性通气障碍第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。呼吸困难。当前第67页\共有124页\编于星期五\20点并发症

支气管肺炎肺气肿肺心病

支气管扩张当前第68页\共有124页\编于星期五\20点二、肺气肿（pulmonaryemphysema）

肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，使肺组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。（一）病因和发病机制

病因：最常见的病因是慢性支气管炎，其他如吸烟、空气污染和尘肺等。当前第69页\共有124页\编于星期五\20点发病机制

1、细支气管阻塞性通气功能障碍2、α1–抗胰蛋白酶缺乏3、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低

细支气管炎及其周围炎→管壁增厚、管腔狭窄→→→呼气时管壁塌陷↓损伤肺间质、肺泡间隔↓↓(+)↓炎细胞释放弹力蛋白酶肺残气量↑氧自由基（－）↓↓（－）间隔断裂α1–抗胰蛋白酶肺泡扩张融合

当前第70页\共有124页\编于星期五\20点（二）类型肺泡性肺气肿和间质性肺气肿1、肺泡性肺气肿病变发生在肺腺泡内，因其常合并小气道的阻塞性通气功能障碍，故也称为阻塞性肺气肿（1）腺泡中央型肺气肿（呼吸性细支气管）（2）腺泡周围型肺气肿（肺泡管肺泡囊）（3）全腺泡型肺气肿当前第71页\共有124页\编于星期五\20点当前第72页\共有124页\编于星期五\20点一个带有轻度肺气肿的吸烟者的整个左肺。两叶散在增大的空气间隙肺破坏演进为大而不规则的空气间隙腺泡中央性肺气肿fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal当前第73页\共有124页\编于星期五\20点全腺泡型肺气肿一个带有重度肺气肿的患者的整个左肺。肺间质广泛破坏，周围组织呈网格状大而不规则的空气间隙，缺乏肺泡fromPATHOLOGY,p589EmanuelRubin,M.D.etal当前第74页\共有124页\编于星期五\20点全腺泡型肺气肿当前第75页\共有124页\编于星期五\20点2、间质性肺气肿肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。3、其它类型大泡性肺气肿：气囊腔直径>1cm瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿肺大泡：气肿囊腔>2cm代偿性肺气肿老年性肺气肿当前第76页\共有124页\编于星期五\20点肺大泡(Bullousemphysema)当前第77页\共有124页\编于星期五\20点（三）病变M：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。m：肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成大小不等的囊腔。肺毛细血管床数量明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。小支气管和细支气管可见慢性炎症。

当前第78页\共有124页\编于星期五\20点肺大泡(pneumatocele)当前第79页\共有124页\编于星期五\20点肺气肿（pulmonaryemphysema）当前第80页\共有124页\编于星期五\20点当前第81页\共有124页\编于星期五\20点

肺气肿（pulmonaryemphysema）当前第82页\共有124页\编于星期五\20点肺气肿（pulmonaryemphysema）当前第83页\共有124页\编于星期五\20点临床病理联系胸闷、气促、呼吸困难呼吸衰竭、肺性脑病桶状胸，肺底干、湿性罗音。合并症肺源性心脏病自发性气胸当前第84页\共有124页\编于星期五\20点

三、支气管扩张症以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等（一）病因及发病机制

1、发病基础为支气管壁的炎性损伤和支气管腔阻塞；

2、少数因先天性发育障碍；

3、遗传因素，巨大气管－支气管扩张症；4、肺囊性纤维化（pulmonarycysticfibrosis）（二）病理变化当前第85页\共有124页\编于星期五\20点主要发生在段支气管以下及直径〉2mm的中小支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。当前第86页\共有124页\编于星期五\20点支气管扩张症（bronchiectasis）当前第87页\共有124页\编于星期五\20点支气管扩张症（bronchiectasis）当前第88页\共有124页\编于星期五\20点镜下支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。当前第89页\共有124页\编于星期五\20点（三）并发症肺脓肿、脓胸、脓气胸肺心病肺癌当前第90页\共有124页\编于星期五\20点第三节肺硅沉着病（silicosis）定义：因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。10～15年后发病，脱离接触后病变仍继续发展病因及发病机制：>5μm→排出体外细支气管→排出SiO2<5μm→由巨噬细胞吞噬→肺间质→肺门淋巴结入血当前第91页\共有124页\编于星期五\20点

↓SiO2+H2O→硅酸↓溶酶体膜氢键↓氧自由基破坏溶酶体膜、释放酶↓自溶巨噬细胞溶酶体硅尘颗粒MDGF、IL、FN、TNF↓巨噬细胞聚集成纤维细胞增生、胶原沉积↓纤维化、硅结节形成当前第92页\共有124页\编于星期五\20点病理变化：

硅结节形成

肺弥漫性纤维化当前第93页\共有124页\编于星期五\20点1.硅结节：

境界清楚，3~5mm，灰白色，质硬。晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞当前第94页\共有124页\编于星期五\20点细胞性结节纤维性结节玻璃变病灶融合当前第95页\共有124页\编于星期五\20点2.肺组织弥漫纤维化

晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。

当前第96页\共有124页\编于星期五\20点病变分期：Ⅰ期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。＜3mmⅡ期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。＜1cmⅢ期：硅结节密集融合成团块＞2cm，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；

肺硬、直立、沙砾感、沉水当前第97页\共有124页\编于星期五\20点并发症：1.肺结核：III期并发70%以上2.肺源性心脏病：60%~75%3.肺感染和阻塞性肺气肿当前第98页\共有124页\编于星期五\20点第四节肺癌

(lungcancer)当前第99页\共有124页\编于星期五\20点概念

是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。是城市最常见的恶性肿瘤之一；以60岁左右最常见；男性是女性的4倍，近年降为1.5倍。当前第100页\共有124页\编于星期五\20点病因1.吸烟化学物上千种

3，4-苯并芘、尼古丁、焦油

碳、砷、镍等当前第101页\共有124页\编于星期五\20点2.大气污染3.职业因素放射物质、石棉、镍、砷当前第102页\共有124页\编于星期五\20点病理变化

分早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌三种1.早期肺癌：

中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。周边型：小支气管，肺内结节直径<2cm，无LN转移。当前第103页\共有124页\编于星期五\20点2.隐性肺癌

痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。当前第104页\共有124页\编于星期五\20点3.中、晚期肺癌中央型：肺门处最多见60~70%当前第105页\共有124页\编于星期五\20点中央型肺癌Lungcancer当前第106页\共有124页\编于星期五\20点周围型：肺膜处30~40%，侵犯胸膜当前第107页\共有124页\编于星期五\20点肺癌：周围型Lungcancer当前第108页\共有124页\编于星期五\20点弥漫型肺癌：2~5%当前第109页\共有124页\编于星期五\20点肺癌(lungcancer)当前第110页\共有124页\编于星期五\20点组织学（1）鳞状细胞癌占60%以上，中