儿童常见病急诊处理原则

儿科常见病急诊处理原那么安医大一附院儿科丁圣刚第一页，共六十六页。主要内容惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理第二页，共六十六页。惊厥的概述及处理

惊厥〔convulsion〕俗称抽筋、抽风、惊风，也称抽搐。表现为阵发性四肢和面部肌肉抽动，多伴有两侧眼球上翻、凝视或斜视，神志不清。有时伴有口吐白沫或嘴角牵动，呼吸暂停，面色青紫，发作时间多在3～5分钟之内，有时反复发作，甚至呈持续状态。是小儿常见的急症，尤以婴幼儿多见。6岁以下儿童期惊厥的发生率约为4%～6%，较成人高10～15倍，年龄愈小发生率愈高。第三页，共六十六页。惊厥的病因

有热惊厥无热惊厥颅内病变：中枢神经系统感染颅外病变：高热惊厥，中毒性脑病颅内病变：癫痫颅外病变：电解质紊乱第四页，共六十六页。有热惊厥中枢神经系统系统感染：发热呕吐高颅压，嗜睡甚至意识障碍脑功能损伤，神经系统体征，脑脊液异常。比较特殊脑炎1、爆发性流脑：起病快，发热呕吐24h精神意识改变，春季，皮肤瘀点，血象升高；2、乙脑：持续性发热、呕吐、意识障碍、夏季。3、结脑：早期性格改变，1-2w后中期，高颅压及颅神经改变，VIIIIIIV；晚期，昏迷期，高颅压脑疝，电解质紊乱。第五页，共六十六页。有热惊厥颅外：高热惊厥：6月-6岁阳刚之躯、易患诸邪、生热甚速、热极生风，无神经系统后遗体征，恢复好。重症肺炎、中毒性菌痢等第六页，共六十六页。无热惊厥颅内脑损伤：病症性癫痫；癫痫颅外电解质紊乱，低钙低镁第七页，共六十六页。惊厥处理清理呼吸道同时、吸氧立即予以止惊：地西泮0.1-0.3mg/KG静脉推注〔1mg/min)缓慢易呼吸暂停起效快，必要时20min重复苯巴比妥钠5-7mg/KG肌注或苯巴比妥口服第八页，共六十六页。主要内容惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理第九页，共六十六页。昏迷的诊断程序及处理

昏迷脑心肝肾代谢中毒神经系统感染病毒性心肌炎肝衰竭肾小球肾炎高血压脑病糖代谢及脱水休克农药重金属低血容量及感染性第十页，共六十六页。昏迷的诊断程序及处理神经系统感染：识别神经系统感染分类，总原那么脱水降颅压抗感染治疗。第十一页，共六十六页。昏迷的诊断程序及处理病毒性心肌炎：三度房室传导阻滞、阿斯综合症：大剂量vitC100mg-200mg/KG，浓度2-3%果糖静注；150mg/KG皮质激素全身使用；提高心率1、阿托品阻断M胆碱能受体解除迷走神经对心脏抑制，0.01mg/KG；2、异丙肾上腺素舌下含服：每次2.5—10mg，一日三次，三度者，心律低于40次/分时，可用0.5-1mg溶于5%葡萄糖液200-300ml缓慢静滴。

第十二页，共六十六页。病毒性心肌炎：三度房室传导阻滞、阿斯综合症心室率30次/分临时心脏起搏器第十三页，共六十六页。肝衰竭纠正低蛋白输新鲜血浆保肝降酶人工肝支持第十四页，共六十六页。肾性脑病肾病综合症脱水和肾功能不全导致肾性脑病急性肾小球肾炎，高血压脑病学龄前>120mg/80mg；学龄>130mg/90mg，150～160／100～110mmHg以上处理，凡经休息，控制水盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。开始剂量为0．25mg／(kg·d)，最大剂量1mg／(kg·d)，分三次口服。在成人此药有增加心肌梗死发生率和死亡率的危险，一般不单独使用。第十五页，共六十六页。肾性脑病②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。初始剂量0．3～0．5mg／(kg·d)，最大剂量5—6mg／(kg，d)，分3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠，5—20mg参加5％葡萄糖液100ml中，以1μg／(kg·min)速度静滴，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8μg／kg，以防发生低血压。滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。第十六页，共六十六页。糖尿病酮症酸中毒约40％糖尿病患儿在就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染、过食、诊断延误、突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为：起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，皮肤粘膜枯燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细速，血压下降，体温不升，甚至嗜睡、昏迷！第十七页，共六十六页。糖尿病酮症酸中毒液体治疗液体治疗主要针对脱水、酸中毒和电解质紊乱。酮症酸中毒时脱水量约为100ml／kg，一般均属等渗性脱水。因此，应遵循以下原那么输液。输液开始的第1小时，按20ml／kg(最大量1000ml)快速静滴0．85％氯化钠溶液，以纠正血容量、改善血循环和肾功能。第2—3小时，按10ml／kg静滴0．45％氯化钠溶液要求在开始的12小时内至少补足累积损失量的一半，在此后的24小时内，可视情况按60-80ml／kg静滴同样溶液，以供给生理需要量和补充继续损失量。第十八页，共六十六页。糖尿病酮症酸中毒患儿在输液开始前由于酸中毒、分解代谢和脱水的共同作用血清钾较高，但总的体钾储藏可能被耗竭。随着液体的输入，特别是应用胰岛素后，血钾迅速降低。因此，在患儿开始排尿后应立即在输入液体中参加氯化钾溶液，一般按每日2～3mmol／kg(150～225mg／kg)补给，输入浓度不得)40mmol／L(0．3g／d1)，并应定时监测心电图或血钾浓度。第十九页，共六十六页。糖尿病酮症酸中毒酮症酸中毒时的酸中毒主要是由于酮体和乳酸的堆积，补充水分和胰岛素可以矫正酸中毒。为了防止发生脑细胞酸中毒和高钠血症，对酮症酸中毒不宜常规使用碳酸氢钠溶液，仅在pH<7．1，HCO3—<12mmol／L时，需补充的NaHC03(mmol／L)＝(12—所测NaHCO3mmol／L)×0．6×kg。在治疗过程中，应仔细监测生命体征、电解质、血糖和酸碱平衡状态，以防止酮症酸中毒治疗过程产生合并症，如脑水肿等，其表现为：头痛、意识不清、嗜睡、痉挛、视神经乳头水肿或脑疝等。第二十页，共六十六页。糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时多采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗。首先静推正规胰岛素0．1U／kg，然后将正规胰岛素25U参加等渗盐水250ml中，按每小时0．1U／kg，自另一静脉通道缓慢匀速输入。输入1～2小时后，复查血糖以调整输入量。当血糖<17mmol／L时，应将输入液体换成含0．2％氯化钠的5％葡萄糖液，并停止静滴胰岛素，改为正规胰岛素皮下注射，每次0．25—0．5U／kg，每4～6小时1次，直至患儿开始进食、血糖稳定为止。第二十一页，共六十六页。中毒和休克找到中毒的药物识别休克诱因，脱水感染第二十二页，共六十六页。主要内容惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理第二十三页，共六十六页。心力衰竭的识别和处理

重症肺炎合并心衰。心率突然增快160-180次/分；呼吸频率60-80次/分；口周紫绀不能镇静吸氧所缓解；心音低钝或奔马律；肝脾短期增大3cm以上；水肿或无尿少尿第二十四页，共六十六页。25对症治疗心力衰竭治疗除吸氧和镇静外，给予强心和利尿治疗。儿科常用强心药为西地兰，2岁以下小儿饱和量为0.03mg～0.04mg/kg，2岁以上小儿为0.02mg～0.03mg/kg，肌肉注射或5％加葡萄糖溶液10ml～20ml缓慢静脉注射。一般首次给饱和量的1/2，余量分2次，每隔6小时给药1次。12小时后给维持量〔1/5总量〕每天1次。治疗原那么：强心、利尿、扩管第二十五页，共六十六页。主要内容惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理第二十六页，共六十六页。呼吸功能不全由于通气和换气障碍，氧进入肺泡以及氧自肺泡弥散至血液均发生障碍，血液含氧量下降，动脉血氧分压(Pa02)和动脉血氧饱和度(Sa02)均降低，致低氧血症。当Sa02<85％，那么出现发绀。肺炎的早期，以通气功能障碍为主，仅有缺氧，无明显co2潴留，为代偿缺氧，呼吸和心率加快以增加每分钟通气量和改善通气血流比。随着病情的进展，换气功能严重障碍，在缺氧的根底上出现CO2潴留，此时PaO2和Sa02下降，PaCO2升高，当PaO2<50mmHg，PacO2>50mmHg，SaO2<85％——II型，PaO2<50mmHg-I型，即为呼吸衰竭。第二十七页，共六十六页。呼吸功能不全1.保持气道通畅头后仰位，伸展头颈部，适度抬高上半身体位。及时去除呼吸道分泌物，湿化痰液。定时翻身拍背体位引流，应用药物解除支气管痉挛。2.氧疗鼻导管给养，氧流量1～2升/每分钟；口罩、头罩给养，氧流量5-8升/每分钟。3.呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢或刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器反射性地兴奋呼吸中枢。可拉明，洛贝林交替肌肉注射或静脉推注。第二十八页，共六十六页。呼吸功能不全4.病因治疗控制感染：静脉滴注敏感的大剂量抗生素。5.人工辅助呼吸气管插管呼吸机间歇正压给养；气管切开。6.并发症治疗纠正酸碱和电解质紊乱、肺出血治疗、脑水肿治疗、心衰治疗。7.静脉给予激素可增加患儿应激机能，减少渗出，缓解支气管痉挛，减轻脑水肿及抗过敏的作用。第二十九页，共六十六页。主要内容惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理第三十页，共六十六页。支气管哮喘急性发作的识别与处理

哮喘定义及现状临床表现急性发作处理原那么第三十一页，共六十六页。概述支气管哮喘是由多种细胞(尤其是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反响性，引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等病症，常在夜间和(或)清晨发作或加剧、具广泛多变的可逆性气流受阻。多数患儿可经治疗或自行缓解。第三十二页，共六十六页。哮喘的定义GINA2012哮喘是一种慢性气道炎症性疾病很多细胞和细胞因子参与了这一过程慢性炎症与气道高反应性相关，气道高反应性可导致反复喘息发作、呼吸困难、胸闷和咳嗽（尤其是在夜间和凌晨）这些症状表现通常广泛而多样化肺内的气道梗阻通常是可逆的，可自发或通过治疗恢复GINA2014哮喘是一种异质性疾病通常表现为慢性气道炎症根据呼吸道症状史如喘息、气短、胸闷和咳嗽来确诊这些症状可随时间变化，且强度也有所不同可同时伴有呼气性气流受限本质特征第三十三页，共六十六页。粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞

抗原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的气道炎症机制Source:PeterJ.Barnes,MD3434快反响时相慢反响时相第三十四页，共六十六页。哮喘患者的气道炎症哮喘患者非哮喘患者3535第三十五页，共六十六页。哮喘患者的粘液栓〔mucusplugs〕Thiscastofthebronchialtreeisformedofinspissatedmucusandwascoughedupbyapatientduringanasthmaticattack.Theoutpouringofmucusfromhypertrophiedbronchialsubmucosalglands,thebronchoconstriction,anddehydrationallcontributetotheformationofmucusplugsthatcanblockairwaysinasthmaticpatients.

36第三十六页，共六十六页。哮喘的气道炎症正常人哮喘病人第三十七页，共六十六页。哮喘的病因遗传因素环境因素：变应原〔尘螨、宠物花粉〕呼吸道感染气候变化被动吸烟空气污染运动精神因素药物食物

第三十八页，共六十六页。什么因素造成过敏？环境因素：很多物质都可能成为过敏性疾病的过敏原。而城市型污染物、压力等也会诱发过敏的发生。第三十九页，共六十六页。过敏原种类室内过敏原尘螨，霉菌，动物上皮食物过敏原室外过敏原花粉：树木、牧草、莠草，…职业性过敏原动物皮毛屑昆虫毒液蜜蜂、黄蜂蟑螂……第四十页，共六十六页。尘螨是世界性分布的最强烈的过敏原之一※引起人类过敏的主要有屋尘螨粉尘螨※活螨、死螨、螨的蜕皮、躯体残片、排泄物〔粪粒〕均有抗原性；主要引起的过敏性哮喘和变应性鼻炎。※中国儿童哮喘患者对尘螨过敏的高达80%以上第四十一页，共六十六页。临床病症2岁，男孩，胡宝宝咳喘1天呼吸困难半天G1P1，即往喘息过3次，既往史：婴儿期湿疹明显，有晨起打喷嚏、偶有夜间鼻塞。家族史：母亲典型过敏性鼻炎第四十二页，共六十六页。临床病症近半年，运动即咳嗽，活动受限，反复静脉激素+抗生素治疗可缓解。没有及时按哮喘控制性治疗。入院时体征：面色苍白、口唇紫绀、呼吸急促66次/分，心率185次/分，精神差，萎靡，鼻煽，三凹征〔+〕第四十三页，共六十六页。诊断支气管哮喘〔急性发作危重度〕呼吸衰竭心功能不全肺部感染第四十四页，共六十六页。临床病症第四十五页，共六十六页。临床病症儿童支气管哮喘诊断与防治指南，中华儿科杂志，2022，46〔10〕：745-753第四十六页，共六十六页。儿童支气管哮喘诊断与防治指南，中华儿科杂志，2022，46〔10〕：745-753第四十七页，共六十六页。◆周文※※女6岁长丰人〔2022.8.20入院〕◆反复咳喘3月余，喘息呈发作性，夜间多见◆曾经治疗：合肥两家大型医院，按哮喘正规治疗3月无效。◆肺部体征：双相哮鸣音病例第四十八页，共六十六页。病例2第四十九页，共六十六页。急性发作期1．吸入速效ß2受体冲动剂：使用氧驱动(氧气流量6—8L／min)或空气压缩泵雾化吸入，第1小时可每20分钟1次，以后根据病情每1—4小时重复吸入治疗。药物剂量：每次吸入沙丁胺醇2．5—5mg或特布他林(Terbutalin)5～10mg。如无条件使用吸入型速效如受体冲动剂，可使用肾上腺素皮下注射，但应加强临床观察，预防心血管等不良反响的发生。药物剂量：每次皮下注射1：1000肾上腺素0．01mL／kg，最大剂量不超过O．3ml。必要时可每20分钟1次，但不可超过3次。第五十页，共六十六页。急性发作期2．糖皮质激素：全身应用糖皮质激素是治疗儿童重症哮喘发作的一线药物，早期使用可以减轻疾病的严重度，给药后3—4h即可显示明显的疗效：静脉甲泼尼龙1-2mg／(kg.次)，q12h～q8h；。药物剂量：口服泼尼松l-2mg,／(kg·d)。足量吸入性皮质激素〔ICS〕布地奈德悬液1mg／次，每6—8小时用1次。第五十一页，共六十六页。

糖皮质激素的抗炎作用机制

——经典途经、非经典途径细胞外细胞质皮质类固醇延迟反响〔基因/经典途径〕快速反响〔非基因/非经典途径〕蛋白质合成ECmGRHsp90DcGRmRNADNAABLBDDBDLBDDBDRENF-κBAP-1细胞核G.Horvathetal.Inhaledcorticosteroids:effectsontheairwayvasculatureinbronchialasthma.EurRespirJ2006;27:172–187第五十二页，共六十六页。全身吸收溶解布地奈德具有适当的水溶性和脂溶性，可在气道中快速溶解于粘液EdsbäckerSetal.Airwayselectivity:anupdateofpharmacokineticfactorsaffectinglocalandsystemicdispositionofinhaledsteroids.BasicClinPharmacolToxicol.2006;98:523-36

黏液纤毛转运

代谢

与受体相互作用保存

摄取

气道动力学

全身吸收

沉积水溶性脂溶性ASL:黏液毯细胞膜布地奈德吸入后在气道中沉积，一局部被黏液的纤毛转运，一局部溶解在黏液中。布地奈德具有适宜的水溶性，能够溶解于黏液，快速通过黏液毯，同时，布地奈德还具有适当的脂溶性，可快速透过细胞膜，从而到达气道组织的炎症细胞内，发挥抗炎作用。第五十三页，共六十六页。急性发作期3．抗胆碱药：是儿童危重哮喘联合治疗的组成局部，其临床平安性和有效性已确立，异丙托溴铵4，氨茶碱：静脉滴注氨茶碱可作儿童重症哮喘附加治疗的选择。药物剂量：负荷量4-6mg／Kg.次(≦250mg)，慢滴注20—30min，继之持续滴注维持剂缴o．7一lmg(kg．h)。第五十四页，共六十六页。吸入性皮质激素：是控制哮喘首选药物，可有效控制哮喘病症、改善生命质量、改善肺功能、减轻气道炎症和气道高反响性、减少哮喘发作和降低死亡率。1-2周即可改善肺功能，但是需要长期标准才能预防；主要药物：布地奈德、氟替卡松气雾剂、舒利迭、信必可控制哮喘药物第五十五页，共六十六页。主要内容惊厥的概述及处理昏迷的诊断程序及处理心力衰竭的识别和处理呼吸衰竭的识别和处理支气管哮喘急性发作的处理急性喉炎的识别和处理第五十六页，共六十六页。急性喉炎的识别和处理

急性感染性喉炎(acuteinfectiouslaryngitis)是指喉部粘膜急性弥漫性炎症。以犬吠样咳嗽、声嘶、喉鸣、吸气性呼吸困难为临床特征。冬春季节多发，且多见于婴幼儿，常见的儿童夜间急诊。第五十七页，共六十六页。病因由病毒或细菌感染引起，亦可并发于麻疹、百日咳和流感等急性传染病。常见的病毒为副流感病毒、流感病毒和腺病毒，常见的细菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌。由于小儿喉部解剖特点，炎症时易充血、水肿而出现喉梗阻。第五十八页，共六十六页。临床表现起病急、病症重。可有发热、犬吠样咳嗽、声嘶、吸气性喉鸣和三凹征。严重时可出现发绀、烦躁不安、面色苍白、心率加快。咽部充血，间接喉镜检查可见喉部、声带有不同程度的充血、水肿。一般白天病症轻，夜间入睡后加重，喉梗阻者假设不及时抢救，可窒息死亡。第五十九页，共六十六页。喉梗阻分为四度