医学专题-第五章-外科休克

外科休克

中国医科大学附属(fùshǔ)第四临床学院急诊外科郑元第一页，共七十三页。编辑课件概论(gàilùn)

休克定义：机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理(bìnglǐ)过程，它是一个由多种病因引起的综合征。休克本质：氧供给不足和需求增加休克特征：产生炎症介质现代观点：序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODSorMOF）发展的连续过程。第二页，共七十三页。编辑课件有效循环血量：指单位时间内通过(tōngguò)心血管系统进行循环的血量（不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量）依赖于：充足的血容量有效的心搏出量完善的周围血管张力概论(gàilùn)

第三页，共七十三页。编辑课件休克(xiūkè)的分类低血容量性休克（创伤、失血(shīxuè)）感染性休克心源性休克神经性休克过敏性休克外科(wàikē)常见第四页，共七十三页。编辑课件各类休克共同病理生理基础：有效循环血量锐减组织灌注不足(bùzú)产生炎症介质休克(xiūkè)病理生理第五页，共七十三页。编辑课件病理生理(shēnglǐ)（－）微循环（MC）变化微循环收缩期（休克早期，代偿）功能性血液动力(dònglì)改变微循环扩张期（休克期，失代偿）组织灌流不足引起器质改变微循环衰竭期（不可逆休克期）第六页，共七十三页。编辑课件有效循环血量，组织灌注(guànzhù)不足，BP主动脉弓(zhǔdòngmàigōng)颈动脉窦加压反射交感－肾上腺兴奋儿茶酚胺肾素－血管(xuèguǎn)紧张素神经调节体液调节收缩外周内脏血管床保证心、脑有效灌注心跳加快心排增加Cap前收缩，A-V开放共同微循环收缩期，休克代偿外周血管阻力和回心血量增加，组织液回收和血容量得到补偿第七页，共七十三页。编辑课件

CAP前括约肌收缩导致微循环内“只出不进”，组织处于低灌注(guànzhù)、缺氧状态，及时去除病因，尚可恢复。休克代偿期，微循环收缩期第八页，共七十三页。编辑课件A-V短路及直捷通路(tōnglù)大量开放组织灌注(guànzhù)不足加重，缺氧-无氧代谢乳酸类产物蓄积、舒血管介质(jièzhì)组胺、缓激肽释放Cap前括约肌舒张Cap后括约肌收缩MC淤滞，Cap静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，回心血量下降，MC广泛扩张微循环舒张期，休克抑制第九页，共七十三页。编辑课件

微循环内“只进不出”，广泛扩张，临床上血压进行性下降，意识(yìshí)模糊、发绀、酸中毒。

休克扩张期第十页，共七十三页。编辑课件微循环衰竭(shuāijié)期（不可逆休克期）淤滞在MC中的血液：高凝状态——RBC、血小板聚集——微血栓——DIC组织缺少血液灌注：缺氧及能量——溶酶体膜破裂(pòliè)——水解酶溢出——自溶——细胞、组织、器官功能受损第十一页，共七十三页。编辑课件无氧代谢－－代谢性酸中毒无氧糖酵解，乳酸生成增加，（L/P比率增高)重症酸中毒（pH<7.2)，心血管对儿茶酚胺反应性降低，机体无法(wúfǎ)应激，酸中毒时对药物反应差。病理生理(shēnglǐ)（二）代谢改变第十二页，共七十三页。编辑课件病理生理(shēnglǐ)（二）代谢改变能量代谢障碍

应激状态→儿茶酚胺及肾上腺皮质激素升高→抑制(yìzhì)蛋白合成，促进蛋白分解，抑制(yìzhì)糖降解，血糖升高，脂肪分解增加。第十三页，共七十三页。编辑课件严重感染、创伤、休克刺激机体(jītǐ)释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应炎症介质：白介素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，干扰素，NO等细胞膜受损，细胞坏死、自溶

影响细胞膜屏障，离子泵功能障碍病理生理（三）炎症介质(jièzhì)释放及缺血再灌注损伤钠泵障碍(zhàngài)细胞外液减少，细胞肿胀，坏死钙泵障碍溶酶体膜破裂线粒体肿胀、消失第十四页，共七十三页。编辑课件脑脑水肿、颅压增高——脑疝、昏迷脑灌注(guànzhù)和血流量

脑缺血、缺氧、CO2潴留和酸中毒病理生理(shēnglǐ)（四）内脏器官继发性损害

第十五页，共七十三页。编辑课件心局灶性心肌坏死冠状动脉血流减少，缺血、酸中毒，心肌受损心肌微循环血栓形成，引起坏死电解质紊乱，影响(yǐngxiǎng)心肌收缩功能病理生理(shēnglǐ)（四）内脏器官继发性损害

第十六页，共七十三页。编辑课件肺急性呼吸窘迫综合征（ARDS）Cap内皮细胞和肺泡上皮受损表面活性物质(wùzhì)减少，肺不张肺微循环栓塞：V/Q失调休克期内或稳定后的48-72h内发生约1/3休克死亡病人，高龄、全身感染等多见病理生理(shēnglǐ)（四）内脏器官继发性损害

第十七页，共七十三页。编辑课件胃肠道应激性溃疡和肠源性感染休克时肠系膜上动脉血流减少70％，肠粘膜灌注不足，缺血性损伤(sǔnshāng)肠粘膜细胞富含黄嘌呤氧化酶系统，产生缺血-再灌注损伤细菌移位和内毒素移位：肠粘膜屏障功能受损，肠道细菌和毒素经淋巴或门静脉侵害机体。形成肠源性感染，休克继续发展、MODS的重要原因。病理生理(shēnglǐ)（四）内脏器官继发性损害

第十八页，共七十三页。编辑课件病理生理(shēnglǐ)（四）内脏器官继发性损害肝肝缺血、缺氧性损伤，破坏合成和代谢(dàixiè)功能；激活Kupffer细胞，释放炎症介质第十九页，共七十三页。编辑课件肾急性肾功能衰竭(ARF)Bp下降、儿茶酚胺增加有效循环容量减少入球血管痉挛肾血流重分布，转向(zhuǎnxiàng)髓质，皮质肾小管缺血坏死病理生理(shēnglǐ)（四）内脏器官继发性损害

肾滤过(lǜɡuò)率下降，少尿第二十页，共七十三页。编辑课件休克临床表现

重点(zhòngdiǎn)第二十一页，共七十三页。编辑课件中枢神经系统(xìtǒng)兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白，四肢厥冷心率加快，脉压差小呼吸加快尿量减少血压可正常，甚至略升高休克代偿期容易被临床忽视临床表现－休克代偿(dàichánɡ)期（早期）第二十二页，共七十三页。编辑课件临床表现－休克(xiūkè)抑制期（休克(xiūkè)期）神情淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷出冷汗，口唇肢端发绀脉速细弱，血压进行性下降严重：全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏(màibó)摸不清，血压测不出，尿少甚至无尿。瘀斑或消化道出血提示DIC；进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧不缓解提示ARDS第二十三页，共七十三页。编辑课件代偿(dàichánɡ)期与抑制期对比

代偿期精神兴奋口渴皮肤苍白，皮温低心率快，大于100BP可正常，脉压(màiyā)差小尿少呼吸快，过度通气抑制期精神抑制或昏迷烦渴，出冷汗皮肤发绀，皮肤厥冷脉搏(màibó)弱或测不出BP低于70或测不出无尿呼吸困难，吸氧无效第二十四页，共七十三页。编辑课件休克诊断

重点(zhòngdiǎn)第二十五页，共七十三页。编辑课件诊断(zhěnduàn)主要依靠临床表现，即症状和体征，一般不需理化检查(jiǎnchá)。也就是医生的主观判断很重要。在患者昏迷前尽量多地采集病史和查体，以免遗漏其他病情。第二十六页，共七十三页。编辑课件诊断(zhěnduàn)要点：遇到严重损伤、大量出血、重度感染、过敏病人、有心脏病史者有并发休克的可能；临床观察：出汗、兴奋、心率(xīnlǜ)加快、脉压差小或少尿，应疑有休克；进入休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下、尿少。第二十七页，共七十三页。编辑课件一般(yībān)监测特殊监测休克(xiūkè)的监测*第二十八页，共七十三页。编辑课件精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环(xúnhuán)状况的反映。

休克的监测(jiāncè)

－一般监测

第二十九页，共七十三页。编辑课件皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志正常：温暖，干燥，指压苍白恢复迅速(xùnsù)异常：湿冷、苍白、发绀、指压苍白>3sec休克(xiūkè)的监测－一般监测

第三十页，共七十三页。编辑课件第三十一页，共七十三页。编辑课件血压

维持稳定的组织灌注压十分重要，但血压不是(bùshi)最敏感指标只反应心输出压力和周围阻力不代表组织灌流收缩压<90mmHg、脉压差

<20mmHg诊断BP，脉压差

是休克好转的征象休克(xiūkè)的监测－一般监测

第三十二页，共七十三页。编辑课件脉率

变化早于血压(xuèyā)休克指数＝脉率／收缩压(mmHg)0.5多表示无休克>1.0～1.5有休克>2.0为严重休克。休克的监测(jiāncè)

－一般监测

第三十三页，共七十三页。编辑课件尿量肾脏血液灌注乃至全身微循环灌注指标！！！留置导尿，尿量<25ml／h－－早期休克/休克复苏尿量30ml／h－－休克纠正后期ARF，血压(xuèyā)正常时少尿、无尿休克的监测(jiāncè)

－一般监测

第三十四页，共七十三页。编辑课件中心静脉压(CVP)

右心房/胸腔段腔静脉，反应全身血容量与右心功能的关系正常值5－10cmH20CVP<5cmH20，血容量不足CVP>15cmH20，心功能不全静脉血管(xuèguǎn)床过度收缩或肺循环阻力增高CVP>20cmH20，充血性心力衰竭休克的监测

特殊(tèshū)监测（多种血液动力学监测）*第三十五页，共七十三页。编辑课件肺毛细血管楔压(PCWP)，有创性检查

Swan-Gans飘浮导管反映(fǎnyìng)肺静脉、左心房和左心室功能正常值为6—15mmHg，左心房内压PCWP低-血容量不足PCWP高-左心房压力增高，急性肺水肿休克的监测(jiāncè)

－特殊监测第三十六页，共七十三页。编辑课件心排出量和心脏指数(zhǐshù)心排出量CO=心率和每搏排出量乘积Swan·Ganz导管热稀释法测出成人4—6L／min；心脏指数(C1)=单位体表面积上的心排出量2.5-3.5L／(min·m2)。休克时，CO值降低；高排低阻感染性休克高适宜心排出量：结合病情，心源休克尤重要改良肺动脉导管连续测定混合静脉血氧饱和度0.75，降低反应氧供应不足休克的监测(jiāncè)

－特殊监测第三十七页，共七十三页。编辑课件动脉血气分析氧分压(Pa02)80～100mmHg<30mmHg时，组织无氧,Pa02低于60mmHg吸人纯氧仍无改善--ARDS先兆二氧化碳分压(PaCO2)36～44mmHg，换气不足，明显升高，＞45～50mmHg肺泡通气功能障碍；过度换气，降低血pH、碱剩余(BE)、标准重碳酸盐（SB）等了解酸碱平衡，碱缺失（BD）反应全身组织的酸中毒情况，反映(fǎnyìng)休克严重程度和复苏状况休克的监测(jiāncè)

－特殊监测第三十八页，共七十三页。编辑课件动脉血乳酸盐测定反映组织灌注(guànzhù)估计休克及复苏趋势正常1～1.5mmol／L危重允许达2mmol／LL/P（乳酸盐/丙酮酸盐）比值，无氧代谢升高，正常10：18mmol／L，100%死亡休克(xiūkè)的监测－特殊监测第三十九页，共七十三页。编辑课件胃肠粘膜内pH(pHi)值休克时胃肠道较早缺血缺氧反映组织局部灌注和供氧情况发现隐匿性休克测定(cèdìng)：间接方法，见七版39页，7.35～7.45休克的监测(jiāncè)

－特殊监测第四十页，共七十三页。编辑课件DIC的检测诊断DIC：5项出现3项：①血小板计数低于80*109／L②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上③血浆纤维蛋白(xiānwéidànbái)原低于1.5g／L或进行性降低④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性⑤血涂片中破碎红细胞超过2％等休克(xiūkè)的监测－特殊监测第四十一页，共七十三页。编辑课件休克治疗*第四十二页，共七十三页。编辑课件针对原因和休克的不同发展(fāzhǎn)阶段采取相应措施重点恢复灌注和对组织提供足够的氧近年强调氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）超常值：DO2>600ml/min.m2，VO2>170ml/min.m2CI>4.5l/min.m2最终目的：防止MODS休克(xiūkè)治疗第四十三页，共七十三页。编辑课件休克(xiūkè)治疗一般(yībān)紧急治疗补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调血管活性药物的应用治疗DIC改善微循环皮质类固醇和其他药物的应用第四十四页，共七十三页。编辑课件积极处理原发病：制动、止血、呼吸道通畅(tōngchàng)休克体位：增加回心血量头躯干20－30°；下肢抬高15一20°建立静脉通路，早期用药早期吸氧注意保温休克的治疗(zhìliáo)－一般紧急治疗第四十五页，共七十三页。编辑课件是纠正休克引起(yǐnqǐ)组织低灌注和缺氧的关键晶体液和人工胶体液复苏成分输血3％～7.5％高渗盐溶液监测动脉BP、尿量、CVP等综合判断休克的治疗(zhìliáo)－补充血容量*第四十六页，共七十三页。编辑课件恢复有效循环量后，及时手术处理原发病内脏大出血的控制(kòngzhì)消化道穿孔的修补坏死肠袢切除脓液的引流等积极抗休克同时进行手术休克的治疗(zhìliáo)－积极处理原发病第四十七页，共七十三页。编辑课件酸性环境抑制心肌、血管平滑肌、肾功能休克早期，过度换气，呼吸性碱中毒轻度不需用碱性药物（碱中毒使氧离曲线左移，氧不易解离）休克期，代谢性酸中毒重度休克合并酸中毒，宁酸勿碱，需用碱性药物，使用前提保证呼吸功能完整（否则CO2潴留(zhūliú)、继发呼酸）血气分析结果调整休克的治疗－纠正酸碱平衡(pínghéng)失调第四十八页，共七十三页。编辑课件休克的治疗－血管(xuèguǎn)活性药物的应用血管(xuèguǎn)收缩剂血管扩张剂强心药第四十九页，共七十三页。编辑课件血管收缩剂：早年应用去甲肾上腺素：兴奋-receptor，缩血管升血压间羟胺(阿拉明)：同上但较弱多巴胺：最常用小剂量[<10g／(min·kg))时，正性心力(xīnlì)，并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管大剂量[>15g／(min·kg))时则增加外周血管阻力多巴酚丁胺：心肌正性肌力作用强异丙基肾上腺素：正性心力心率作用休克的治疗－血管(xuèguǎn)活性药物的应用1第五十页，共七十三页。编辑课件血管(xuèguǎn)扩张剂

受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等降低周围循环阻力和血压，改善微循环淤滞抗胆碱能药物：阿托品、山莨菪碱等山莨菪碱(654-2)解痉改善微循环硝普钠：血管扩张剂，可降低前负荷休克的治疗－血管(xuèguǎn)活性药物的应用2第五十一页，共七十三页。编辑课件强心药兴奋和受体兼有强心功能的药物多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙输液量充分(chōngfèn)，BP,CVP>15cmH2O时应用休克(xiūkè)的治疗－血管活性药物的应用3第五十二页，共七十三页。编辑课件血管扩张剂配合(pèihé)扩容治疗为主休克早期适量使用血管收缩剂：剂量不宜大，时间不宜长联合应用血管收缩剂和血管扩张剂休克的治疗(zhìliáo)－血管活性药物的应用4第五十三页，共七十三页。编辑课件休克(xiūkè)的治疗－治疗DIC改善微循环肝素(ɡānsù)抗凝抗纤溶：氨基乙酸、氨甲苯酸抗血小板粘附和聚集阿司匹林潘生丁小分子右旋糖酐第五十四页，共七十三页。编辑课件①阻断受体兴奋降低外周血管阻力，改善微循环②保护细胞内溶酶体③增强心肌(xīnjī)收缩力④增进线粒体功能，防止白细胞凝集⑤促进糖异生，乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般大剂量，1—2次休克的治疗(zhìliáo)－皮质类固醇和其他药物的应用

第五十五页，共七十三页。编辑课件低血容量(róngliàng)性休克第五十六页，共七十三页。编辑课件概述(ɡàishù)因大血管破裂,肝脾破裂等大量失血超过全身(quánshēn)总血量20%时导致有效循环量降低引起的休克失血性休克：失血损伤性休克：损伤+失血（血浆）易于救治少引起内脏损害第五十七页，共七十三页。编辑课件失血性休克(xiūkè)*

－诊断大血管(xuèguǎn)破裂实质脏器破裂（肝、脾破裂等）空腔脏器出血（门脉高压、急性胃粘膜病变等）迅速失血>20％总血量，出现休克第五十八页，共七十三页。编辑课件补充(bǔchōng)血容量止血失血性休克(xiūkè)

－治疗*第五十九页，共七十三页。编辑课件晶体溶液，45min1000～2000ml血压回复(huífù)或血细胞比容>30％则可继续上述无效，失血量大，应输血纠酸、改善循环等失血性休克－治疗*1补充(bǔchōng)血容量第六十页，共七十三页。编辑课件失血性休克(xiūkè)

－治疗1第六十一页，共七十三页。编辑课件止血抗休克再手术(shǒushù)抗休克同时手术（出血量大）失血性休克(xiūkè)

－治疗2第六十二页，共七十三页。编辑课件创伤(chuāngshāng)性休克严重的外伤：大血管破裂、复杂骨折(gǔzhé)、挤压伤、大手术等刺激神经系统，疼痛和神经-内分泌系统反应第六十三页，共七十三页。编辑课件创伤急救：如开放或张力性气胸等镇静止痛补充血容量(róngliàng)血压稳定或初步回升后进行手术抗生素应用创伤(chuāngshāng)性休克第六十四页，共七十三页。编辑课件感染性休克(xiūkè)

外科多见，治疗困难内毒素性休克－革兰阴性杆菌：急性腹膜炎、胆道感染、绞窄肠梗阻、泌尿系感染等全身炎症(yánzhèng)反应综合征（SIRS）：第六十五页，共七十三页。编辑课件全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)：①T>38℃或T<36℃②P>90BPM③R>20TPM或过度(guòdù)通气，PaCO2<4.3kPa(33mmHg)④WBC>12x109／L或WBC<4x109／L，或未成熟白细胞>10％感染性休克(xiūkè)

第六十六页，共七十三页。编辑课件血流动力学高动力型（暖休克，高排低阻)MC扩张、血容量相对不足(bùzú)，CO正常或增高皮肤温暖干燥低动力型(冷休克，低排高阻型)血管反应以收缩为主，微循环淤滞皮肤苍白，湿冷紫绀，少尿或无尿感染性休克(xiūkè)