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文档简介
概念心律失常分类心律失常诊断心律失常治疗当前第1页\共有138页\编于星期三\23点心脏的冲动有固定的起源点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常,几乎见于所有人。有心脏疾病者更易出现。
当前第2页\共有138页\编于星期三\23点窦房结(激动起源)心房房室结希氏束左、右束支普肯耶纤维心室心律失常的发生----电生理基础当前第3页\共有138页\编于星期三\23点窦房结位于心外膜右心房界沟外侧,上腔静脉与右心房连接处。窦房结内细胞包括:结细胞、过渡细胞、心房肌细胞。
结细胞:也称P细胞,正常冲动的起源点。
过渡细胞:也称T细胞,是正常冲动传导至心房肌的唯一功能通路。
心房肌细胞:是窦房结向外扩展的延续。神经支配:节后肾上腺素能和胆碱能神经末梢支配。刺激迷走,释放乙酰胆碱,减慢窦房结发放频率,延长结内传导时间。肾上腺素能刺激加速窦性发放频率。当前第4页\共有138页\编于星期三\23点窦房结传导房室结有三条心房内通路。是否存在优先通路尚有争议。房室结位于右心房心内膜下在冠状窦口前方。房室结及希氏束神经支配:交感和迷走神经。交感和迷走神经支配能影响心律不齐的发展进程。当前第5页\共有138页\编于星期三\23点房室交界区过渡细胞带:是房室传导缓慢的解剖基础。致密部分:及房室结本身,分为:(房结区)AN:具有传导性及潜在自律性。(结区)N:具有传导性和自律性(结希区)NH:具有传导性及潜在自律性。希氏束:从致密部分至室间隔内分叉处,一般很少因缺血影响其功能。当前第6页\共有138页\编于星期三\23点室内传导系统左束支:左前分支前降支供血。左后分支右冠脉后降支和回旋支供血。间隔支网状分布供血不定。右束支:前降支分支供血。浦肯野纤维:网状结构覆盖两心室心内膜的大部分。游离走形的浦肯野纤维也叫假腱索,具有收缩功能。当前第7页\共有138页\编于星期三\23点按发生时心率快慢分类快速心律失常缓慢性心律失常按心律失常发生原理分类冲动形成异常冲动传导异常心律失常分类当前第8页\共有138页\编于星期三\23点心律失常发生机制冲动形成异常
1、自律性增高
2、触发活动冲动传导异常
1、传导阻滞
2、折返(reentry)当前第9页\共有138页\编于星期三\23点
折返机制(reentry)折返是快速心律失常的最常见发生机制,产生折返的基本条件是传到异常:存在折返环其中一条通道发生单向传导阻滞另一条通道传导缓慢,先前阻滞的通道再次激动当前第10页\共有138页\编于星期三\23点当前第11页\共有138页\编于星期三\23点冲动起源异常窦性心律异常:过速、过缓、不齐、停搏异位心率自动异位心律被动性异位心律:逸搏及逸搏心律(房性、交界性、室性)病理性:窦房阻滞、房内阻滞、室内阻滞房室阻滞(第一度、第二度、第三度)冲动传导异常生理性:干扰及房室分离房室间附加途径的传导:各种类型的预激综合征1、期前收缩:房性、交界性、室性2、阵发性心动过速:室上性、室性3、扑动和颤动:心房、心室心律失常分类当前第12页\共有138页\编于星期三\23点
心律失常的诊断1.认真询问病史,注意有否引起心律失常的因素及症状。2.体格检查:心率快慢及声音强度改变。注意有否器质性心脏病及其它全身性疾病,注意心脏大小,有否杂音、三音律及附加音,有否大小循环瘀血表现等。3.进行必要的检查如心脏X线、超声心动图、心电图、动态心电图、运动试验、经食管心电图、临床心电生理检查等。当前第13页\共有138页\编于星期三\23点
一、窦性心律失常窦性心动过速窦性心动过缓窦性心律不齐窦性停搏当前第14页\共有138页\编于星期三\23点
窦性心律概念:起源于窦房结的心律。为正常心律。特点:P波在I、II、aVF、V4-6直立;当前第15页\共有138页\编于星期三\23点正常窦性心律:心率60-100次/分窦性心动过速:心率》100次/分主见于:运动、紧张、发热、甲亢、贫血、低血容量、心肌炎、药物。窦性心动过缓:心率《60次/分主见于:老年人,运动员;颅内压、迷走神经张力高,甲减,β-受体阻滞剂等药物。窦性心律不齐:P-P间期之差》0.12S分两种类型:呼吸性(无临床意义);非呼吸性(常见于心脏病患者)。当前第16页\共有138页\编于星期三\23点窦性心动过速
窦性心动过缓心率>100次/分<60次/分运动、激动、烟酒茶发热、甲亢、贫血、休克、心衰、药物等健康人、运动员、睡眠低温、甲减、颅内疾患阻塞性黄疸、药物等针对病因及诱发因素β受体阻滞剂无症状者无需处理有症状者应用药物心脏起搏器
临床意义
处理对策当前第17页\共有138页\编于星期三\23点窦性停搏(sinusarrest)ECG:规则的P-P间距中突然出现P波脱漏,形成长P-P间距,与正常的P-P间距不成倍数关系。当前第18页\共有138页\编于星期三\23点病态窦房结综合征
(sicksinussyndrome,SSS)定义:由窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现心电图表现:1、持续而显著的窦性过缓2、窦性停搏与窦房阻滞3、窦房阻滞与房室传导阻滞并存4、心动过缓—心动过速综合征当前第19页\共有138页\编于星期三\23点治疗:1、无心动过缓相关症状者,随访观察2、有症状者,应接受起搏器治疗3、心动过缓—心动过速综合征者,起搏器治疗同时应用抗心律失常药物治疗临床症状:重要器官供血不足。原因:起搏传导系统退行性变,各种心脏病。当前第20页\共有138页\编于星期三\23点窦房阻滞(sinoatrialblock)一度窦房阻滞:
ECG无法观察。三度窦房阻滞:
难与窦性停搏区别。二度窦房阻滞:
通过P-QRS-T间接分析。分为:二度I型,二度II型(多见)。当前第21页\共有138页\编于星期三\23点二度II型窦房阻滞ECG:在规律的窦性P-P间距中突然出现一个长间歇,其长度与P-P间距成倍数关系。脱漏一个P-QRS-TP-P2×P-P当前第22页\共有138页\编于星期三\23点二度II型窦房阻滞脱漏两个P-QRS-TP-P3×P-P当前第23页\共有138页\编于星期三\23点
二、期前收缩概念:指起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动机制:①折返激动;②触发活动;③异位起搏点的兴奋性增高种类:①房性期前收缩;②交界性期前收缩;③室性期前收缩当前第24页\共有138页\编于星期三\23点三、房性心律失常当前第25页\共有138页\编于星期三\23点1、房性期前收缩
(prematureatrialcontraction,PAC)ECG:提前出现的异位P`波,形态与窦性P波不同;P`-R间期>0.12sec;
代偿间歇不完全。PAC不完全代偿间歇:PAC前后两个窦性P波的间距小于正常P-P间距的两倍。如本图:P`-P`(1280)<2×P-P(760)
P`P`PPP1280ms760ms当前第26页\共有138页\编于星期三\23点下传、未下传的PACP`P`当前第27页\共有138页\编于星期三\23点频发性PACPAC三联律PAC四联律当前第28页\共有138页\编于星期三\23点PAC伴室内差异性传导ECG:提前发生的畸形P`波(A);代偿间歇不完全;P`下传的QRS宽大畸形。V1中呈右束支阻滞型,P`-R延长。P`当前第29页\共有138页\编于星期三\23点2、房性心动过速(atrialtachycardia)ECG:房性心动过速,频率200次/分,伴2:1房室传导阻滞。室上性心动过速出现房室传导阻滞,可排除有房室结参加折返的心动过速。当前第30页\共有138页\编于星期三\23点3、心房扑动(atrialflutter)ECG:F波(大锯齿状扑动波)代替P波,II、III、aVF明显;F波间无等电线,波幅、间隔一致,频率250~350次/分;F波以固定比例下传,心室律规整,但也可不同比例下传。
当前第31页\共有138页\编于星期三\23点心房扑动F波以不同比例下传心室2:1和4:13:1和4:12:14:16:13:1当前第32页\共有138页\编于星期三\23点心房扑动与心房颤动的发生基础心房扑动的房内大折返激动心房颤动的多个微折返环激动当前第33页\共有138页\编于星期三\23点4、心房颤动(atrialfibrillation)心房颤动(房颤)是指:规则有序的心房电活动丧失,代之以快速无序的心房颤动波,是最严重的心房电活动紊乱,也是常见的快速性心律失常之一。
心室律(率)紊乱、心功能受损和心房附壁血栓形成是房颤患者的主要病理生理特点。当前第34页\共有138页\编于星期三\23点临床表现特征:三个不一致(心音,心律,脉短绌)临床症状轻重受心室率快慢影响
房颤时心排血量比正常减少25%以上心室律>150次/分可发生心绞痛、心衰房颤并发体循环栓塞的危险性很大房颤患者心室律变规则多为洋地黄中毒当前第35页\共有138页\编于星期三\23点ECG:无P波,代以大小不等、形状各异的f(颤动)波,V1明显;f波频率350~600次/分;心室律绝对不规则,QRS一般不增宽,但可有室内差异传导。室内差异传导:
快速房颤中宽大畸形的QRS波,出现在较长的R-R间歇之后,联律间距较短。须与室早鉴别:无代偿间歇;呈右束支传导阻滞图形,V1明显。房颤-心电图当前第36页\共有138页\编于星期三\23点心房颤动的粗、细颤动波粗颤细颤当前第37页\共有138页\编于星期三\23点房颤的分类当前第38页\共有138页\编于星期三\23点一旦房颤患者的心室律变得规则,应考虑以下的可能性:①恢复窦性心律;②转变为房性心动过速;③转变为房扑(固定的房室传导比率);④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。如心室律变为慢而规则(30~60次/分),提示可能出现完全性房室传导阻滞。当前第39页\共有138页\编于星期三\23点房颤-治疗治疗策略的选择取决于:(1)房颤的类型、症状及其严重程度;(2)合并存在的心血管疾病、心功能状态;(3)病人年龄、一般状况、是否合并其他系统疾病;(4)所选择的治疗策略的安全性和有效性;(5)治疗的长期目的和短期目的,包括:降低死亡率、减少心血管事件发生率、预防脑卒中,降低住院率及控制症状和改善生活质量等。当前第40页\共有138页\编于星期三\23点房颤-治疗1、抗凝治疗根据CHADS2评分患者是否有近期心衰(1分)、高血压(1分)、年龄≥75岁(1分)、糖尿病(1分)和血栓栓塞病史(2分),≥2分的患者应接受华法林抗凝治疗。2、转复并维持窦律药物转复、电转复及导管消融治疗3、控制心室率β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮及洋地黄
当前第41页\共有138页\编于星期三\23点房颤抗凝治疗-预防栓塞并发症1、首选华法林,INR维持在:2.0-3.02、CHADS2评分<2分者,用华法林或阿司匹林2、房颤24h内者复律前不需抗凝治疗,否则接受3周华法林治疗,转复后再治疗3-4周4、紧急复律前用肝素当前第42页\共有138页\编于星期三\23点四、房室交界区性心律失常当前第43页\共有138页\编于星期三\23点1、交界性期前收缩
(prematurejunctionalcontraction,PJC)ECG:
提前出现的QRS-T波,形态与窦性下传的相同,但其前无窦性P波;出现逆行P`波——II、III、aVF直立,aVR倒置。逆P`的位置:可在QRS前(P`-R<0.12sec)、后(P`-R<0.20sec)、或与QRS波重叠;多数为完全代偿间歇。P`当前第44页\共有138页\编于星期三\23点PJC心电图
PAC后的PJCAMI并发PJCPJC二联律当前第45页\共有138页\编于星期三\23点PJC致其后的P波变形(心房内差异传导)PJC变形的窦性P波当前第46页\共有138页\编于星期三\23点逸搏与逸搏心律
定义:心室出现长间歇时,窦房结以下的次级节奏点发出冲动,避免心室停搏过久,为一种保护性机制。1~2次为逸搏,连续3次以上为逸搏心律。分类:房性、交界性(多见)、室性。
ECG特点:形态与相应的期前收缩相同。期前收缩——主动性异位节律逸搏——被动性异位节律当前第47页\共有138页\编于星期三\23点2、交界区性逸搏心律ECG:QRS正常下传型;频率40~60次/分。临床多见于:过缓性心律失常,源于窦房结及房室结病变。当前第48页\共有138页\编于星期三\23点交界性逸搏心律当前第49页\共有138页\编于星期三\23点3、非阵发性心动过速
(nonparoxysmaltachycardia)分类:房性、交界性、室性。
又称为加速的房性、交界性、或室性自主心律。机制:异位起搏点自律性过高。ECG:频率慢于阵发性心动过速,快于逸搏心律。(交界性频率70~130次/分;室性60~100次/分)
易发生:干扰性房室脱节、出现融合波、夺获。临床意义:多见于器质性心脏病。
当前第50页\共有138页\编于星期三\23点加速的交界性自主心律、房室分离ECG:QRS呈室上性,频率88次/分,P-R无固定关系。ECG:QRS呈室上性,频率97次/分,P-R无固定关系。当前第51页\共有138页\编于星期三\23点非阵发性交界性心动过速、无可见P波当前第52页\共有138页\编于星期三\23点加速的室性自主心律ECG:QRS呈室性,频率58次/分。ECG:
QRS呈室性,频率50次/分。ECG:
QRS呈室性,频率83次/分。当前第53页\共有138页\编于星期三\23点4、阵发性室上性心动过速
(paroxysmalsupraventriculartachycardia)分类:房性和交界性心动过速。临床特点:突发、突止,HR160~250次/分,节律规整,QRS一般正常,也可增宽变形,常无器质性心脏病。当前第54页\共有138页\编于星期三\23点阵发性室上性心动过速常见类型常见两种类型:
房室折返性心动过速(AVRT),源于预激旁路。
房室结折返性心动过速(AVNRT),源于房室结双径路。
房性心动过速:包括房性自律性和房内折返性。常见伴发于器质性心脏病。当前第55页\共有138页\编于星期三\23点房室折返性心动过速
(AVreentrytachycardia)发生机制为房室旁路折返房室旁路分显性旁路(前传、逆传功能)和隐匿性旁路(仅具有逆传功能)。可分为顺向性房室折返性心动过速(90%)和逆向性房室折返性心动过速当前第56页\共有138页\编于星期三\23点房室折返性心动过速(AVRT)发生机制:由于存在解剖上的房室旁路,形成一个折返环,使冲动在折返环中不停循环,产生AVRT。心房传导系统房室旁路心室顺向型AVRT逆向型AVRT当前第57页\共有138页\编于星期三\23点当前第58页\共有138页\编于星期三\23点房室结折返性心动过速(AVNRT)快径路慢径路发生机制:房室结在功能上分离成快、慢两条径路,形成折返环,使冲动在环内不停折返。折返环当前第59页\共有138页\编于星期三\23点当前第60页\共有138页\编于星期三\23点阵发性室上性心动过速的治疗1.兴奋迷走神经的手法2.药物:ATP、心律平、异搏定、洋地黄3.超速抑制4.电复律5.药物预防发作6.治愈:RFCA当前第61页\共有138页\编于星期三\23点一.急性期:
若患者血压和心功能好,可先尝试刺激颈动脉窦,Valsalva动作,诱导恶心等使迷走神经兴奋的方法;药物:1.腺苷和钙离子拮抗剂
腺苷首选(6-12mg),iv,起效快。副作用为胸部压迫感,呼吸困难,面部潮红,窦缓,房室传导阻滞等,因半衰期短于6s,很快消失。腺苷无效选择维拉帕米(首次5mg,无效时隔10min再注5mg),或合心爽(0.25—0.35mg/kg)。合并心衰,血压低,或为宽QRS波心动过速,宜选腺苷。当前第62页\共有138页\编于星期三\23点2.洋地黄与β-受体阻滞剂洋地黄在心衰者为首选,余较少应用。β-受体阻滞剂:心得安(开始0.25-0.5mg,iv,可增至1.0mg);艾司洛尔(50-200ug/(kg.min)更宜。慎用与心衰者,禁用于支气管哮喘者。3.普罗帕酮1-2mg/kg静脉注射。4.其他:如胆碱能抑制剂,升压药亦较少应用。5.直流电复律:患者出现严重心绞痛,低血压,心力衰竭时,立即电复律。6.食管心房起搏。当前第63页\共有138页\编于星期三\23点(二)预防复发根据经验与电生理实验结果,洋地黄,长效钙离子拮抗剂,β-受体阻滞剂可首选。地高辛0.125-0.25mg/d,
缓释维拉帕米240mg/d,
合贝爽60-120mg/d,普罗帕酮100-200mg,每日3次,氨酰心安12.5-25mg/d.对反复发作者,可行射频消融术。当前第64页\共有138页\编于星期三\23点5、预激综合征
(pre-excitationsyndrome)定义:在正常的房室结传导途径外,沿房室环周围还存在有附加的房室传导束(旁路)。分类:1、WPW综合征:典型预激综合征(多见)。2、LGL综合征:短P-R综合征。3、Mahaim型综合征:当前第65页\共有138页\编于星期三\23点WPW综合征
(Wolff-Parkinson-WhileSyndrome)P-R<0.12secQRS>0.12sec解剖学基础:旁路直接连接房室(房室旁路);旁路传导快,预先激动部分心室;正常下传激动其余心室;(最终共同激动心室)。Delta波P-J正常当前第66页\共有138页\编于星期三\23点房室旁路的左、右定位方法:根据V1导联delta波极性和QRS主波方向——向下,右侧,B型WPW向上,左侧,A型WPW当前第67页\共有138页\编于星期三\23点B型WPW(右侧旁路)ECGECG:P-R<0.12sec;QRS>0.12sec;预激(delta)波;P-J正常;继发性ST-T改变。定位:
V1delta波及QRS主波向下,B型WPW右侧旁路。当前第68页\共有138页\编于星期三\23点A型WPW(左侧旁路)ECGV1delta波极性及QRS主波向上——A型WPW左侧旁路。当前第69页\共有138页\编于星期三\23点WPW并发AVRT(顺向型)顺向型AVRT:房室顺传-旁路逆传;QRS呈房室传导形态。隐匿性旁路:旁路只能逆传,而无前传功能;平时ECG无WPW表现;可反复发作AVRT(顺向型)。当前第70页\共有138页\编于星期三\23点WPW并发AVRT(逆向型)逆向型AVRT:房室逆传-旁路前传;QRS呈预激型形态。当前第71页\共有138页\编于星期三\23点顺、逆向型AVRT—ECG当前第72页\共有138页\编于星期三\23点非典型预激综合征1、LGL综合征(Lown-Ganong-Levinesydrome):ECG:P-R<0.12sec,QRS无delta波。又称短P-R综合征。机制两种解释:1)存在James旁路,绕过房室结传导;2)房室结异常:发育小;通道传导快。2、Mahaim型预激综合征:ECG:P-R正常,QRS可见delta波;可发生AVRT,QRS波宽,呈LBBB型。机制:Mahaim旁路连接右心房与右束支远端(或右室);旁路传导性质,类似房室结,缓慢、递减。当前第73页\共有138页\编于星期三\23点五、室性心律失常当前第74页\共有138页\编于星期三\23点1、室性期前收缩
(prematureventricularcontraction,PVC)ECG:1、PVC提前出现,其前无P波或相关的P波;2、PVC宽大畸形,时限>0.12sec,T波与QRS主波相反;3、完全代偿间歇:即PVC前后两个窦性P波间距等于正常P-P间距的两倍。)代偿间歇——指异位搏动后出现的一个比正常心动周期长的间歇。有完全、不完全性。联律间期代偿间期当前第75页\共有138页\编于星期三\23点单源、多源性PVC单源性PVC:
起源于同一个起搏点;形态、联律间距相同。多源性PVC:同一导联,2种以上形态,联律间距不等。多形性PVC:联律间距相同,形态不同。
联律间距——指异位搏动与其前的窦性搏动之间的时距。当前第76页\共有138页\编于星期三\23点PVC二联律(bigeminy)二联律ECG:
PVC与窦性搏动交替出现。PVC也可形成:三联律(trigeminy)四联律(quadrigeminy)当前第77页\共有138页\编于星期三\23点插入性(interpolated)PVC插入性PVC:
插入两个相邻的正常窦性搏动之间的PVC。trigeminy当前第78页\共有138页\编于星期三\23点恶性PVCTPVCPPVCRonTRonP当前第79页\共有138页\编于星期三\23点室性期前收缩的处理(1)无器质性心脏病室早的治疗(生理性早搏)
一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主,包括戒除吸烟、酒、咖啡、浓茶等刺激,改善缺氧,纠正电解质紊乱因素,治疗以β受体阻滞剂为主当前第80页\共有138页\编于星期三\23点室性期前收缩的处理(2)需要处理的室性期前收缩(病理性早搏):急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
1.频发室性期前收缩(每分钟超过5次)
2.多源室性期前收缩
3.成对或连续出现的室性期前收缩
4.室性期前收缩落在前一个心搏的T波上(RonT)当前第81页\共有138页\编于星期三\23点室性期前收缩的处理(3)慢性器质性心脏病治疗基础疾病
β-受体阻滞剂乙胺碘呋酮急性心肌缺血改善缺血状况首选利多卡因无效则改用β-受体阻滞剂或其它抗心律失常药物当前第82页\共有138页\编于星期三\23点2、室性心动过速
(ventriculartachycardia)ECG诊断标准:QRS宽大畸形,时限>0.12sec;频率140~200次/分,节律稍不规整;如可见P波,P波频率慢于QDS波,并呈房室分离;偶见心房夺获,或室性融合波。当前第83页\共有138页\编于星期三\23点尖端扭转性室性心动过速
(torsadedepointes,TDP)ECG表现:一系列增宽变形的QRS波群,以每3~10个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向,持续数秒到数十秒后自行终止,但易反复发作,或恶化成心室颤动。临床表现:反复心源性晕厥(阿-斯综合征)。当前第84页\共有138页\编于星期三\23点治疗补钾,补MgSO4利多卡因、胺碘酮、异搏定、-B电复律手术RFCAICD当前第85页\共有138页\编于星期三\23点3、心室扑动、心室颤动
(ventricularflutter、ventricularfibrillation)心室扑动ECG:
无正常的QRS-T波,出现大的扑动波,连续快速,相对规整;频率200~250次/分。心室颤动ECG:
QRS-T消失,出现低的颤动波,大小不等,极不规整;频率200~500次/分。临床意义:均为恶性心律失常,心脏丧失排血功能,须立即复律抢救!当前第86页\共有138页\编于星期三\23点按发生部位分类:窦房、房内、房室、室内阻滞。六、心脏传导阻滞当前第87页\共有138页\编于星期三\23点按发生的程度分类:I度,II度,III度。
I度:传导时间延缓II度:部分传导中断III度:传导完全中断按发生的时间:永久性、暂时性、交替性、渐进性。发生原因:传导系统器质性损害,传导系统功能性抑制(迷走张力),药物作用,位相影响。当前第88页\共有138页\编于星期三\23点1、房室传导阻滞
(atrioventricularblock,AVB)阻滞可能发生的部位:
房内(前)结间束;房室结-希氏束;左、右束支(或右束支+左前、后分支)。(临床常见)阻滞部位越低,危险越大!诊断:根据P波与QRS波的关系分析(不完全性、完全性)。当前第89页\共有138页\编于星期三\23点(1)一度房室传导阻滞:ECG:P-R间期延长>0.2sec(老人>0.22sec);两次(心率相近)相比,P-R间期相差0.04sec。0.24sec当前第90页\共有138页\编于星期三\23点(2)二度房室传导阻滞ECG主要特点:P波后有QRS波脱漏。分类:二度I型AVB(MorbizI型)
ECG:P波规整,P-R逐渐延长,直到脱漏一个QRS,周而复始。又称文氏现象(Wenckebachphenomenon)。
二度II型AVB(MorbizII型)
ECG:P-R间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波。3:1或4:1传导的AVB,为高度AVB。临床意义:MorbizI型多为功能性,阻滞部位高,预后较好。MorbizII型为器质性,阻滞部位低,预后较差当前第91页\共有138页\编于星期三\23点二度I型(MorbizI)AVBECG:P波规整,P-R逐渐延长,直到脱漏一个QRS波。P波3:2下传的文氏现象。当前第92页\共有138页\编于星期三\23点二度II型(MorbizII)AVBECG:P-R间期恒定,部分P波后无QRS波。当前第93页\共有138页\编于星期三\23点(3)三度(完全性)房室传导阻滞ECG:P波与QRS波无关,房率快于室率。电生理特点:交界区或以下某处传导完全中断;心室由次级起搏点控制,
可能出现:交界区逸搏,或心室逸搏。当前第94页\共有138页\编于星期三\23点三度房室传导阻滞、交界区逸搏ECG:
P波与QRS波无关;QRS时限正常,节律规整。P波频率快于QRS频率。当前第95页\共有138页\编于星期三\23点三度房室传导阻滞、室性逸搏ECG:
P波与QRS波无关;QRS波时限增宽,达0.11~0.12sec,节律规整。P波频率快于QRS频率。
当前第96页\共有138页\编于星期三\23点治疗:第一度、第二度Ⅰ型房室传导阻滞:
无症状者不必治疗;第二度Ⅱ型或第三度房室传导阻滞1、起搏:症状明显、心室率显著缓慢,伴明显症状或血流动力学障碍2、阿托品:阻滞部位在房室结者3、异丙肾上腺素:任何部位阻滞。当前第97页\共有138页\编于星期三\23点2、室内(束支与分支)传导阻滞按阻滞部位:右束支阻滞(RBBB)
左束支阻滞(LBBB)左前分支阻滞(LAFB)左后分支阻滞(LPFB)按QRS波时限:右、左束支可分为——完全性(QRS>0.12sec);不完全性(QRS<0.12sec)。RBBBLPFBLAFBLBBB当前第98页\共有138页\编于星期三\23点(1)右束支阻滞(RBBB)RBBB心室除极变化:
起始向量仍如正常;始于室间隔中部,自左向右除极。QRS前半部不变。
终末向量改变;最后除极改为右室,自左室通过缓慢的心室肌传到右室。QRS波后半部时间延迟、形态改变。当前第99页\共有138页\编于星期三\23点完全性右束支阻滞(CRBBB)ECGECG:QRS>0.12sec;QRSV1V2rsR`(M)形,RV1>0.05sec;QRS波终末粗钝(I、V5、V6S波增宽、切迹),aVRQR形;继发性ST-T改变(V1、V2ST轻度压低,T倒置,I、V5、V6T直立)。
临床意义:RBBB比LBBB多见(原因:RBB细长、单支血管供血,不应期长。)RBBB可见于各种心脏病人,也见于健康人。当前第100页\共有138页\编于星期三\23点(2)完全性左束支传导阻滞(CLBBB)起始室间隔向量与正常相反;改为由右向左,使I、V5、V6上的正常间隔除极波(q波)消失。QRS向量中部、终末部除极缓慢;左室除极由右室通过心室肌传导,时间缓慢、形态改变。QRS主波(R或S)增宽、粗钝、或有切迹。LBBB心室除极变化:当前第101页\共有138页\编于星期三\23点完全性左束支阻滞(CLBBB)ECGECG:QRS>0.12sec;V1、V2rS或QS形,I、V5、V6
R波增宽、粗钝、切迹;心电轴左偏;I、V5、V6q波消失;V5、V6R>0.06sec;继发性ST-T改变(与主波方向相反)。临床意义:多由器质性心脏病所致;
可掩盖心肌梗塞图形。当前第102页\共有138页\编于星期三\23点分支阻滞时心室除极变化正常时:经由LAD和LPD同时传导,产生综合向量,电轴正常。LAFB:左室经由LPD单独传导,向量左上,使电轴左偏。LPFB:左室经由LPD单独传导,向量右下,使电轴右偏。左前分支左后分支右束支当前第103页\共有138页\编于星期三\23点(3)左前分支阻滞ECGECG:电轴左偏-30º~-90º(<-40º较为肯定);II、III、aVFrS型,SIII>SII,I、aVLqR型,RaVL>RI;QRS轻度增宽,但<0.12sec。临床意义:左前分支细长,容易发生传导阻滞。当前第104页\共有138页\编于星期三\23点(4)左后分支阻滞ECGECG:电轴右偏90º~180º;I、aVL
rS型,III、aVFqR型,q<0.025sec;RIII>RII;QRS<0.12sec。临床意义:左后分支粗,散开分布,具有双重血液供应,不易损伤;须排除其它电轴右偏的原因。当前第105页\共有138页\编于星期三\23点室性逸搏及逸搏心律ECG:QRS呈室性波形;频率20~40次/分。临床多见于:III度房室传导阻滞,阻滞水平低。病情多较严重。当前第106页\共有138页\编于星期三\23点心律失常的治疗病因、病理治疗药物治疗电复律、除颤手术起搏器当前第107页\共有138页\编于星期三\23点分类作用原理代表药物Ⅰ类阻断快速钠通道
ⅠA
ⅠB
ⅠC减慢动作电位0相上升速度(Vmax)延长动作电位过程不减慢Vmax,缩短动作电位时程减慢
Vmax,减慢传导、轻微延长动作电位时程奎尼丁普鲁卡因胺丙吡胺美西律苯妥英钠利多卡因氟卡尼恩卡尼普罗帕酮抗心律失常药物当前第108页\共有138页\编于星期三\23点分类作用原理代表药物Ⅱ类阻断β肾上腺素能受体美托洛尔阿替洛尔比索洛尔Ⅲ类阻断钾通道,延长复极胺碘酮索他洛尔Ⅳ类阻断慢钙通道维拉帕米地尔硫卓抗心律失常药物当前第109页\共有138页\编于星期三\23点除颤当前第110页\共有138页\编于星期三\23点适应症⒈心室颤动或心室扑动。⒉心室率>152次/分,引起明显血流动力学改变,伴急性心肌梗死、休克、心力衰竭、阿-斯综合征等,药物治疗无效的阵发性室性心动过速。⒊心房纤颤。⒋二尖瓣病变手术治疗2周以上仍有心房纤颤者。⒌甲亢已被药物控制仍有心房纤颤者。⒍心肌炎、肺栓塞愈后心房纤颤者。⒎持续发生的较长时间纤颤,心率难以用药物控制者。当前第111页\共有138页\编于星期三\23点适应症⒏心衰伴有频速型心房纤颤,心率难以用药物控制者。⒐心房纤颤发生时间小于1年(一般3-6个月),左房内径小于45mm,心胸比小于55%者。⒑预激综合征合并频速型房颤,药物治疗无效者。⒒心房扑动波≥250次/min,呈1:1房室传导及药物治疗无效者。⒓药物治疗无效伴明显血流动力学改变的阵发性室上性心动过速者。⒔预激并发室上性心动过速伴心室差异性传导,或室上性心动过速伴差异性传导,性质一时难以断定者。当前第112页\共有138页\编于星期三\23点禁忌⒈洋地黄中毒所致快速型心律失常或/和低钾血症所致的心律失常(室颤除外)。⒉严重的风心病二尖瓣狭窄尚未手术者,或伴严重二尖瓣关闭不全或/和巨大左心房或风湿活动者。⒊心脏明显扩大,持续性心房纤颤大于5年。⒋年龄大于60岁,持续性心房纤颤伴心室率缓慢或Ⅱ、Ⅲ
度完全性房室传导阻滞。⒌病态窦房结综合征。⒍近3个月内有栓塞史者。⒎不能以抗心律失常药物维持窦性心律者。⒏心肌炎急性期的心房纤颤。
当前第113页\共有138页\编于星期三\23点⒈同步除颤:采用R波启动同步放电,电脉冲发放落在R波降支(心室绝对不应期)中,避免了因电脉冲可能落在T波峰值前30ms的心室易损期而致室颤,称之为同步电复律。用于除心室颤(扑)动以外的异位快速心律失常。当前第114页\共有138页\编于星期三\23点⒉非同步除颤:若心室肌的激动时相(不应期和复极)极不一致,可于心动周期的任何时间放电,电脉冲的发放与R波无关,称非同步除颤。用于室颤或室扑的治疗。
当前第115页\共有138页\编于星期三\23点电解质紊乱和药物影响定义:血清电解质浓度增高、或降低。ECG:心肌除极、复极和传导受到影响。临床诊断:须结合临床。
(一)电解质紊乱(electrolytes
disturbance)
当前第116页\共有138页\编于星期三\23点高血钾(hyperkalemia)ECG:T波高尖;QRS、P-R、Q-T延长;R降低S加深,S-T压低;P波变宽变、变低、甚至消失,窦室传导;心律失常:室速、室颤,心脏静止。当前第117页\共有138页\编于星期三\23点低血钾(hypokalemia)ECG:
u波增高,T波低平、倒置(u波>0.1mV或u/T>1或T-u融合、双峰;Q-T-u、QRS时限延长;心律失常:房速,室早、室速、传导阻滞。当前第118页\共有138页\编于星期三\23点(二)药物影响
1、洋地黄对心电图的影响(1)洋地黄效应:ST-T呈鱼钩样变;Q-T缩短。(2)洋地黄中毒:各种心律失常
常见的心律失常:频发性、多源性室性期前收缩;
特征性的心律失常:房性心动过速伴房室传导阻滞非阵发性交界性心动过速其他心律失常:室性心动过速,心室颤动,二或三度房室传导阻滞,心房扑动、动。
当前第119页\共有138页\编于星期三\23点洋地黄作用ST-T鱼钩样改变用药前用药后当前第120页\共有138页\编于星期三\23点总结-6种心律失常房颤室上速预激综合征室速
特殊类型-[加速性室性自主律]-[尖端扭转型室速]房室传导阻滞AMI后心律失常当前第121页\共有138页\编于星期三\23点总结-6种药物阿托品洋地黄
I类IA奎尼丁IB利多卡因\苯妥英钠\美心律IC普罗帕酮II类阻断β肾上腺素能受体
III类胺碘酮IV类维拉帕米\地尔硫卓当前第122页\共有138页\编于星期三\23点总结-3种器械治疗手段
电复律起搏器(ICD)射频当前第123页\共有138页\编于星期三\23点总结-3种器械治疗手段电复律:同步电复律:除室颤外快速型心律失常非同步电复律:心室颤动能量选择:
心律失常能量(J)心律失常能量(J)心房扑动50~100室上性心动过速100~150心房颤动100~200室性心动过速100~200心室颤动200~360当前第124页\共有138页\编于星期三\23点总结比较当前第125页\共有138页\编于星期三\23点房性期前收缩房室交界区期前收缩室性期前收缩冲动起源窦房结以外心房房室交界区,可前向或逆向传导心室常见人群60%正常人器质性心脏病正常人可有最常见正常人各种心脏病患者当前第126页\共有138页\编于星期三\23点窦性心动过速室上性心动过速室性心动过速病因健康人、某些病理状态多见于无器质性心脏病者多见于各种器质性心脏病心电图心率>100次/分窦性心率心电图①160-220次/分,规则②QRS波正常③P波难以辨认④起始突然①连续出现室早≥3个②心室率100-250次/分③QRS波形态畸形,>0.12s④房室分离⑤心室夺获与室性融合波⑥突然开始临床特点无明显症状心动过速突然发作与终止,持续时间长短不
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