生理病理学课件肺功能不全

生理病理学课件肺功能不全第一页，共五十六页，编辑于2023年，星期日InternalRespirationExternalRespirationGasTransport第二页，共五十六页，编辑于2023年，星期日第三页，共五十六页，编辑于2023年，星期日呼吸衰竭

(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不伴有PaCO2↑的病理过程。诊断标准：PaO2<60mmHg(8kPa)orPaCO2>50mmHg(6.67kPa)RFI=PaO2/FiO2≤300呼吸功能不全(respiratoryinsufficiency)第四页，共五十六页，编辑于2023年，星期日呼吸衰竭的分类按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）按发病机制：通气性、换气性按病变部位：中枢性、外周性按发生快慢和持续时间：急性、慢性第五页，共五十六页，编辑于2023年，星期日第一节病因和发病机制外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍第六页，共五十六页，编辑于2023年，星期日限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍第七页，共五十六页，编辑于2023年，星期日呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞发病环节一、肺通气功能障碍第八页，共五十六页，编辑于2023年，星期日原因机制（一）限制性通气不足 顺应性↓吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力↓胸廓及胸膜疾患限制性通气障碍肺组织变硬胸腔积液和气胸压迫肺第九页，共五十六页，编辑于2023年，星期日（二）阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸)：

80%:直径>2mm气管

20%:直径<2mm气管 病因：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变第十页，共五十六页，编辑于2023年，星期日

气道阻塞:中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)第十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期日中央性气道阻塞

阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难（

）第十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期日中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难呼气吸气第十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期日中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难呼气吸气第十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期日外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+3535202020202020102010151015第十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期日（三）肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:

PaO2↓,PaCO2↑PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，

其比值相当于呼吸商（R）R=PACO2×

VA(PiO2–PAO2)×VARPACO2

PAO2=PiO2–第十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期日肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围分流PaCO2（HHmg）PaCO2(kPa)最低可耐受值PO2第十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期日PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2

第十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期日解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍第十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期日二肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加第二十页，共五十六页，编辑于2023年，星期日（一）弥散障碍肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加弥散时间缩短肺泡红细胞毛细血管血浆第二十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期日肺泡膜面积减少

成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～40m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积>50%）弥散障碍的原因第二十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期日肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜<5μm

肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度

弥散时间缩短 肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快

第二十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期日正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.78.05.32.7000.250.50

0.75第二十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期日弥散障碍时的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）第二十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期日血液O2与CO2解离曲线020406080100mmHg2.675.338.0010.713.3kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2

和PO2CO2和O2含量（md/dl）604020第二十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期日（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值

(Ventilation/perfusionratio,VA/Q)，平均为4/5=0.8通气血流比值范围

0.6~3.0

L/min血流量通气量（％肺容量）VA/Q肺泡容积第二十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期日1.部分肺泡通气不足

功能性分流(functionalshunt)

静脉血掺杂(venousadmixture)气道阻塞限制性通气障碍肺泡通气不足血流未减少，甚至增多下降VA/Q第二十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期日

因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少，显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂(venousadmixture)，因类似动－静脉短路，故又称功能性分流(functionalshunt)。VA/Q第二十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期日功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、肺水肿等正常成人 功能性分流约占肺血流量3%慢性阻塞性肺疾病占30%～50%，→肺换气(-)VA/Q下降第三十页，共五十六页，编辑于2023年，星期日部分肺泡通气不足时血气的变化肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第三十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期日2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)。生理死腔：占潮气量30%疾病时功能性死腔：高达60%～70%VA/Q↑第三十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期日部分肺泡血流不足时血气的变化肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2

NNNN病肺健肺全肺第三十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期日通气/血流比值及其变化示意图VA/Q正常VA/Q增大VA/Q减小第三十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期日失调的血气变化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

正常原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异

VA/Q第三十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期日（三）解剖分流增多生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2%~3%肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加(anatomic/trueshunt)

，而发生呼衰。第三十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期日原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与，如休克肺

包括限制性和阻塞性2种类型。由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。第三十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期日急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acutelunginjury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物②物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤③生物因素：冠状病毒④全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析第三十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期日

ALI形成机制：肺泡-毛细血管膜损伤①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间接损伤作用③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤第三十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期日

ALI引起呼衰的机制：①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气↑

V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）第四十页，共五十六页，编辑于2023年，星期日肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制第四十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期日慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞,气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚

肺泡低通气肺泡低血流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调第四十二页，共五十六页，编辑于2023年，星期日第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱

PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱第四十三页，共五十六页，编辑于2023年，星期日酸碱平衡及电解质紊乱呼吸系统变化循环系统变化中枢神经系统变化肾功能变化胃肠变化第四十四页，共五十六页，编辑于2023年，星期日1.酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒

缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多代谢性碱中毒 人工呼吸机过快排出大量二氧化碳第四十五页，共五十六页，编辑于2023年，星期日呼吸性酸中毒Ⅱ型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低呼吸性碱中毒

Ⅰ型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高第四十六页，共五十六页，编辑于2023年，星期日CO2CO2H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBC＋H＋K＋K＋Cl-第四十七页，共五十六页，编辑于2023年，星期日2.呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响

PaO2↓<60mmHg反射性兴奋呼吸中枢

PaO2↓<30mmHg直接抑制呼吸中枢

PaCO2↑>50mmHg直接兴奋呼吸中枢

PaCO2↑>80mmHg直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。第四十八页，共五十六页，编辑于2023年，星期日II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(1～2L/min)、持续给氧。使PaO2

上升不超过50～60mmHg。（

）第四十九页，共五十六页，编辑于2023年，星期日3.循环系统变化低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应）重度→心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力↓、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压↓。第五十页，共五十六页，编辑于2023年，星期日肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高缺氧、酸中毒→肺小血管收缩→肺A压升高→增加右心后负荷第五十一页，共五十六页，编辑于2023年，星期日