心血管系统疾病与心力衰竭 高血压病 高血压病 病理学课件

高血压病判断标准体循环动脉血压升高收缩压≥140Hg舒张压≥90Hg原发性、继发性

占5～10%原发疾病明确肾性高血压内分泌性高血压其他继发性高血压原发性高血压（高血压病）占90~95%是一种以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病以细小动脉硬化为基本病变，晚期常引起

心、脑、肾(三死因)及眼底病变是我国最常见的心血管疾病，多于30～40岁起病，

平均患病率12%常在不重视的情况下发展至晚期常伴发AS及冠心病分两型——缓进型、急进型一、病因和发病机制多基因遗传(95%)+多种环境因素血压调节失衡血容量增加钠水储留外周血管收缩血压升高外周阻力WHO:每日盐摄入量<６克每搏输出量（二）病因与发病机制1.遗传因素：2.饮食因素：3.精神心理因素：长期过度紧张、焦虑、烦躁→大脑皮层兴奋与抑制失调→血管收缩中枢→去甲肾上腺素→细小A平滑肌α受体→细小A收缩→血压↑。4.神经内分泌因素：肾素、血管紧张素系统：交感神经兴奋→肾素血管紧张素↑→A收缩、水钠潴留→血压↑5.其他因素：肥胖、吸烟、缺乏体力活动二、类型和病理变化㈠缓进型(良性)高血压第一期动脉功能紊乱期第二期细小动脉硬化期（1）细动脉玻璃样变性硬化（2）小动脉增生性硬化胶原、弹力纤维、平滑肌细胞增生（肾、

脑）

可伴发AS病变（弹力肌型A）第三期器官病变期全身细小动脉痉挛（阵发性）1.细动脉硬化：表现为细动脉玻璃样变。可累及全身细动脉，但具诊断意义的是肾的入球动脉和视网膜动脉。机制：由于细动脉反复痉挛，内皮细胞受损，内皮间隙扩大，血浆蛋白渗入内皮下间隙甚至更深；同时内皮细胞及中膜平滑肌细胞分泌外基质增多，继而平滑肌细胞凋亡，终致血管壁完全为上述物质代替，发生玻璃样变。镜检：细动脉管腔变小，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质状，深或淡伊红染，管壁增厚。细小动脉硬化期动脉病变期肾入球小动脉玻璃样变脾中央动脉玻璃样变入球小动脉2.肌型小动脉硬化：

内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大，伴胶原纤维及弹性纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。3.弹力肌型及弹力型动脉：可伴发粥样硬化病变。动脉硬化期小叶间动脉弓形动脉（1）脑的病变脑水肿

（高血压脑病）微梗死

（脑软化）脑细小动脉硬化或合并痉挛、缺血、梗死、液化多数微梗死灶一般无严重后果可胶质瘢痕修复脑出血：好发于基底核和内囊区原因：①硬化血管破裂；②微小动脉瘤破裂；③与血管分布有关

器官病变期大脑血液供应(模式图)脑溢血破入侧脑室原因a.细小动脉壁变脆，血压骤升破裂

b.血管壁弹性下降微小动脉瘤破裂

血肿

内囊、基底节多见（豆纹动脉）

可破入侧脑室（2）心脏病变肉眼所见：

心脏重量增加(达400克以上)，左心室壁增厚(可达1.5–2cm),但心腔不扩张，甚略微缩小，乳头肌及肉柱明显增粗(向心性肥大)镜下所见：心肌细胞变粗，变长，并有较多分支，核大而长(可形成多倍体)。晚期可因肥大心肌细胞与毛细血管供养之间不相适应、高血压性血管病及动脉粥样硬化而导致心肌功能障碍及形态变化，终致心肌收缩力降低，出现心腔扩张(离心性肥大).内脏病变期左心室向心性肥大正常心肌与肥大心肌左心室肥大伴心内膜下纤维化（2）心脏病变——

高血压性心脏病

左室壁增厚，左心肥大代偿期—向心性肥大失代偿—离心性肥大左：正常心脏中：代偿性肥大右：失代偿心脏肥大高血压性心脏病(3)肾脏病变病变部分血管肾小球肾小管间质代偿部分肾小球肾小管入球小动脉、肌型小动脉硬化玻璃样变萎缩、消失纤维组织增生、淋巴细胞浸润肥大扩张原发性颗粒性固缩肾原发性颗粒型固缩肾

体积小、重量轻、质硬、表面均匀细颗粒切面皮质变薄原发性颗粒性固缩肾视网膜病变

中央动脉硬化高血压小结代偿期：向心性肥大失代偿：离心性肥大脑水肿、脑软化、脑出血原发性颗粒性固缩肾中央动脉硬化、视网膜渗出、出血㈡急进型（恶性）高血压

少见5%，青少年

血压显著升高230/130mmHg

病变进展迅速

较早出现、进行性肾功竭衰

血管壁纤维素样坏死（特征）恶性高血压1．肾脏

(1)细动脉纤维素样坏死→并发血栓形成微梗死;肾小球毛

细血管丛节段性坏死.(2)小动脉增生性动脉内膜炎

2．脑

动脉病变严重：微梗死、脑出血临床表现:严重高血压,血压值30.66/17