呼吸衰竭与呼吸支持本科大课

讲授目的和要求1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制2.熟悉本病的临床表现3.掌握本病的分类、诊断，主要是血气分析的判定4.掌握呼吸衰竭的处理原则，代谢功能紊乱特点目录当前第1页\共有96页\编于星期五\6点概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。当前第2页\共有96页\编于星期五\6点当吸入气的氧浓度（FiO2）不足21%登山运动员发生呼吸衰竭了吗？登山运动员达3000m以上，PaO2＜60mmHg当前第3页\共有96页\编于星期五\6点呼吸衰竭定义的前提PaO2<60mmHg和/或PaCO2>50mmHg前提：海平面、静息、呼吸空气排除心内解剖分流和原发于心排出量降低

ABG正常值

PaO280-100mmHg,[104.2-(0.27xage)]PaCO235-45mmHg当前第4页\共有96页\编于星期五\6点组织中枢肺外呼吸extrinsicrespiration内呼吸intrinsicrespiration肺通气肺换气组织换气组织的氧利用气体在血液中的运输呼吸：摄取、利用O2、排出CO2完整的呼吸过程包括内呼吸、外呼吸呼吸衰竭当前第5页\共有96页\编于星期五\6点肺通气肺换气当前第6页\共有96页\编于星期五\6点病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.心脏疾病5.胸壁及胸膜疾病6.神经肌肉系统疾病当前第7页\共有96页\编于星期五\6点气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕如COPD通气↓、V/Q失调PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭1、气道阻塞性病变当前第8页\共有96页\编于星期五\6点各种累及肺泡和肺间质的病变如肺炎、肺气肿、肺结核等肺泡↓弥散面积↓肺顺应性↓V/Q失调PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭2.肺组织病当前第9页\共有96页\编于星期五\6点肺栓塞、肺血管炎、肺内动-静脉解剖分流V/Q失调、动-静脉分流PaO2↓呼吸衰竭3.血管疾病当前第10页\共有96页\编于星期五\6点4.心脏疾病先心病、瓣膜病、心肌病、心律失常、心包疾病当前第11页\共有96页\编于星期五\6点连枷胸、气胸、胸腔积液、脊柱畸形胸廓活动和肺脏扩张受限通气↓、气体分布不均PaO2↓或伴PaCO2↑呼吸衰竭5.胸壁及胸膜疾病当前第12页\共有96页\编于星期五\6点颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变呼吸肌动力↓通气↓PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭6.神经肌肉系统疾病当前第13页\共有96页\编于星期五\6点呼吸衰竭的分类

1、按动脉血气改变：Ⅰ型（缺氧性呼吸衰竭）Ⅱ型（高碳酸性呼吸衰竭）

2、按病情急缓：急性和慢性

3、按病理生理改变：肺衰竭（典型血气改变为低氧血症）泵衰竭（典型血气改变低氧伴高碳酸血症）

当前第14页\共有96页\编于星期五\6点呼吸衰竭分类--ABGI型呼吸衰竭

←换气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2正常或降低II型呼吸衰竭

←通气功能障碍PaO2<60mmHg+CO2>50mmHg当前第15页\共有96页\编于星期五\6点呼吸衰竭分类--发病急缓急性数秒或数小时发生对生命威胁大慢性数日或更长时间进展pH在正常范围对生命威胁小慢性呼吸衰竭急性加重属于慢性呼吸衰竭，兼有急性呼衰特点诱因：呼吸道感染、气道痉挛、气胸Acuteonchronicrespiratoryfailure当前第16页\共有96页\编于星期五\6点呼吸衰竭分类--按病理生理分类泵衰竭：通气性呼吸衰竭呼吸肌、胸廓、呼吸中枢等主要是呼吸驱动力不足或呼吸运动受限而引起的通气量下降，常表现为缺氧和CO2潴留。通气功能通障碍（II型呼吸衰竭）肺衰竭：换气性呼吸衰竭肺部疾患：气道、肺实质、肺血管通气/血流比例失调所致，表现为氧合障碍（I型呼吸衰竭），或与通气功能通障碍共存。当前第17页\共有96页\编于星期五\6点发病机制和病理生理1、肺通气不足2、弥散障碍（diffusionabnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等当前第18页\共有96页\编于星期五\6点外呼吸与呼吸衰竭当前第19页\共有96页\编于星期五\6点一、低氧血症和高碳酸血症的

发生机制1、肺通气不足

当肺泡通气不足时，动脉血O2及CO2变化方向相反.主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。正常的肺扩张有赖于呼吸中枢驱动、神经传导、吸气肌收缩、横膈下降、胸廓和肺泡的扩张。

肺通气障碍的原因与类型：限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足阻塞性通气不足:

气道狭窄或阻塞所致的通气障碍当前第20页\共有96页\编于星期五\6点

肺泡O2，CC2分压肺泡通气量（L/min）02CO2当前第21页\共有96页\编于星期五\6点呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力1、限制性通气不足

Restrictive

hypoventilation(1)呼吸肌活动障碍(2)胸廓和肺顺应性降低当前第22页\共有96页\编于星期五\6点2.阻塞性通气不足

中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。

又分为胸外与胸内阻塞2种。外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)当前第23页\共有96页\编于星期五\6点中央性气道阻塞

胸外阻塞

当前第24页\共有96页\编于星期五\6点中央性气道阻塞

胸内阻塞当前第25页\共有96页\编于星期五\6点外周性气道阻塞

（COPD）

肺气肿当前第26页\共有96页\编于星期五\6点肺通气不足静息时，肺泡通气量（VA）约4L/min，肺泡通气量减少，则肺泡氧分压(PAO2)下降，PACO2分压上升。正常人肺泡通气量4L/min，(呼吸空气时）

PACO2=0.863×VCO2(CO2产生量)/VA，

VA和PACO2呈反比常产生Ⅱ型呼衰，PaO2,

PaCO2

。当前第27页\共有96页\编于星期五\6点PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)当前第28页\共有96页\编于星期五\6点O2CO2二、弥散障碍弥散障碍：是指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。6/1/2023当前第29页\共有96页\编于星期五\6点影响因素影响弥散的因素：气体分压差气体弥散系数弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间、心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值6/1/202330当前第30页\共有96页\编于星期五\6点弥散障碍时血气改变CO2弥散能力比O2大20倍CO2完成弥散时间0.13s(O2：)Ⅰ型呼吸衰竭弥散障碍引起哪型呼衰?PaO2降低，PaCO2不增高6/1/202331当前第31页\共有96页\编于星期五\6点三、通气／血流比例失调正常时，VA/Q=0.8若VA/Q↓＜0.8：

部分肺泡通气(VA)不足，形成动-静脉样分流（功能性分流）若VA/Q↑＞0.8:

部分肺泡血流(Q)不足，形成生理死腔增加（无效腔样通气）6/1/202332当前第32页\共有96页\编于星期五\6点通气／血流比例对气体交换的影响6/1/202333当前第33页\共有96页\编于星期五\6点VA/Q失调血气变化混合静脉血与动脉血的O2分压差要比CO2分压差大得多（10倍）氧离解曲线呈S形，正常处于其平台，无法携氧更多CO2解离曲线呈直线，通气良好区可代偿排出CO2CO2弥散能力比O2大20倍

VA/Q失调主要致缺O2，无CO2潴留严重的VA/Q失调亦可导致CO2潴留6/1/202334当前第34页\共有96页\编于星期五\6点四、肺内动-静脉解剖分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2↓，是通气/血流比例失调的特例。病因：肺动-静脉瘘后果：提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血氧分压，若分流量>30%，吸氧对氧分压影响有限。6/1/202335当前第35页\共有96页\编于星期五\6点五、氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量氧耗量增加时，肺泡通气量增加，但肺泡氧分压不能提高，反而↓。氧耗量增加，若同时伴有通气功能障碍，会致严重低氧血症。6/1/202336当前第36页\共有96页\编于星期五\6点CO2潴留的机制PaCO2的水平取决于CO2的生成量与排出量。发热、甲亢可使CO2的生成量增加，极少引起PaCO2的水平升高。CO2潴留主要系因肺泡通气不足所致。因此：PaCO2是反应肺泡通气的最佳指标，其升高表明存在肺泡通气不足。6/1/202337当前第37页\共有96页\编于星期五\6点病因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。3.临床上常为多种机制参与6/1/202338当前第38页\共有96页\编于星期五\6点

二、缺氧和二氧化碳潴留

对人体的影响

缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭。具体表现当前第39页\共有96页\编于星期五\6点1、

对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响当前第40页\共有96页\编于星期五\6点一、中枢神经系统变化缺O2对中枢神经的影响（与缺氧的速度和程度有关）急性断O2

：

10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆脑损害逐渐缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg恍惚、谵妄重PaO2<30mmHg昏迷

<20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤6/1/202341当前第41页\共有96页\编于星期五\6点CO2潴留对中枢神经的影响CO2轻度↑，皮质下层刺激↑、皮质兴奋CO2继续↑，皮质抑制、CO2麻醉6/1/202342当前第42页\共有96页\编于星期五\6点肺性脑病、CO2麻醉PaCO2↑：

脑脊液H+↑，影响脑细胞代谢，

轻度PaCO2＞50mmHg：头痛、头晕、烦躁。重度

PaCO2＞80mmHg，嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，被称为“CO2麻醉”肺性脑病：

由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。机制：缺氧、高碳酸血症、酸中毒脑水肿神经细胞内的酸中毒神经递质-氨基丁酸↑

6/1/202343当前第43页\共有96页\编于星期五\6点肺源性心脏病

（pulmonaryheartdisease)（1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细胞↑→肺血管壁增厚、硬化（3）肺小动脉炎、DIC，破坏肺血管床（4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑概念：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心力衰竭。肺动脉高压右心衰竭右心肥大6/1/202344当前第44页\共有96页\编于星期五\6点三、呼吸系统变化PaO2<60mmHg刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，兴奋呼吸中枢PaO2<30mmHg抑制呼吸中枢CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂长时间CO2潴留使呼吸中枢发生适应PaCO2>80mmHg时呼吸中枢抑制、麻醉作用（主要靠降低的PaO2刺激外周化学感受器维持呼吸运动）6/1/202345当前第45页\共有96页\编于星期五\6点四、肝肾等：PaO2↓

肝细胞受损—ALT↑（多为功能性）

急性缺氧→肝血管收缩→肝细胞变性，严重时坏死；慢性右心功能不全→肝淤血肿大→肝硬化（少见）肾：PaO2↓

缺氧→交感兴奋→肾血管收缩→肾血流量↓肾功能受损（肾功能障碍为功能性即肾结构无改变）消化系统：PaO2↓

严重缺氧可使胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用6/1/202346当前第46页\共有96页\编于星期五\6点五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

缺O2：抑制细胞能量代谢，钠泵功能障碍，导致代谢性酸中毒和高钾血症6/1/202347当前第47页\共有96页\编于星期五\6点五、缺O2和CO2潴留对酸碱平衡

和电解质的影响

CO2潴留：呼吸性酸中毒急性：pH下降慢性：肾脏代偿pH下降不明显

[HCO3-]pH=pKa+log————

[H2CO3]低氯血症：血中阴离子[HCO3-]和氯离子之和相对稳定，当[HCO3-]持续增加时血中氯离子相应降低，产生低氯血症。6/1/202348当前第48页\共有96页\编于星期五\6点肺通气和换气功能的评价肺通气功能PaCO2肺换气功能PA-aO2PAO2PaO2FiO26/1/202349当前第49页\共有96页\编于星期五\6点肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）PA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=（大气压-47）×FiO2-PaCO2/0.8青年人正常值：15-20mmHg随年龄增加而增加，不超过30mmHg分流V/Q失调弥散障碍6/1/202350当前第50页\共有96页\编于星期五\6点服用过量催眠药的35岁女性，未吸氧，PaCO2

60mmHg，PO259mmHg，假设大气压是760mmHg她的低氧血症机制是什么？

PAO2=0.21（760-47）-60/0.8=74.73P（A-a）O2=74.73-59=15.73药物过量造成通气不足，肺部没有交换氧的问题6/1/202351当前第51页\共有96页\编于星期五\6点

急性呼吸衰竭当前第52页\共有96页\编于星期五\6点病因呼吸系统疾病急性颅内感染、外伤、脑血管病变神经肌肉疾病当前第53页\共有96页\编于星期五\6点临床表现呼吸困难发绀神经精神症状循环系统表现消化和泌尿系统表现当前第54页\共有96页\编于星期五\6点诊断病史、症状、体征、实验室检查等（主要依靠血气分析）原发病和低氧血症的表现1、动脉血气分析2、肺功能检测3、胸部影像学检查当前第55页\共有96页\编于星期五\6点血气分析在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg当前第56页\共有96页\编于星期五\6点肺功能检测VCFVCFEV1有助于判断气道阻塞的程度PEF当前第57页\共有96页\编于星期五\6点胸部影像学检查普通X线胸片胸部CT放射性核素通气/灌注扫描有助于分析引起呼吸衰竭的原因当前第58页\共有96页\编于星期五\6点治疗原则保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法当前第59页\共有96页\编于星期五\6点保持呼吸道通畅

最基本、最重要的治疗措施危害：呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息、死亡当前第60页\共有96页\编于星期五\6点保持呼吸道通畅

方法：体位、开口清除气道异物、分泌物

简便人工气道

人工气道气管插管

气管切开支气管扩张剂等

当前第61页\共有96页\编于星期五\6点氧疗

吸氧浓度吸氧装置当前第62页\共有96页\编于星期五\6点吸氧浓度原则保证PaO2迅速提高到60mmHg

的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧当前第63页\共有96页\编于星期五\6点吸氧装置

鼻导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食

当前第64页\共有96页\编于星期五\6点

增加通气量、改善CO2潴留

呼吸兴奋剂机械通气当前第65页\共有96页\编于星期五\6点呼吸兴奋剂使用原则

气道通畅脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药

主要适应症

中枢抑制为主、通气量不足当前第66页\共有96页\编于星期五\6点

机械通气

概念当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能达到目的能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2

改善肺的气体交换效能呼吸肌休息当前第67页\共有96页\编于星期五\6点机械通气气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍气压伤呼吸机相关肺炎当前第68页\共有96页\编于星期五\6点机械通气无创正压通气应用患者应具备的基本条件

清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻/面罩的面部创伤能够耐受鼻/面罩当前第69页\共有96页\编于星期五\6点

慢性呼吸衰竭当前第70页\共有96页\编于星期五\6点病因支气管肺疾病：COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等胸廓和神经肌肉病变慢性呼吸衰竭当前第71页\共有96页\编于星期五\6点临床表现呼吸困难精神神经症状循环系统表现当前第72页\共有96页\编于星期五\6点呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸

当前第73页\共有96页\编于星期五\6点精神神经症状伴二氧化碳潴留时，先兴奋后抑制肺性脑病当前第74页\共有96页\编于星期五\6点循环系统表现二氧化碳潴留时出现外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高心率加快脑血管扩张，搏动性头痛当前第75页\共有96页\编于星期五\6点诊断动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg当前第76页\共有96页\编于星期五\6点治疗氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调当前第77页\共有96页\编于星期五\6点氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态当前第78页\共有96页\编于星期五\6点机械通气

无创根据病情有创当前第79页\共有96页\编于星期五\6点

抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染当前第80页\共有96页\编于星期五\6点呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50~100mg，每日2次口服当前第81页\共有96页\编于星期五\6点纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾当前第82页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术-氧疗通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法(简称氧疗).合理的[疗能使体内可利用氧明显增加,并减少呼吸做功,降低缺氧性肺动脉高压.当前第83页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术-氧疗适应证一般而言,只要PaO2低于正常即可氧疗,特别是慢性呼吸衰竭者,PaO2〈60mmHg是比较公认的氧疗指征.而对于急性呼吸衰竭患者,氧疗指征应适当放宽.不伴CO2潴留的低氧血症:此时患者的主要问题为氧合功能障碍,而通气功能基本正常.可予较高浓度吸氧(≥35%),使Pa02提高到60nunHg以上或Sa02达90%以上.伴明显CO2潴留的低氧血症:对低氧血症伴有明显CO2潴留者,应予低浓度(〈35%))持续吸氧,控制Pa02于60mmHg或Sa02于90%或略高.当前第84页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术-氧疗其他氧疗方式还有机械通气氧疗、高压氧疗、气管内给氧或氦-氧混合气吸入等,除机械通气氧疗和高压氧疗外,其他方式在临床上使用相对较少.①避免长时间高浓度吸氧(FiO2〉0.5),防止氧中毒;②注意吸入气体的的温化和湿化;③吸氧装置需定期消毒;④注意防火.当前第85页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理在危重症急救治疗工作中,保持呼吸道通畅,保证充分的通气和换气,防止呼吸道并发发症及呼吸功能不全,是关系到重要脏器功能保障和救治能否成功的重要环节.建立人工气道的目的①解除气道梗阻;②及时清除呼吸道内分泌物;③防止误吸1④严重低氧血症和高碳酸血症时实行正压通气治疗.当前第86页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理气道紧急处理:紧急情况下应首先保证患者有足够的通气及氧供,而不是一味强求气管插管.在某些情况下,一些简单的方法能起到重要作用,甚至能避免紧急气管插管,如迅速清除呼吸道和口咽部的分泌物或异物,头后仰,托起下颌,放置口咽通气道,用简易呼吸器经面画罩加压给氧等.当前第87页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理人工气道建立方式的选择:气道的建立分为喉上途径和喉下途径.喉上途径主要指经口或经鼻气管插管,喉下途径指环甲膜穿刺或气管切开.插管前的准备:喉镜、简易呼吸器、气管导管、负压吸引等设备.应先与家属交代清楚可能发生的意外,使其理解插管的必要性和危险性,取得一致认识.播管过程的监测:监测基础生命体征,如呼吸状况、血压、心电图、SpO2及呼气末二氧化碳(ETCO2),ETCO2对判断气管导管是否插入气管内有重要价值.当前第88页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理(1)动作粗暴可致牙齿脱落或损伤口鼻腔和咽喉部黏膜,引起出血或造成下修真关节脱位.(2)浅麻醉下进行气管插管,可引起剧烈咳嗽或喉、支气管痉挛;有时由于迷走t神经过度兴奋而产生心动过缓、心律失常甚至心脏骤停;有时也会引起血压剧升.导管过细使呼吸阻力增加,甚至因压迫、扭曲而使导管堵塞;导管过粗则容易引走屡头状卯.导管插入过深误入一侧支气管内,可引起另一侧肺不张当前第89页\共有96页\编于星期五\6点呼吸支持技术

-人工气道的建立与管理人工气道的管理固定好插管,防止脱落移位