休克的早期识别和妊娠危重症详解演示文稿

休克的早期识别和妊娠危重症详解演示文稿当前第1页\共有51页\编于星期三\21点（优选）休克的早期识别和妊娠危重症当前第2页\共有51页\编于星期三\21点维持正常血液循环的重要因素足够的血流灌注有效的心排血量周围血管功能的正常任何一个环节发生异常，均可导致休克的发生。当前第3页\共有51页\编于星期三\21点休克的本质组织缺氧毛细血管交换功能障碍细胞受损相当一部分患者会出现多器官功能衰竭而危及生命当前第4页\共有51页\编于星期三\21点5传统分类1、低血容量性休克（hypovolemicshock）2、心源性休克（cardiogenicshock）3、感染性休克（septicshock）4、过敏性休克（allergicshock）5、神经源性休克（neurogenicshock）当前第5页\共有51页\编于星期三\21点6按照血流动力学改变特点分类低血容量性休克（hypovolemicshock）心源性休克(cardiogenicshock)分布性休克(distributiveshock)梗阻性休克(obstructiveshock)当前第6页\共有51页\编于星期三\21点7低血容量性休克最常见主要由于血容量丢失，心脏前负荷下降所致原因：创伤、胃肠道和腹膜后出血、非创伤性内出血（如动脉瘤、异位妊娠破裂）或阴道出血所致。脱水、呕吐、腹泻、肠瘘多尿等胃肠道非出血性失液，发热或体温过高引起的蒸发性失液、血管内液向第三间隙转移如肠梗阻等也可引起血容量过低导致休克。脓毒症、过敏、中毒等血管容量增加也可导致低血容量性休克。临床表现因容量丢失多少而异，主要表现为心动过速、低血压、尿量减少、意识改变和呼吸急促等。当前第7页\共有51页\编于星期三\21点8心源性休克

心泵功能衰竭所致原因：广泛心肌梗死（最常见）心肌收缩力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌钝抑、脓毒症心肌抑制）主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭心律失常药物作用（蒽环类心肌毒性、钙通道阻滞剂）当前第8页\共有51页\编于星期三\21点9分布性休克刺激性原因如感染、过敏等导致全身血管扩张，引起全身性低血压和心输出血增加或减少分布性休克会因炎症反应而增强，尽管心输出血增加，但线粒体功能障碍导致细胞缺氧。原因：脓毒症称为脓毒症休克(最常见)，脓毒症由全身感染所致，以高心输出量和全身性低血压为特征非感染性全身炎症反应综合征如急性胰腺炎其他：过敏反应和类过敏反应、严重创伤、严重肝功能障碍、中毒性休克综合征和神经源性休克。神经源性休克多因颈椎损伤导致交感张力下降或缺失所致，并无炎症反应，病人可表现为低血压、心动过速和四肢温暖。当前第9页\共有51页\编于星期三\21点10梗阻性休克正常心脏输出功能受机械性阻塞导致的全身低灌注状态原因:

急性心包填塞和张力性气胸引起。临床表现：颈静脉曲张、心音低钝（心包填塞）、一侧呼吸音减低（张力性气胸）

其他原因：如大面积肺栓塞、急性肺动脉高压、主动脉夹层、空气栓塞、机械通气、腔静脉阻塞和缩窄性心包炎等。

当前第10页\共有51页\编于星期三\21点凡符合①,以及②,③,④中的二项,和⑤,⑥,⑦中的一项者.有发生休克的病因;意识异常;脉搏快超过100次／min,细或不能触及;四肢湿冷,皮肤花纹,粘膜苍白或发绀,尿量小于30ml/h或无尿;收缩压小于80mmHg;脉压小于20mmHg;原有高血压者收缩压较原有水平下降30％以上.当前第11页\共有51页\编于星期三\21点如何识别休克休克的识别应注重临床表现的早期识别，绝不应以低血压作为识别的标准，因为血压的下降已经是休克中期的表现。根据不同的临床表现，休克可分为三期休克早期、中期、晚期当前第12页\共有51页\编于星期三\21点如何能早期发现休克？首先应对存在有可能发生休克因素的病人提高警惕，加强观察。观察中第一是看病人的面色、神态，如有可疑第二步是触，触摸病人四肢末端皮肤并扪脉搏第三步是测血压，如发现脉压减小应考虑有早期休克存在。

当前第13页\共有51页\编于星期三\21点休克早期患者神志清楚，血压正常或略高，烦躁，面色苍白，皮肤苍白及湿冷，主诉口渴，口唇甲床紫绀，可有恶心、呕吐、心率加快，尿量减少当前第14页\共有51页\编于星期三\21点试述早期休克的临床表现？病人表现7点:精烦面白皮湿冷，搏细差小尿三十。精神兴奋烦燥不安面色苍白皮肤湿冷脉搏细速脉压差变小每小时尿量少于30毫升当前第15页\共有51页\编于星期三\21点休克中期患者血压明显下降，收缩压在80mmHg以下甚至测不出，表情淡漠，反应迟钝，意识模糊，少尿甚至无尿，脉搏细速，重症时可出现呼吸急促甚至陷入昏迷状态。当前第16页\共有51页\编于星期三\21点休克晚期患者可出现神志不清、心率加快、皮肤粘膜和内脏出血、心脏的器质性损害。如果不能逆转，便进入弥散性血管内凝血（DIC）期，甚至进入多脏器功能衰竭期。当前第17页\共有51页\编于星期三\21点产后出血的识别与处理

WHO报道：每年全球孕产妇死亡529，000（即每分钟死亡1例），其中99%发生在发展中国家!在可避免的死亡中产科出血占50%～55%当前第18页\共有51页\编于星期三\21点当前第19页\共有51页\编于星期三\21点定义产后出血（postpartumhemorrage,PPH）

指胎儿娩出后24小时内失血量超过500ml，剖宫产时超过1000ml。

多数估计的出血量为实际出血的50%,分娩时孕妇的年轻\应激状态\下肢抬高都可以掩盖出血导致的休克症状直至重度休克不能代偿才出现生命体征的变化当前第20页\共有51页\编于星期三\21点子宫虽可贵，

生命价更高！

子宫切除术

在保守治疗无效的危急情况下，果断行子宫切除术。仍是不可缺少的挽救生命的治疗措施之一。时机：结合血源、出血2000ml左右当前第21页\共有51页\编于星期三\21点22凡有休克动因的病人突然口干躁动不安皮肤苍白多汗肢端冰冷呼吸加快脉搏细速>100次/分脉压<20mmHg应急救治注意点不宜立即搬动病人,必须就地呼吸循环支持当前第22页\共有51页\编于星期三\21点休克的基本治疗原则时间性原则：争分夺秒调整前负荷原则：维持有效血容量，液体复苏。合理应用血管活性药物的原则:调整前负荷效果有限时适当应用血管活性药物，使压力和血流量同时得到恢复。关注再灌注损伤的处理：减少组织、细胞水肿，减少炎性介质的生成。当前第23页\共有51页\编于星期三\21点24

休克诊断与救治中的几个问题1、在抗休克治疗的同时，应尽早对引起休克的病因作出正确的判断.2、应重视休克的早期体征，特别是病人出现无法解释的心率加速，呼吸急促，表情紧张，口干，尿量减少等应想到早期休克的可能。当前第24页\共有51页\编于星期三\21点253、血压在诊断休克与复苏的意义

休克的识别应注重临床表现的早期识别，绝不应以低血压作为识别的标准，因为血压的下降已经是休克中期的表现。当前第25页\共有51页\编于星期三\21点264、要提高对早期脏器损伤的认识和监测

乳酸测定可早期、准确反映组织灌注不足。敏感指标。

肺：呼吸频率、SaO2、血气心：心率、心律、CVP肾：尿量、比重、Cr、BUN肝：肝功十项血液：RBC、APTT、PT、Fbg胃肠：pH测定、当前第26页\共有51页\编于星期三\21点5.首选晶体液进行液体复苏，可加用白蛋白进行液体复苏，建议不用或严格使用羟乙基淀粉的其它人工胶体液。

当前第27页\共有51页\编于星期三\21点286、血管活性药物的应用：早期应禁止使用

如病人休克已相当严重，血压测不到，躁动不安，现场无扩容液体或短时间扩容来不及，可用去甲肾上腺素、多巴胺，使血压升至80mmHg，争取使休克缓解。当前第28页\共有51页\编于星期三\21点296、纠正酸中毒

早期过量给予碳酸氢钠可损害组织细胞对氧的利用和引起其他代谢和电解质紊乱。轻度酸中毒，有利氧解离曲线的右移，不主张盲目早期补碱，以免影响治疗效果。原则：去除病因、纠正休克、纠酸不过于积极、保持良好通气和足够尿量当前第29页\共有51页\编于星期三\21点7.皮质醇激素：若充分液体复苏和缩血管治疗可恢复血流动力学稳定，不用皮质醇激素；若不能恢复稳定，则建议给予氢化可的松200mg/日静脉持续输注。当血管活性药物撤离时，停用激素。

当前第30页\共有51页\编于星期三\21点妊娠危重症天水市第一人民医院ICU颉永乐当前第31页\共有51页\编于星期三\21点两种情况

妊娠妇女特有的疾病：子痫

HELLP综合症（溶血、肝酶增高、血小板减少）羊水栓塞综合症

非妊娠妇女特有的危重症：高血压血栓栓塞性疾病心脏病

当前第32页\共有51页\编于星期三\21点生理变化心血管变化血容量高出30-50%，心输出量高出50%；心脏的重塑，4个心腔均扩大，心脏向左上转位，胸片可见到心脏扩大、肺纹理增重（无心脏病的其它证据，则无临床意义）。

当前第33页\共有51页\编于星期三\21点肺脏变化潮气量增加40%，功能残气量下降25%，但耗氧量增加，使母体氧储量下降。血液学变化红细胞仅增加25%，稀释性贫血。凝血因子浓度、纤维蛋白原升高。血液处于高凝状态。

当前第34页\共有51页\编于星期三\21点高血压症妊娠诱发的高血压无蛋白尿的妊娠高血压，通常表现为舒张期高血压，分娩后1-2个月恢复正常。原发性高血压与先兆子痫的区别是没有蛋白尿。当前第35页\共有51页\编于星期三\21点先兆子痫

孕20周后出现高血压、蛋白尿、水肿。持续至分娩后一周。如有下列体征，可视为重度先兆子痫：收缩压大于160mmHg，舒张压大于110mmHg；尿蛋白大于5g/24小时；少尿；广泛的全身症状，包括肺水肿、腹痛、肝功能受损、头痛视觉改变、血小板减少等等。当前第36页\共有51页\编于星期三\21点子痫

先兆子痫患者出现全身强直阵挛性癫痫发作，惊厥最显著。如出现脑血管病变，则可导致死亡。当前第37页\共有51页\编于星期三\21点高血压病症的治疗1.总指导方针住院、尽早开始使用硫酸镁预防癫痫，控制血压。2.硫酸镁对婴儿无害，4-6g硫酸镁加入250ml生理盐水中，然后，每小时输入1-2g。3.血压不宜降至正常。禁忌使用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂。硝酸甘油、钙通道阻滞剂可使用。当前第38页\共有51页\编于星期三\21点HELLP综合症特征：溶血、肝酶增高、血小板减少；

还可有多种非特异性症状，包括右上腹痛、齿龈或鼻衄、瘀点、不适、恶心、呕吐等。须与妊娠期急性脂肪肝、血栓性血小板减少性紫癜、子痫等多种疾病鉴别。大多见于妊娠27-36周，20%发生于产后1-2天。1/3HELLP综合症在妊娠期无先兆子痫证据。当前第39页\共有51页\编于星期三\21点治疗：

紧急分娩；静脉内硫酸镁、控制血压、地塞米松（10mg，bid）、可能存在血栓性血小板减少性紫癜时行血浆置换。有剧烈的上腹痛时，检查是否有肝自发性破裂。其它并发症有脑出血、急性肾衰、肝衰竭。当前第40页\共有51页\编于星期三\21点围产期心肌病而临产后变化更大，每次子宫收缩可增加心排出量20-30%，增加了心脏负荷。产后48小时，组织间水分大量回到体循环，增加了血容量，是心脏病最易发生心力衰竭的时期。当前第41页\共有51页\编于星期三\21点临床表现：妊娠最后一月。表现为：进行性加重的呼吸困难、端坐呼吸、夜间呼吸困难、晕厥；心衰体征。治疗：卧床、限盐、利尿、血管扩张剂。有创性血流动力学监测，地高辛、多巴酚丁胺、米力农、妊娠最后一月慎用利尿剂和ACE抑制剂。抗凝治疗。当前第42页\共有51页\编于星期三\21点血栓性疾病妊娠妇女及产后24小时血栓性疾病发生率是非妊娠妇女的5倍。疑有肺栓塞是应立即开始肝素或低分子肝素钙治疗，使APTT为对照组的2倍。分娩前6小时停用。低分子肝素钙一天前停用。当前第43页\共有51页\编于星期三\21点产后出血原因：子宫收缩无力。可能较隐匿，初期不易发现。治疗：液体复苏、血液制品、血管造影栓塞术、子宫切除。当前第44页\共有51页\编于星期三\21点羊水栓塞极高的死亡率、灾难性的综合症。突然出现休克、循环衰竭、DIC并伴有严重呼吸窘迫。胸部放射学检查见肺水肿、双侧肺间质实变。治疗：支持、稳定心肺功能。当前第45页\共有51页\编于星期三\21点[临床表现和诊断]

羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此必须熟悉发病诱因和临床表现，并结合实验室辅助检查，及早诊断，病史：羊水栓塞的诊断非常复杂，首先应了解病史，是否应用过催产素，产程中有无宫缩过强或曾腹部加压，有无胎盘早剥、胎膜早破等。剖宫产后不明原因出血也应考虑到本病的可能。当前第46页\共有51页\编于星期三\21点