病理生理学理论指导低钾血症病因和机制

病理生理学理论指导：低钾血症病因和机制一般饮食含钾都比拟丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。假如给这些患者静脉内输入养分时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，假如摄入缺乏是缘由，则在肯定时间内缺钾程度可以由于肾的保钾功能而不非常严峻。当钾摄入缺乏时，在4～7天内可将尿钾排泄量削减到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。

2.钾排出过多

⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的缘由，常见于严峻腹泻呕吐等伴有大量消化液丢失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L.此时随粪丧失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是由于腹泻而使钾在小肠的汲取削减，另一方面是由于腹泻所致的血容量削减可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故猛烈呕吐时，胃液的丢失并非失钾的主要缘由，而大量的钾是经肾随尿丢失的，由于呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量削减也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的缘由。引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重汲取的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重汲取的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要缘由。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。很多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的削减而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重汲取从而也抑制了Na+的重汲取。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何缘由引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换削减而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重汲取削减，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要缘由（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重汲取的功能缺乏，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有肯定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。

④远曲小管中不易重汲取的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重汲取而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丢失。

⑤镁缺失：镁缺失经常引起低钾血症。髓袢升支的钾重汲取有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能由于细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重汲取发生障碍而致失钾。动物试验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的缘由。

⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+削减，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L.在一般状况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进展重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丢失。

3.细胞外钾向细胞内转移

细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而削减。

⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

⑷钡中毒：抗日战斗时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉脆弱无力和瘫痪，严峻者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等讨论，确定该病的缘由是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未说明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶连续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

4.粗制生棉油中毒

近二三十年来，在我国某些棉产区消失一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度脆弱或发生缓和性麻痹，严峻者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有很多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有亲密关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规