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文档简介
常见眼底病知识一、眼底病概述
眼底病是一类病种繁多、病因复杂且不明,病情多变,常有出血、渗出、水肿、毛细血管新生等共有眼底改变的疾病。主要影响视觉能力,重者可致盲。其理论性强,治疗难度较大,疗效多不满意。目前主要以激光治疗为主,辅以药物治疗。二、眼底(广义)概念玻璃体视网膜(视乳头、黄斑)视神经纤维眼底血管脉络膜
三、各组织结构特点及作用
(一)玻璃体结构特点:
1.
98%水+2%胶原纤维+透明质酸→
粘液性胶样组织
2.无血管和神经,代谢缓慢
3.不能再生
作用:屈光间质—导光、屈光支撑视网膜,减震作用物质代谢—维持玻璃体内环境稳定屏障作用——构成视网膜玻璃体屏障,阻止视网膜内的大分子进入玻璃体(二)视网膜
结构特点:
1.两层{
2.两个屏障
血-视网膜屏障(内屏障)视网膜毛细血管内皮细胞间的闭合小带和壁内周细胞形成
脉络膜-视网膜屏障(外屏障)
RPE和其间的闭合小带形成
神经上皮层色素上皮层}潜在腔隙3.两个血管系统供给视网膜中央动脉——视网膜内5层睫状动脉——视网膜外5层4.邻近组织和血管的病变常累及视
网膜四、眼底常用检查方法(一)眼底镜检查:此法主要针对视网膜病变,其通过间接征象反映玻璃体病变。(二)裂隙灯+前置镜:用于玻璃体的检查
3.超声波检查:是玻璃体常用的特殊检查方法4.眼底照相及荧光素眼底血管造影术(FFA):
眼底照相是眼底形态学检查的重要方法,能记录眼底形态改变的变化情况。对病情观察和治疗有指导意义。眼底血管造影术:主要针对眼底血管性疾病,动态观察眼底微循环的正常或异常状态,并能连续快速摄影加以记录,是眼底血管性疾病的客观检查方法。5.光学相干断层扫描(OCT)
清晰显示眼后段,主要是黄斑和视乳头的形态特征、视网膜的层间结构、视网膜及其神经纤维层正常厚度变化,另外还可以观察角膜、虹膜、晶状体等眼前段组织,并准确测量相关数据
五、眼底主要病变与表现(一)玻璃体
1.玻璃体变性(液化、后脱离)→玻璃体混浊
2.玻璃体积血
(二)视网膜
1.视网膜血管改变
(1)管径变化:动静脉管径比、迂曲扩张、粗细不均等
(2)动脉硬化改变:反光增强,
“铜丝”、“银丝”状及动静脉交叉压迹等
(3)血管被鞘和白线:血管壁炎症,管壁纤维化或闭塞
(4)异常血管:侧支循环、动静脉短路、
新生血管
2.血—视网膜屏障破坏(血循环障碍或视网膜缺血)的表现(1)视网膜水肿
细胞性水肿—缺血缺氧所致
细胞外水肿—屏障破坏所致
(2)视网膜渗出
硬性渗出—血视网膜屏障破坏→血中脂质渗出沉积
棉绒斑(软性渗出)—严重微循环障碍→神经纤维轴索肿
胀断裂,并非渗出。硬性渗出棉绒斑(3)视网膜出血
深层出血浅层出血视网膜前出血玻璃体出血3.视网膜色素改变(脱色、色素紊乱、色素沉积)
RPE萎缩、变性、增生4.视网膜增生性改变
视网膜新生血管—视网膜慢性严重缺血的代偿反应视网膜增生膜—新生血管→结缔组织增生六、常见疾病(一)玻璃体混浊(飞蚊症)病因玻璃体发育遗留有细胞等有形成分—生理性;
玻璃体本身变性(液化、后脱离),与年龄相关;周围组织病变影响:炎症、出血等。表现多起病突然,主要为眼前黑影飘动,可有不同程度视力下降。临床依黑影特点和有无阳性体征分为生理性和病理性混浊。生理性黑影多半透明,形态数目稳定不变,检查无阳性发
病理性黑影形态和数目变化不定,玻璃体阳性发现。一般所说玻璃体混浊为病理性混浊。
治疗
生理性混浊可不治疗病理性混浊
1.积极治疗原发病;
2.促进分解吸收的药物→碘制剂,足量足疗程使用。
3.手术治疗玻璃体切除术
(二)玻璃体积血病因视网膜、脉络膜血管病变;眼外伤或手术;其他眼底病。表现少量出血:飞蚊症,可有不同程度视力下降;大量出血:黑影→视力急剧下降,重者至光感;
眼底检查见微弱红光反射甚至窥不见眼底;裂隙灯检查见玻璃体前部有大量红细胞,或鲜红色血块;或棕黄色点状混浊;有原发病表现。
治疗保守治疗初发时:止血剂的应用;无新鲜出血,稳定后——促进积血分解、吸收的药物。手术治疗——玻璃体切除术适应症及手术时机:一般3—6月不能吸收的单纯玻璃体积血者;若合并有视网膜脱离者及早手术。(三)视网膜静脉阻塞常见视网膜血管病,仅次于糖网。按阻塞部位分为
视网膜中央静脉阻塞(CRVO)
视网膜分支静脉阻塞(BRVO)病因大多为血栓形成。
血管壁受损:高血压、动脉硬化、血管炎症
血液流变学改变:糖尿病、高血脂症
其他:高眼压、眼局部受压等
表现
症状多50岁以上发生,多为单眼,不同程度的视力下降。
体征静脉迂曲、扩张;视网膜出血呈火焰状,可伴硬性或软性渗出;可有视网膜水肿及黄斑水肿。
视网膜中央静脉阻塞根据表现及预后可分为缺血型和非缺血型。前者较重,多伴黄斑水肿,预后较差。
治疗
病因治疗,重点在于预防和治疗并发症对症支持黄斑水肿---激素,激光光凝;新生血管---视网膜激光光凝;出血、渗出,玻璃体积血---碘制剂等促吸收药物;必要时玻璃体切割术。
非缺血型CRVO可变为缺血型,应作长期随访。(四)中心性浆液性脉络膜视网膜病变
概况常见眼底病,多见于青壮年男性,常单眼发病,有自限性,预后较好,可复发。病因原因不明,多认为与RPE的“泵功能”不足和RPE屏障功能破坏相关。
临床表现症状视力下降,常>0.5;视物变形:变远、变小、变暗等。体征
眼底见黄斑部局限性隆起,周围弧形光晕,中心凹反光消失。久之网膜下黄白色细小点状改变。恢复期可见色素不均匀改变。
中浆无视网膜下新生血管和出血!!辅助检查FFA:静脉期一个或数个荧光素渗漏点,晚期积存,显示脱离区轮廓。OCT:视网膜神经上皮脱离隆起,其下液性暗区,常伴一个或数个RPE脱离隆起,其下液性暗区。
治疗无特殊治疗方法促进吸收的药物使用—碘制剂,促进吸收,且保护RPE屏障功能禁用激素:激素加重RPE损害,增加渗漏
渗漏点位于中心凹200-500μm外可行光凝光动力学疗法(五)、年龄相关性黄斑变性
概况发病年龄>50岁,双眼同时或先后发病,视力进行性下降,其发生
可能与长期慢性光损伤、遗传、代谢和营养等有关。据临床表现和病理改变分干性和湿性两型。
病因:不明
临床表现症状视力下降,视物变形等。体征
干性
后极部见黄白色玻璃膜疣,色素紊乱,呈地图样萎缩。
湿性
后极部网膜下新生血管,出血、渗出、
玻璃体积血、黄斑区瘢痕形成。
FFA早期可见新生血管呈花边状或绒球状,后期荧光素渗漏,出血区则显示遮蔽荧光。
治疗干性AMD:无特效治疗,主要使用神经营养剂,抗氧化。湿性AMD:中心凹外200-500um激光光凝,复发可能;中心凹下CNV光动力疗法(PDT)经瞳孔温热疗法(TTT)
抗V—EGF、激素等治疗;
联合治疗。(六)糖尿病性视网膜病变(DR)概述
DR是糖尿病的严重并发症。其是以微小血管受损和微循环障碍为主要特点的视网膜血管性疾病。它的发生、发展是视网膜组织缺血、缺氧及微循环结构损害的最终结果。
临床上根据是否有视网膜新生血管为标志,将糖尿病性视网膜病分为非增殖性(NPDR)(或称单纯型或背景型)和增殖性糖尿病性视网膜病变(PDR)。
我国糖尿病人群中,DR患病率为37%;10—19年后达54%,是致盲的主要疾病。激光光凝是目前的主要治疗方法。病理改变病理改变周细胞选择性丢失;基底膜增厚;微血管瘤形成;内皮细胞增生;新生血管形成
临床表现与分期症状早期:多无症状;
——糖尿病是导致失明的无形杀手中后期:视力进行性下降,重者致盲。体征(眼底检查所见)
糖尿病性视网膜病变:视网膜微血管瘤、出血、渗出、水肿、新生血管和纤维增生等
我国采取的分期标准分期治疗
DR可防、可控;
基础治疗—病因治疗控制血糖控制血压降脂增肌
药物治疗
早期DR(轻中度非增殖性病变)主要是改善视网膜血液循环,促进吸收,保护血管,
阻断、延缓发展。
早期的干预治疗对控制病情的发展,降低致盲率尤为重要。
抗—VEGF治疗主要用于DME和晚期PDR玻切术辅助治疗。长期用抗—VEGF可能增加DME患者死亡率和脑血管事件发生的风险,其长期疗效和安全性有待进一步证实。光凝治疗
是目前公认的抑制DR进展和防止DR视力丧失的
有效治疗方法。新生血管退化并阻止再生;减少黄斑水肿
玻璃体切割术:针对严重的增殖性病变:玻璃体积血、视网膜脱离六、眼底病的治疗
以激光为主要治疗方法,辅以药物治疗。(一)眼底激光光凝
1.概况眼底激光光凝是20世纪60年代发展起来的新技术,是目
前唯一能够阻止眼底病变进展的方法,已在全世界广泛应用。
其能减少新生血管因子形成,促使已有新生血管退缩,
预防和减少再生的新生血管,保存视功能,明显降低致残和致盲率。光凝后的患者大多能保持视力稳定和新生血管的退行。2.作用原理(激光的生物学效应)激光→眼部(热效应、电离效应、光化学效应)→靶组织损伤
(1)
热效应激光→靶组织—温度↑→变性—凝固—汽化—碳化
(2)电离效应或机械作用
微小爆炸或机械冲击波使组织破坏、裂解。
(3)光化学效应组织吸收激光能量,将光能转化为化学活能所产生的化学反应。分光分解、光氧化、光聚合、光敏化四种。
激光也具有光散射、光吸收和光毒性等物理作用。3.激光治疗的参数
光斑大小:一般100—500um,小光斑边缘锐利,用于后极部,
封孔;大光斑破坏RPE,减少缺血缺氧区面积。避免用过小光斑
时间:一般在0.1—0.3s,多在0.2s。避免用过短时间,<0.1s,
RPE微小爆破
能量(功率):不同激光机,不同状态差异大,小能量开始,逐渐加大。
三个参数灵活、协调应用。避免小光斑、短时间、高能量同一眼底不同部位不同病变性质不同屈光间质状态选用不同波长激光同一性质病变,对象、目的不同选用不同波长激光波长越长,散射
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