心血管系统疾病专升本课件

心血管系统疾病专升本课件第一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六风湿病

与

慢性心瓣膜病第二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六风湿病第三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1.定义：

A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性疾病。2.病变特点：结缔组织的变态反应性炎症3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等一、概述：第四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六4.发病年龄:5~15岁（6~9岁高峰）5.临床表现：急性期：“风湿热”------体温↑心脏炎、关节炎、皮肤改变

WBC↑、血沉↑，抗“O”↑，心电图P-R间期↑。6.性质：结缔组织病，胶原病7.预后：反复发作→慢性心瓣膜病、心肌纤维化、心包炎一、概述：第五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六一、病因与发病机制一般认为其发病与A组溶血性链球感染（咽峡炎、鼻窦炎、扁桃体炎）有关：1.发病前期2-3周常有A组溶链感染史；2.患者血清中抗“O”升高，抗链球菌激酶、抗链球菌透明质酸酶也升高；3.发病地区和季节与溶链感染一致；4.用抗菌素预防链球菌感染，也降低风湿病发病率。但不是链球菌直接作用所致，而是链球菌的M蛋白与心肌纤维等有共同抗原导致交叉免疫反应：1.发病不在链球菌感染当时，而在感染后2-3周；2.风湿病属非化脓性炎，病变组织及血液从未找到链球菌存在。第六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六链球菌C抗原抗体结缔组织交叉反应M抗原心肌及血管平滑肌自身免疫反应抗原(自身抗体)

风湿病发病机制

(抗原抗体交叉反应学说

)第七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、基本病理变化

侵犯全身结缔组织(1)

变质渗出期：早期病变，持续1月

粘液样变性

纤维素样坏死

充血、少量浆液、纤维素渗出

少量炎细胞（淋、单、浆）浸润结局：完全吸收或纤维化愈合

进展→肉芽肿期第八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(2)增生期(肉芽肿期):持续2~3月▲风湿细胞来源：单核-巨噬细胞形态：体积大，胞浆丰富；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质聚集于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。二、基本病理变化：第九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六部位：心肌间质，小血管附近形态：圆形、卵圆或梭形结节，体积小组成：中心：纤维素样坏死周围：风湿细胞（Aschoffcell）外周：少量炎细胞（淋、浆）意义：特征病变，具有诊断意义。风湿小体（Aschoffbody）第十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、基本病理变化：

(3)瘢痕期（愈合期）：2~3月

变性坏死物吸收

Aschoffcell→纤维母细胞

胶原纤维↑

形成梭形小瘢痕第十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六上述病变整个病程4-6个月；反复发作，新旧病变可并存;持续进展→严重纤维化→瘢痕形成病程特点：第十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六急性期：风湿性心脏炎

风湿性心内膜炎

风湿性心肌炎

风湿性心包炎静止期：慢性风湿性心脏病心瓣膜病三、风湿性心脏病第十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(1)部位：二尖瓣(50%)＞二尖瓣+主动脉瓣＞三尖瓣＞肺动脉瓣(2)早期病变：瓣膜肿胀,间质粘液样变性+纤维素样坏死闭锁缘内皮损伤→变性、脱落→胶原暴露血小板沉积→瓣膜疣状赘生物形成(3)后果:

机化后内膜增厚，粗糙和皱缩，导致瓣膜狭窄和关闭不全

1.风湿性心内膜炎第十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肉眼：

粟粒大小，灰白半透明，多个串珠状单行排列，不易脱落。

光镜：

血小板+纤维素——白色血栓疣状赘生物特点：第十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1.赘生物机化纤维化反复发生增厚变硬缩短卷曲瓣叶粘连风湿性心瓣膜病瓣膜瘢痕

2.炎性病变累及心内膜内膜灶性增厚、附壁血栓形成（3）后期病变：第十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1)病变特点：灶状间质性心肌炎、风湿小体

形成2)早期病变：风湿小体(左室后壁，室间隔);

心肌间质水肿+淋巴细胞浸润3)后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕4)儿童患者：以渗出性炎为主——弥漫性间质性心肌炎(间质水肿、炎细胞浸润,心肌细胞肿胀、脂肪变——心脏扩大,球形)2.风湿性心肌炎第十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六窦性心动过速第一心音减弱心电图P-R间期延长,房室传导阻滞6）结局：

心肌间质纤维化，心力衰竭。5）临床表现：第十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六3.风湿性

心包炎第十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六（1）病变部位：心包脏层（2）病变特点：渗出性炎纤维素渗出为主：绒毛状(干性心包炎)浆液渗出为主：心包积液(湿性心包炎)后期：渗出纤维素溶解吸收↓→

机化粘连→缩窄性心包炎。第二十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六干性：心前区疼痛，闻及心包摩擦音湿性：胸闷,心浊音界↑,心音弱/遥远X线：心影增大站立：烧瓶状平卧：阴影大小形状改变（3）临床表现第二十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿年龄：成年部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕表现：游走性多关节炎，红、肿、热、痛、活动受限症状。

结局：病变可消退，关节不变形。（二）风湿性关节炎第二十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1.环形红斑：非特异性渗出性炎淡红色环状红晕，微隆起，中央色泽正常。具诊断意义。结局：

1~2日消退。（三）皮肤病变第二十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六

2.皮下结节部位：四肢大关节近伸侧面皮下大体：圆形/椭圆结节，活动，无痛。光镜：中央纤维素样坏死外周成纤维细胞+风湿细胞+

淋巴细胞浸润。结局：可自行消退或留小瘢痕。（三）皮肤病变第二十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六部位：大小动脉受累，小动脉常见。

病变：急性期：

血管壁粘液样变性、纤维素样坏死

+淋巴细胞、单核细胞浸润+风湿小体后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。（四）风湿性动脉炎第二十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六年龄：5~12岁（女孩）病变：风湿性动脉炎皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生→胶质结节）累及锥体外系→面肌及肢体不自主运动—

小舞蹈症（五）风湿性脑病第二十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1.风湿病的基本病理变化变质渗出；肉芽肿；纤维化2.风湿小体——Aschoffbody

风湿细胞——Aschoffcell3.风湿性心脏病心内膜炎、心肌炎、心包炎4.其他器官病变关节炎、皮肤环形红斑、动脉炎、脑病小结第二十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心瓣膜病第二十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六概念：各种原因使心瓣膜变形，使心功能不全，全身血循环障碍。原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒、先天畸形等部位：多见于二尖瓣、次为主A瓣慢性心瓣膜病第二十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六正常瓣膜位置与形态二尖瓣三尖瓣主动脉瓣肺动脉瓣第三十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六正常瓣膜位置与形态第三十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六瓣膜口狭窄：指瓣膜开放时因瓣膜口缩小→不能充分张开→血流通过障碍。瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合→部分血液返流。

瓣膜口狭窄或关闭不全可以单独存在或合并存在。联合瓣膜病：两个以上瓣膜（如二尖瓣和主动脉瓣）同时或先后受累。表现形式：第三十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六（1）二尖瓣狭窄原因：风湿性心内膜炎少数由SBE引起偶见先天性畸形第三十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六左房代偿性扩张肥大左房舒张期血液滞留肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄血液动力学改变第三十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六临床表现心尖区舒张期隆隆样杂音；左心房扩大，呼吸困难，紫绀，血性泡沫痰;颈静脉扩张,肝脾肿大,下肢水肿,体腔积液;心脏三大一小：左房、右室、右房肥大扩张

左室轻度缩小X线：梨形心第三十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六（2）二尖瓣关闭不全原因：风湿性心内膜炎其次SBE偶见先天性畸形第三十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六收缩期：左室部分血液→返流入左房→左房血量↑→压力↑→左房代偿肥大舒张期：血液→左室→左室负荷↑→代偿性肥大左房、室失代偿→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右室代偿肥大→失代偿→右心衰竭→全身静脉淤血。血流改变：第三十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿二尖瓣关闭不全左房收缩期血液返流左室舒张期血量增多左室代偿性扩张肥大血液动力学改变第三十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六听诊：心尖区全收缩期吹风样杂音

X线：左右心房、心室均肥大扩张,球形心临床表现：第三十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肺静脉淤血肺动脉压↑左心房失代偿(肌源性扩张)右心室代偿(扩张、肥大)左心房代偿(紧张性扩张肥大)右心室失(肌源性扩张)代偿二尖瓣狭窄三尖瓣相对关闭不全右心房淤血上、下腔V淤血→全身静脉淤血二尖瓣关闭不全左房血↑收缩期左室血↑舒张期左室容积负荷↑左心室失代偿左房血入左室受阻舒张期二尖瓣病变血流改变小结第四十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(3)主动脉瓣狭窄原因：风湿性主动脉瓣炎，少数先天性发育异常或AS→瓣膜钙化常与二尖瓣病变合并→联合瓣膜病变。第四十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿主动脉狭窄左室排血受阻左室肥大血液动力学改变左心衰第四十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六体征：心绞痛、脉压减小、听诊：主动脉瓣区喷射性杂音X线检查：心脏呈靴形。临床表现第四十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(4)主动脉瓣关闭不全原因：

风湿病、SBE、主动脉AS和梅毒性主动脉炎。第四十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六左室舒张期血液增多左室代偿性扩张肥大肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿主动脉关闭不全血液动力学改变左心衰第四十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六临床表现：脉压增大周围血管体征(水冲脉、股动脉枪击音)听诊：主动脉瓣区舒张期杂音第四十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六狭窄（心缩期）关闭不全（心舒期）主动脉瓣左心室血液排出受阻左室血量↑，负荷↑肺淤血肺动脉高压右心衰竭全身静脉淤血主动脉部分血液返入左室左室代偿肥大左室失代偿主动脉病变血流改变小结第四十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六左房左室肺淤血水肿右心代偿肥大体循环淤血水肿主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉第四十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六第四十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六枭眼细胞“枭眼细胞”第五十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六风湿小体-Aschoffcell第五十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六小的疣状赘生物第五十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六

1-2mm,灰白色，半透明，附着牢固，不易脱落，主要成分为血小板和纤维素形成小血栓。第五十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六绒毛心第五十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心包积液第五十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二尖瓣狭窄第五十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六高血压病第五十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六概述以体循环动脉血压长期持续性升高为主要临床表现的独立疾病。病变主要累及全身细小动脉及心、肾、脑等重要器官。多见于中、老年人，一般呈慢性经过。我国每年新发病例约120万，现有高血压病患者约5000万。第五十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六安静、休息状态下(测量前休息15分钟以上)

理想：＜16/10.6kPa(120/80mmHg)

正常：＜17.3/11.3kPa(130/85mmHg)

临界：

17.3~18.5kPa（130~139mmHg）

11.3~11.8kPa（85~89mmHg）

高血压：≥18.6/12kPa(140/90mmHg)第五十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六高血压

继发性高血压(症状性高血压)20～30%原发性高血压（高血压病）

70～80%良性高血压病

(缓进型)

恶性高血压病

(急进型)第六十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六概述病变特点：

全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现发病特点：中、老年多见，发病率呈上升趋势；病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期出现心、肾和脑病变，伴发冠心病等。诊断标准：成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）

和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）第六十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六一、病因和发病机制(多因素综合作用)1、遗传因素：75%有遗传素质2、饮食因素：高钠、低钾-促进排钠

低钙-减轻升压3、社会心理因素：社会心理应激4、肾因素：5、神经内分泌因素：第六十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六发病机制持久不良心理状态大脑皮层功能紊乱下丘脑神经内分泌

抑制作用被解除血管舒缩中枢形成

固定性收缩兴奋灶交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多全身细、小动脉弃挛、硬化血压升高肾缺血肾素分泌↑血管紧张

素Ⅱ↑醛固酮分泌↑血容量↑ACTH分泌↑皮质激素分泌↑钠、水潴留摄钠过多全身细、小动脉痉挛、硬化全身细、小动脉痉挛、硬化血压升高下丘脑神经内分泌

抑制作用被解除钠、水潴留钠、水潴留醛固酮分泌↑第六十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、类型和病理变化：(一)缓进型高血压病：占95%

多发于中年以后，病程缓慢，早期无明显症状，往往在体检中发现，病变开始表现为全身细小动脉痉孪，血压间歇性升高，进而细小动脉硬化，血压持续性升高，并引起心、肾和脑的继发病变，晚期可因心、肾功能衰竭和脑出血而死亡。第六十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⒈功能紊乱期【基本改变】：

全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。 无器质性病变(血管及心、脑、肾、眼底)。【临床表现】：无明显症状，仅有血压↑，常有波动，可有头昏、头痛。第六十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⒉动脉病变期⑴细动脉玻璃样变性(φ＜1mm)部位：肾入球A和视网膜A病变：细A壁玻璃样变（透明变性）镜下：细A管腔变小，内皮下间隙区均质状、染，管壁增厚。第六十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⒉动脉硬化⑵小动脉纤维组织增生弹力板化离部位：肾叶间A、弓型A、脑的小A病变：内膜中膜胶原纤维及弹性纤维增生；中膜平滑肌细胞增生、肥大；血管壁增厚，管腔狭窄。第六十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⒉动脉硬化⑶大中动脉粥样硬化病变：粥样硬化病变第六十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六3.器官的病变期⑴心脏的变化⑵肾脏的变化⑶脑的变化⑷视网膜病变第六十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑴心脏的病变（高血压性心脏病）血流动力学变化：血压升高→左心室压力性负荷增加→代偿性肥大。代偿期：心脏向心性肥大失代偿期：心脏离心性肥大临床表现早期：左室向心性肥大…完全代偿，心输出量维持正常水平，不引起明显的症状。晚期：左室离心性肥大…心功能失代偿→左心衰竭表现。第七十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑵肾脏的病变【病理变化】：肉眼:双侧肾对称性体积减小，重量减轻，质地变硬；表面均匀弥漫细颗粒状：原发性颗粒性固缩肾切面肾皮质变薄、肾盂周围脂肪组织增生。镜下:入球A玻璃样变+肌型小A硬化；肾小球纤维化和玻璃样变、肾小管萎缩、消失。间质：纤维结缔组织增生、淋巴细胞浸润。第七十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑶脑的病变：脑血管硬化【高血压脑病】：

脑血管硬化及痉挛→脑水肿加重→中枢神经功能障碍。主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等。伴有意识障碍、抽搐，病情重危，称之为高血压危象。第七十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑶脑的病变：脑血管硬化【脑软化】：表现：多发、微小梗死灶；结局：无严重后果。坏死组织被吸收→胶质瘢痕修复。第七十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑶脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：最严重、致命并发症。①原因：脑细小A痉挛→通透性增高→漏出性出血血管壁病变→弹性↓→微小动脉瘤→破裂出血。②部位：

基底节、内囊，次为大脑白质，脑干第七十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑶脑的病变：脑血管硬化【脑出血】：③临床表现：因出血部位、出血量不同内囊出血：对侧“三偏”。左侧脑出血→失语。桥脑出血→同侧面神经麻痹及对侧上、下肢瘫痪。脑出血→血肿占位+脑水肿→颅内高压→脑疝。④结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复。

中等出血→胶质瘢痕包裹→血肿或液化囊腔。第七十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六⑶视网膜病变病变：

视网膜中央A发生细小A硬化眼底血管迂曲，反光增强、动静脉交叉处静脉受压；视乳头水肿，视网膜渗出、出血表现：视力↓。第七十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(二)急进型高血压病较少见，又称恶性高血压病，以青年人多见，病变以细小动脉纤维素样坏死和增生性小动脉内膜炎为特征，器官病变发生早且严重，血压显著持续升高[舒张压17.3-18.6kPa（130－140mmHg）]，病程短，预后差，多在一年内死于尿毒症、心衰和脑出血。第七十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六小结1.原发性高血压：诊断标准成人收缩压≥140mmHg（18.4kPa）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）2.病理变化分期机能紊乱期、动脉病变期、内脏病变期3.主要器官病变与影响心、肾、脑、眼底4.急进型高血压血压升高,>230/130mmHg，多死于肾衰第七十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六细动脉玻璃样变第七十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六小动脉纤维组织增生第八十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六细小动脉硬化左心室肥大血压升高左心室压力负荷过重左心室肥大严重者发生心力衰竭第八十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六高血压心脏病第八十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心肌肥大正常心肌第八十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肾细小动脉硬化原发性颗粒性固缩肾实质萎缩，结缔组织增生残存肾单位代偿性肥大严重者导致肾功能衰竭第八十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六镜下(低)第八十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六第八十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六脑出血第八十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六早期：视网膜中央动脉痉孪中期：血管迂曲、变细和苍白，动静脉交叉压迫晚期：视神经乳头水肿，视网膜渗出和出血眼底镜检查第八十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六视网膜中央A发生细小A硬化第八十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化第九十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六概述

动脉粥样硬化症是由于血液中胆固醇酯等类脂质浸入,沉积于动脉内膜,引起结缔组织增生而使血管壁增厚变硬，后来常浸渍大量类脂质的结缔组织发生坏死而形成粥样物质,故称为动脉粥样硬化。特点：⒈多见于大中动脉。⒉年龄多在40岁以上人。⒊为心血管系统常见病。⒋重要性在于发生在心、脑血管。第九十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六一、病因及发病机理：㈠危险因素⒈高胆固醇血症：

脂质(胆固醇、甘油三脂等)+载脂蛋白=脂蛋白脂蛋白分类：⑴.乳糜微粒(CM):⑵极低密度脂蛋白(VLDL:.

降解后形成LDL,与本病发生密切相关。⑶.低密度脂蛋白低密度脂蛋白(LDL)含胆固醇最高，分子较小，易透入动脉内膜形成斑块。⑷.高密度脂蛋白(HDL):能将血中多余胆固醇运至肝进行代谢,是本病拮抗因素。第九十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六一、病因及发病机理：㈠危险因素⒉高血压：⑴高血压,血管内膜受损,血中脂蛋白进入内膜。⑵管壁胶原暴露，血小板聚集，释放生长因子，刺激中膜平滑肌细胞增生并移入内膜，并产生胶原纤维、弹力纤维等，最终形成斑块。⒊吸烟：CO↑→血管内皮受损+内膜胶原增⒋糖尿病和高胰岛素血症：①高血脂;②低HLD;③血小板活性↑第九十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六㈠危险因素⒌其他因素：

⑴.年龄偏高；⑵.缺乏体育锻炼或体力活动；⑶.长期精神紧张；⑷.体内雌激素含量偏低；⑸.肥胖等实际上，常是多各因素联合作用，而同时存在的因素越多，危险性越大。第九十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六三、基本病理变化1、脂斑脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块第九十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、基本病理变化：㈠.脂斑与脂纹期：早期在动脉内膜上出现，常见于主动脉后壁及其分枝开口处，以及冠状动脉和脑动脉。内膜中脂类物质（主要是胆固醇）沉积，使内膜出现脂斑（针帽大小）；脂纹（宽约1-2mm),镜下见主要由吞噬脂质的泡沫细胞聚集形成。泡沫细胞：1、来自平滑肌细胞；

2、血中单核细胞。此期病变对机体无明显影响，当病因消除，病变可消退，否则...第九十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、基本病理变化：㈡.纤维斑块期：

病变发展，周围，特别是表面结缔组织增生，形成突出内膜表面斑块。㈢.粥样斑块期：

病变继续加重，深层结缔组织坏死，形成粥样物质。中膜平滑肌细胞萎缩，内弹力板断裂。第九十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、基本病理变化：㈣.动脉粥样硬化斑块的继发性变化：⒈斑块内出血：(是常见合并症)⑴底部或边缘小血管破裂。⑵血管内血液从溃疡或破裂处进入。出血→血肿→腔窄⒉斑块破裂或溃疡形成⑴表面纤维结缔组织层发生坏死,软化和破溃形成溃疡。⑵心肌强烈收缩挤压可致冠状动脉粥样斑块破裂。第九十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、基本病理变化：㈣.动脉粥样硬化斑块的继发性变化：⒊钙化:多见于老年人,一旦钙化使动脉壁进一步变硬,变脆,易发生破裂。⒋血栓形成:⑴粥样硬化使内膜变粗糙(或溃疡)→血栓形成→阻塞血管或脱落⑵严重病变使内弹力板分离,断裂,中膜萎缩,形成动脉瘤。第九十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六三、冠状动脉粥样硬化：冠状动脉分布及血供区域左前降支：

心尖、左室前壁、左室乳头肌、室间隔前2/3、右心室前壁靠左1/3左旋支：

左室侧壁、左心房、主动脉根部。右冠状动脉：

右心室靠右2/3、右室后壁、左室后壁、室间隔后1/3、房室结、窦房结。第一百页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六三、冠状动脉粥样硬化：发病情况：左前降支＞右冠状动脉＞左旋支病变(狭窄)程度：一级：<25%二级：25-50%三级：50-75%四级：>75%

由冠状动脉粥样硬化引起的心脏病称冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)。第一百零一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(一)心绞痛：

心肌急性,暂时性缺血缺氧,出现阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射到左肩和左臂，持续十几秒到几分钟；口含硝酸甘油可缓解。第一百零二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(二)

心肌梗死：

部分心肌由于严重地持续性缺血缺氧而引起的坏死。梗死部位：左心室前壁，心尖部，室间隔前2/3，占50%(左前降支支配区域)左心室后壁，室间隔后1/3，右室大部分，占25%(右冠状动脉支配区域)；左心室侧壁(左旋支支配区域)；第一百零三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑴梗死类型：心内膜下心肌梗死(薄层梗死)：仅限于心内膜下方，厚度不及心肌厚度的一半。厚层梗死：超过心肌厚度一半以上，但未达全层。透壁性心肌梗死(全层梗死):达心外膜，且范围较大。第一百零四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑶心肌梗病理变化：

不规则，地图状，干燥，较硬，无光泽，6小时后肉眼才能辨认，第4天周围有充血出血带，2─3周后，肉芽增生，5周机化为疤痕成陈旧性梗死灶。第一百零五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑷梗死后的生化变化：①血清GOT↑(梗死后6─12小时)，24小时达高峰；3─6天降至正常。②血清乳酸脱氢酶↑(梗死后12─24小时)，3─4天达高峰；1周后恢复正常。第一百零六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑸心肌梗死后果与合并症：①心力衰竭、心源性休克：为心肌梗死导致心肌收缩力减弱、心排血量减少所致。②心脏破裂：心脏破裂:占有10%，发生在1-3周内，平均7天。由于梗死后，中性WBC浸润，心肌软化。好发部位:左室前壁下1/3处。室间隔破裂：左室→右室→右心衰左室乳头骨破裂或断裂→二闭→左心衰心梗→心肌软化(WBC)→心脏破裂→心包填塞→猝死。第一百零七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑸心肌梗死后果与合并症：③急性心包炎：占有15%，由透壁性心肌梗死诱发，表现为急性浆液性纤维素性心包炎。④心律失常：最常见并发症及早期死因,梗死累及传导束,引起室性早搏或传导阻滞,左心衰竭及休克。第一百零八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病⑶.室壁瘤：10─30%梗死→机化→室壁瘤可发生于急性期，更常见于愈合期。多发生于左室近心尖处，可引起心衰或继发附壁血栓。⑷.附壁血栓形成及栓塞：30%，梗死心内膜变粗糙心室纤维颤动出现涡流血栓形成机化脱落栓塞第一百零九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六四、冠状动脉粥样硬化性心脏病(三)心肌纤维化(又称心肌硬化):心肌长期缺血缺氧心肌广泛纤维化心脏增大，心腔扩张第一百一十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六脑动脉粥样硬化主要累及大脑中动脉和基底动脉，可引起：脑萎缩：因长期供血不足而发生。脑软化：因脑血栓或斑块内出血，致相应部位脑组织发生缺血、坏死。脑出血：脑动脉粥样硬化，一旦血压突然升高时可破裂而出血。第一百一十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肾动脉粥样硬化多累及肾动脉开口处、叶间动脉和弓型动脉。可造成相应肾单位萎缩或梗死，肾体积变小、变硬，即动脉粥样硬化性固缩肾。第一百一十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六思考题1、叙述冠状动脉粥样硬化的主要病变部位及后果。2、分析高血压病、动脉粥样硬化症与冠心病三者之间的关系。第一百一十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六本课结束！第一百一十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化早期1第一百一十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六吞噬脂质的泡沫细胞构成内膜上出现针头大小斑点或1-2mm与动脉长轴平行的黄色条纹，多见于大中动脉转弯或分支处第一百一十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六胆因醇结晶第一百一十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六动脉粥样硬化症第一百一十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六冠状动脉粥样硬化第一百一十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心肌梗死第一百二十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六陈旧性心肌梗死第一百二十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六冠状动脉粥样硬化(镜下)第一百二十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六正常冠状动脉第一百二十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六脑基底动脉粥样硬化第一百二十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心脏第一百二十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六冠状动脉内血栓第一百二十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六冠状动脉内血栓（二）第一百二十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六室壁瘤第一百二十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六斑块内出血第一百二十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六溃疡形成第一百三十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六六、冠状动脉粥样硬化性心脏病冠心病1、好发部位左前降支右主干左旋支左主干第一百三十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六粥样斑块形成致管壁增厚，管腔狭窄第一百三十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心力衰竭第一百三十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六第一百三十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六目录概念心力衰竭的原因与分类心力衰竭的发生机制心力衰竭发生时机体代偿反应心力衰竭时机体功能与代谢变化心力衰竭的防治原则小结第一百三十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六由于心脏的收缩和舒张功能障碍，以致心排血量减少不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。概念第一百三十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心输出量绝对或相对下降不能满足机体代谢需要心力衰竭的概念第一百三十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六

心功能不全包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。

心力衰竭患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。心力衰竭与心功能不全第一百三十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心力衰竭概念示意图心肌损伤

心脏负荷过重心肌收缩性↓

心脏舒张功能↓泵血功能↓

心排血量↓

静脉回流受阻病因发病机制后果第一百三十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六一、心力衰竭的原因和分类原因诱因分类第一百四十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心力衰竭的常见病因心肌舒缩功能障碍

心脏长期负荷过重心肌损害心肌炎容量负荷过重动脉瓣膜关闭不全心肌病动－静脉瘘克山病慢性严重贫血心肌中毒室间隔缺损心肌梗死压力负荷过重高血压心肌硬化动脉瓣膜狭窄代谢障碍

VitB1缺乏肺栓塞缺血肺慢性阻塞性疾患甲亢肺源性心脏病第一百四十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(二)、诱因全身感染酸碱平衡及电解质紊乱心律失常妊娠和分娩其他：

如劳累、紧张、激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等。第一百四十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心力衰竭的分类根据心脏的受损部位分类

左心衰竭右心衰竭全心衷竭急性心力衰竭慢性心力衰竭

低心输出量性心力衰竭

高输出量性心力衰竭

根据发病的速度分类根据心力衰竭时心输出量的高低分类第一百四十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六二、心力衰竭的发生机制心肌舒缩的分子基础(一)、心肌收缩性减弱(二)、心室舒张功能障碍(三)、心脏各部的舒缩活动不协调第一百四十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白调节蛋白钙离子ATP第一百四十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六第一百四十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1、心肌收缩蛋白质的破坏3、心肌兴奋-收缩偶联障碍2、心肌能量代谢障碍(一)、心肌收缩性减弱4、肥大心肌的收缩能力下降第一百四十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六1、心肌收缩蛋白质的破坏严重缺血时的心肌坏死，以及急性炎症时的心肌变性，坏死等可导致心肌收缩蛋白大量破坏。第一百四十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六2、心肌能量代谢障碍(1)、心肌能量生成障碍严重的贫血、冠状动脉硬化等引起的心肌缺氧VB1缺乏时，丙酮酸的氧化发生障碍肥大的心肌也可因心肌缺氧而导致能量生成不足(2)、能量利用障碍肥大的心肌肌球蛋白头部ATP酶的活性降低第一百四十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心肌能量代谢紊乱心肌能量生成障碍(图）心肌能量利用障碍缺血、缺氧ATP生成障碍肌丝收缩性减弱肌质网钙泵失活钙超载收缩蛋白、调节蛋白合成减少原因：横桥ATP酶活性下降第一百五十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六脂肪酸

葡萄糖

乳酸

丙酮酸乙酰CoA

+

草酰乙酸肌膜除极化肌浆网结合钙游离Ca2+肌球蛋白肌动蛋白肌动球蛋白ATPCPPi+ADPα-酮戊二酸CO2CO2Ca2+~P+放能储能用能心肌能量代谢第一百五十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六3、心肌兴奋-收缩偶联障碍(1)、肌浆网摄取、贮存和释放Ca2+障碍肌浆网Ca2+摄取能力减弱肌浆网Ca2+储存量减少肌浆网Ca2+释放量下降

(2)、Ca2+内流障碍受体操纵性Ca2+通道受阻(3)、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力超过Ca2+，使肌钙蛋白与Ca2+结合障碍

第一百五十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六4、肥大心肌的收缩能力下降⑴心肌交感神经分布密度下降⑵心肌线粒体数量不能按比例增加,同时功能降低⑶毛细血管数量增加不足,或心肌微循环灌流不良⑷肌球蛋白ATP酶活性降低⑸肌浆网Ca2+处理功能障碍第一百五十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(二)、心室舒张功能障碍心室舒张能力降低心肌缺血缺氧→APT↓→肌质网摄Ca2+↓→离子复位延缓ATP↓→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低

心肌肥大、室壁炎症、心肌纤维化等可使心室顺应性减低，心包病变可使心脏舒张受限第一百五十四页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六(三)心脏各部的舒缩功能不协调第一百五十五页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心力衰竭发生机制示意图肌质网钙处理能力障碍钙离子

内流障碍钙与肌钙蛋白结合障碍心肌病变

心肌损伤供血不足维生素B1缺乏心肌肥大肌球蛋白活性下降钙离子

复位延缓肌球肌动蛋白解离障碍心肌肥大

心肌病变心力衰竭心脏各部

舒缩不协调心肌收缩

性减弱心肌舒张功能障碍心肌兴奋收缩耦联障碍心肌细胞

结构破坏心肌能量

代谢障碍心律失常心室舒张

能力降低心肌顺应

性降低第一百五十六页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六三、心衰时机体的代偿反应㈠心脏的代偿心率加快心脏扩张心肌肥大㈡心脏外的代偿血容量增加血液重新分配红细胞增多组织利用氧的能力增强第一百五十七页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心率加快机制：1.压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)2.容量感受器(心房和腔静脉)意义:在一定范围内,提高心输出量,维持动

脉压,保证脑血管及冠脉灌流。局限性:1.心率加快,心肌耗氧量增加2.心率加快，舒张期变短，冠脉灌流减少，心室充盈不足。第一百五十八页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六第一百五十九页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六第一百六十页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六肾上腺肾上腺素增加增加交感神经的张力增加心率增强心肌收缩力心输出量增加交感神经末梢去甲肾上腺素增加心输出量减少容量感受器压力感受器心输出量调节示意图第一百六十一页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心脏扩张根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度(≦2.2µm)增加而增加。这种扩张称为紧张源性扩张。而心肌拉长不伴有收缩力增强的扩张称为肌源性扩张。肌节过度拉长及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素。第一百六十二页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心肌肥大图第一百六十三页，共一百七十九页，编辑于2023年，星期六心肌肥大指心肌细胞体积增大，重量增加。向心性肥大：指在长期压力负荷作用下，心肌纤维并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。离心性肥大：指在长期容量负荷作用下，心肌纤维串