心律失常授课

心律失常授课第一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六概述抗心律失常药物—-----------分类及代表药窦性心律失常—--------------病窦综合征房性心律失常—--------------心房颤动交界性心律失常—---------阵发性室上速室性心律失常----—---------室早及室速房室传导及室内传导阻滞—房室传导阻滞授课内容第二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六传导系统窦房结结间束房室结希氏束左右束支浦肯野纤维

第三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心律失常频率异常节律异常起源异常传导速度激动顺序第四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六一.冲动形成异常窦房结心律失常

异位心律(房性、交界性、室性)

二、冲动传导异常生理性(干扰及房室分离)病理性(传导阻滞)房室间传导途径异常(预激综合征)心律失常的分类第五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六触发机制后电位产生于动作电位的

Phase3(early)or4(late)

可触发心律失常心律失常的机制1.冲动形成异常自律性增高触发活动第六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心律失常的产生机制2.冲动传导异常：折返第七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病史体检ECGHolter食管心电图心内电生理检查心律失常的诊断第八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六抗心律失常药物分类分为Ⅰ(A、B、C)，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ类第九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六Phase1快速复极初期：钾离子外流Phase0

快速或上升钠离子内流入进入细胞进行除极Phase2平台期:持续的钠离子内流和缓慢钙离子内流Phase3快速复极末期:钾离子外流Phase4静息期5Phases心肌细胞的动作电位第十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六IA类

中度减慢动作电位0相上升速率，减慢传导，延长动作电位时程代表药：奎尼丁、普鲁卡因胺用于：室上性、室性心律失常IB类

轻度减慢0相上升速率，稍减慢传导，缩短动作电位时间(促3相钾外流)代表药：利多卡因、美西律、苯妥英。用于：室性心律失常抗心律失常药物分类第十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六IC类

明显减慢0相上升速率，显著减慢传导，轻微延长动作电位时程。代表药：普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼。用于：室上性、室性心律失常II类

阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，抑制4相除极。代表药：普萘洛尔、美托洛尔等主要用于：室上性心律失常

抗心律失常药物分类第十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六III类

延长动作电位时程代表药：胺碘酮、溴苄铵用于：室上性、室性心律失常

Ⅳ类：阻滞钙通道代表药：维拉帕米、地尔硫卓。主要用于：室上性心律失常

抗心律失常药物分类第十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六窦性心动过速窦性心动过缓窦性停搏窦房阻滞病态窦房结综合征窦性心律失常第十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六正常窦性心律：冲动起源于窦房结，ECG示P波在I、II、avF、V4-V6导联直立，avR导联倒置，P-R间期0.12-20秒。频率60-100次/分窦性心动过速：窦性心律，频率>100次/分窦性心动过缓：窦性心律，频率<60次/分

窦性心律失常第十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六窦性停搏：窦房结停止发放冲动。ECG：长间期内无P波发生，或P波和QRS均不出现，长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系。

窦性心律失常第十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六窦房阻滞：窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞I度窦房阻滞:不能凭体表ECG诊断III度窦房阻滞:难与窦性停搏鉴别(II度)莫氏I型：

PP渐短，直至出现一长PP，长PP<2个基本PP(II度)莫氏II型：长PP为基本PP间期的整数倍，PR间期固定窦性心律失常第十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心电图表现：持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）窦性停搏和窦房阻滞窦房阻滞与房室传导阻滞并存心动过缓—心动过速综合征（慢-快综合征）

简称病窦综合征，由窦房结及周围组织病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。病态窦房结综合征第十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六临床表现：

与心动过缓相关的心脑脏器供血不足的表现。诊断：典型ECG表现临床症状与心电图改变存在明确的相关性其它有价值的检查：固有心率测定，Holter窦房结恢复时间和校正恢复时间测定病态窦房结综合征第十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：1.无症状：不必治疗2.有症状：安装心脏起搏器3.慢－快综合症：安装心脏起搏器后，应用抗快速心律失常药

病态窦房结综合征第二十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六房性早搏房性心动过速心房扑动心房颤动房性心律失常第二十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：各种器质性心脏病或正常人

ECG：

提前出现的异常形态的P/波

P/波后QRS可正常或畸形（室内差传），亦可P波后无QRS波(房早未下传)多有不完全代偿间歇

房性期前收缩第二十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：病因治疗,戒除或减少烟、酒、咖啡无症状时不需治疗有症状者，可选用镇静药、阻滞剂等

房性期前收缩第二十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六分为自律性、折返性和紊乱性房性心动过速一、自律性房性心动过速

病因：严重器质性心脏病和洋地黄中毒房性心动过速第二十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六自律性房性心动过速

心电图：

P波形态与窦性不同心房率通常为150-200次/分发作开始时可有心率逐渐加速（温醒现象）

P波之间的等电位线存在可伴有房室传导阻滞房性心动过速第二十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六(一)自律性房性心动过速

治疗：如心室率快（>140次/分），由洋地黄中毒所致，或有血流动力学障碍时要紧急处理。

洋地黄中毒引起者：停用洋地黄；如血清钾不高，口服或静脉补钾已有高钾者，可选用普萘洛尔、普罗帕酮等

非洋地黄中毒者：应用洋地黄、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂不能转为窦性心律，可用IA、IC或III类药。

房性心动过速第二十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六(二)折返性房性心动过速病因：常发生在器质性心脏病人，特别有心房病变者。心电图：与自律性房速相似，但电刺激能发和终止心动速治疗：同阵发性室上性心动过速。房性心动过速第二十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六(三)紊乱性房性心动过速：病因：多见COPD和充血性心衰的老年人，亦可见于洋地黄中毒与低血钾病人心电图:房性心动过速第二十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六(三)紊乱性房性心动过速：心电图：3种或以上形态不同的P波，PR间期各不相同心房率100-150次/分；部分P波不下传致心室率不规则。治疗：原发病的治疗。洋地黄引起者应用钾盐。抗心律失常药：维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮房性心动过速第二十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：阵发性房扑可发生于无器质性心脏者持续性房扑见于多种疾病。临床表现：房扑时心室率不快时可无症状心室率快时可诱发心绞痛、充血性心衰心房扑动第三十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心电图：P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失。F波频率一般为250－350次/分；心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定QRS形态正常或畸形（差传）。

心房扑动第三十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：原发病的治疗；最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律药物：

洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、β阻滞剂

可减慢房扑的心室率；胺碘酮或普罗帕酮

可能转复房扑为窦性心律心房扑动第三十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：

阵发性：可见于正常人，在运动、手术后。心肺疾患发生急性缺氧时，持续性：多见于风心、冠心、高心、甲亢。临床表现：

房颤的症状与心室率的快慢有关。心室率慢时，可无症状心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰。房颤病人体循环栓塞的危险较高。体检：◆第一心音强弱不一；◆心律绝对不整；◆脉搏短绌。心房颤动第三十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心电图：P波消失，代之以小而不规则的f波；心室率极不规则；QRS波形态正常或畸形（差传）。

心房颤动第三十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：一、急性房颤：处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律。明显血流动力学障碍：同步直流电复律。无血流动力学障碍：减慢心室率，随后复律

减慢心室率药物：洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米等

复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）。

心房颤动第三十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：二、慢性房颤：阵发性、持续性、永久性。原则：复律并防复发、控制心室率、预防栓塞

阵发性Af：同急性房颤

持续性Af：争取复律(根据Af持续时间、心房大小等)，预防复发

复律：可同步电复律或药物（IA、IC、III类）永久性Af：控制心室率、预防栓塞心房颤动第三十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六二、预防栓塞并发症有栓塞的高危因素(有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等)长期抗凝，口服华法林，INR:2.0-3.0

无栓塞的高危因素：

阿斯匹林0.3/日复律时抗凝：

复律前华法令3周，持续至复律后4周。如需紧急复律，可用肝素抗凝心房颤动第三十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六交界性早搏交界性心律非阵发性结性心动过速阵发性室上速房室交界性心律失常第三十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六交界性早搏

ECG：提早出现的QRS波，QRS波形可正常或变形，逆行P波可位于QRS波之前（PR＜0.12s）、之中或之后(RP<0,20s)

通常不需治疗。

房室交界性心律失常第三十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六多为折返机制引起分为房室结折返性心动过速房室折返性心动过速房性心动过速

其中前二类占90%左右。

阵发性室上性心动过速第四十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六房室结折返性心动过速的发生机制：阵发性室上性心动过速第四十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六房室结折返性心动过速的心电图：心率140－250次/分，节律整齐；QRS形态可正常或畸形

P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置），常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部起始突然，通常由一个房早诱发，房早经慢径路下传，产生一个长PR间期，随后出现心动过速。阵发性室上性心动过速第四十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六临床表现：1.心动过速起止突然、持续长短不一2.心悸、晕眩、心绞痛、心衰或休克。取决于心室快慢、持续时间及原有心脏病变程度阵发性室上性心动过速第四十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：一、终止急性期发作刺激迷走神经：颈动脉窦按摩，Valsalva动作腺苷与钙通道阻滞剂洋地黄与β阻滞剂IA、IC、III类抗心律失常药升压药：低血压患者直流电复律：有血流动力学障碍阵发性室上性心动过速第四十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：二、预防复发洋地黄、长效钙通道阻滞剂或β受体阻断剂三、经导管消融术阵发性室上性心动过速第四十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心房冲动提前激动心室的部分或全部，或心室冲动提前激动心房的一部分或全部。房-室旁道(kent束)房-希氏束旁道结-室纤维分支-室纤维预激综合征第四十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六Wolff-Parkinson-White综合征

PR<0.12；QRS波起始部位粗钝波，终未部分正常；继发性ST-T改变

A、B型预激：根据V1导联QRS波主波方向

第四十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六A型预激B型预激预激综合征第四十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六

正向性房室折返性心动过速

预激综合征合并的心律失常第四十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六2.反向性房室折返性心动过速

QRS宽大畸形，节律整齐；QRS波前可见P波，P波与QRS波有固定关系此型心动过速易与室速混淆预激综合征合并的心律失常第五十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六3.预激综合症合并房颤或房扑：可产生极快的心室率，甚至演变为室颤预激综合征合并的心律失常第五十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗如无其它心律失常，无需治疗合并正向房室折返性心动过速：治疗同房室结折返性心动过速合并房颤或房扑：如有晕厥、低血压，电复律药物可用：IC类或III类，不能用洋地黄、维拉帕米3.经导管消融或外科手术预激综合征第五十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六经导管射频消融术-预激综合征第五十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六室性早搏室性心动过速心室扑动和颤动室性心律失常第五十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：各种心脏病，也可见于正常人临床表现：心悸，发作频繁或时间过长时，可有心绞痛或低血压室性并行心律室性期前收缩第五十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六PVC模式二联律三联律第五十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心电图：提前出现宽大畸形QRS波，QRS≥0.12″，QRS前后无相关的P波，继发性ST-T改变完全代偿间期；一般配对间期恒定二联律、三联律、成对室早室性并行心律：(a)配对间期不固定；（b）长的两个异位搏动之间的间期是最短的两个异位搏动间期的整数倍；c）室性融合波室性期前收缩第五十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗：一、无器质性心脏病

无明显症状：不必使用药物治疗有明显症状：消除症状为目的，β阻滞剂二、急性心肌缺血

频发、多源、成对或RonT的室早，静脉使用利多卡因；无效时可用普鲁卡因胺

三、慢性心脏病变

心肌梗死后合并心衰伴室早：胺碘酮室性期前收缩第五十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：各种器质性心脏病患者，特别是心肌梗死、心肌病、瓣膜病等临床表现：因发作时心室率、心动过速持续时间、原有心脏病变而各不相同非持续性室速：常无症状

持续性室速：低血压、晕厥、心绞痛室性心动过速第五十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心电图：3个或以上的室早连续出现；

QRS宽大畸形，时间≧0.12″，有继发性ST-T改变；心室率通常为100~250次/分，整齐；房室分离；心室夺获和室性融合波；通常发作突然开始室性心动过速第六十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六支持室上速并差传：由期前发生的P波开始P波与QRS波相关，常呈现1：1，亦可呈其它比例右束支阻滞图形多见，V1呈rSR’（三相波）长－短周期序列室速与室上速并差传的鉴别第六十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六支持室速：室性融合波心室夺获房室分离（有室－房逆传时消失）QRS波电轴左偏，时限＞0.14”全部胸导联QRS波呈同向性室速与室上速并差传的鉴别第六十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六治疗原则：（1）无器质性心脏病：

非持续性室速：如无症状及晕厥，不需进行特别治疗；

持续性室速：无论有无器质性心脏病，均应治疗；（2）有器质性心脏病：

非持续性和持续性室速均治疗室性心动过速第六十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六(一)终止急性发作：药物：

利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮或普罗帕酮静注。2.电复律：

药物无效或病人出现明显血流动力学障碍。3.洋地黄中毒所致室速:

不宜用电复律，可用苯妥因钠、利多卡因。4.特发性室速：

可选用维拉帕米或β阻滞剂静脉注射。

室性心动过速第六十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六（二）预防复发寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆病变，如缺血、低血压、低血钾、心衰。药物：可用β阻滞剂、胺碘硐等植入式心脏复律除颤器（ICD）、导管消融室性心动过速第六十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六连续3个或以上发生的、起源于心室的QRS波群，频率通常为60~110次/分；心动过速的开始呈渐进性，可出现心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律；可见室性融合波和心室夺获。ECG加速性室性自主心律第六十六页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：常见于AMI再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。治疗：病人常无症状，去除病因后多可恢复心室率过快或有RonT，可按处理室速的方法治疗用阿托品提高窦性频率可有较好的效果。加速性室性自主心律第六十七页，共八十六页，编辑于2023年，星期六ECG发作时QRS波群的振幅和波峰围绕着等电线连续扭转而呈周期性改变，频率200~250次/分常见Q-T>0.5″，U波显著当室早发生在舒张晚期，落在其前面延长的T波的终末部，可诱发室速。长~短周期之后亦易引发尖端扭转。

尖端扭转性室速第六十八页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：先天性、电解质紊乱、某些IA和IC药物、心动过缓等致QT间期延长。治疗：寻找和消除致QT间期延长的病变，停用有关药物。可用阿托品、异丙肾上腺素、Ib药物不宜用IA、IC及III类药3.临时心房或心室起搏4.先天性长QT间期综合征，β阻滞剂尖端扭转性室速第六十九页，共八十六页，编辑于2023年，星期六心室扑动与颤动第七十页，共八十六页，编辑于2023年，星期六病因：常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常。ECG：

室扑：呈正弦波图形，频率150～300bpm

室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心音消失。治疗：立即抢救。

心室扑动与颤动第七十一页，共八十六页，编辑于2023年，星期六程度：Ⅰ度、Ⅱ度(莫氏Ⅰ型、莫氏Ⅱ型)、Ⅲ度部位：窦房传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞心脏传导阻滞第七十二页，共八十六页，编辑于2023年，星期六房室传导阻滞心脏传导阻滞第七十三页，共八十六页，编辑于2023年，星期六定义：

房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。阻滞部位：房室结希氏束束支

病因：多种临床表现：

I0AVB常无症状，II0AVB可有心悸与心搏脱漏，Ⅲ0AVB的症状取决于心室率的快慢，如心室率慢可有乏力、晕眩等房室传导阻滞第七十四页，共八十六页，编辑于2023年，星期六体检：I0AVB可有S1↓；II0AVB可有S1渐弱及心搏脱漏；II0：心搏脱漏III0AVB：S1强度经常变动，可听到大炮音（响亮的S1）及颈静脉巨a波。

房室传导阻滞第七十五页，共八十六页，编辑于2023年，星期六①

窦性P波规律出现②

P-R间期延长>0.20S③每个窦性P波后均有OR