传染性疾病与基因

（优选）传染性疾病与基因当前第1页\共有196页\编于星期二\23点传染病传染病是由各种病原体引起的能在人与人、动物与动物或人与动物之间相互传播的一类疾病。病原体中大部分是微生物，小部分为寄生虫，寄生虫引起者又称寄生虫病。当前第2页\共有196页\编于星期二\23点

传染病发生与传播的基本条件

传染病的发生与传播是病原体与宿主相互联系、相互作用的结果。

传染病的病原体种类多，但病原体存在不一。

传染过程是传染病的一种表现形式，传染过程不一定都导致传染病，而传染病的发生必然有传染过程，此为个体现象。当前第3页\共有196页\编于星期二\23点

传染病在人群中发生与流行，必须具备流行过程的三个基本环节：

传染源

传播途径

易感人群

当前第4页\共有196页\编于星期二\23点传染病的特点是有病原体，有传染性和流行性，感染后常有免疫性。有些传染病还有季节性或地方性。

传染病的传播和流行必须具备3个环节，即传染源（能排出病原体的人或动物）、传播途径（病原体传染他人的途径）及易感者（对该种传染病无免疫力者）。若能完全切断其中的一个环节，即可防止该种传染病的发生和流行。当前第5页\共有196页\编于星期二\23点病原体每种传染病都有其特异的病原体，包括病毒、立克茨体、细菌、真菌、螺旋体、原虫等。传染性病原体从宿主排出体外，通过一定方式，到达新的易感染者体内，呈现出一定传染性，其传染强度与病原体种类、数量、毒力、易感者的免疫状态等有关。流行性、地方性、季节性

1．流行性按传染病流行病过程的强度和广度分为。散发：是指传染病在人群中散在发生；流行：是指某一地区或某一单位，在某一时期内，某种传染病的发病率，超过了历年同期的发病水平；大流行：指某种传染病在一个短时期内迅速传播、蔓延，超过了一般的流行强度；暴发：指某一局部地区或单位，在短期内突然出现众多的同一种疾病的病人。

2．地方性是指某些传染病或寄生虫病，其中间宿主，受地理条件，气温条件变化的影响，常局限于一定的地理范围内发生。如虫媒传染病，自然疫源性疾病。

3．季节性指传染病的发病率，在年度内有季节性升高。此与温度、湿度的改变有关。免疫性传染病痊愈后，人体对同一种传染病病原体产生不感受性，称为免疫。不同的传染病、病后免状态有所不同，有的传染病患病一次后可终身免疫，有的还可感染。可分为下几种感染现象。

1．再感染同一传染病在完全痊愈后，经过一定时间后，被同一种病原体感染。

2．重复感染某种疾病在发病中，被同一种病原体再度侵袭而受染。血吸病、丝虫病、疟疾最为常见。

3.复发发病过程已转入恢复期或接近痊愈，而该病原体再度出现并繁殖，而原症状再度出现。伤寒最为常见。

4.再燃临床症状已缓解，但体温尚未正常而又复上升、症状略见加重者。见于伤寒。当前第6页\共有196页\编于星期二\23点感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。病原体入侵机体，突破防御功能，生长、繁殖，引起病理生理变化。

1.首发感染（primaryinfection），人体初次被某种病原体感染。有些传染病很少出现再次感染，如麻疹，水痘，流行性腮腺炎等。

2.重复感染（re-infection）人体在被某一病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染的感染。常于血吸虫和钩虫病等。

3.混合感染（co-infection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。较少见。

4.重叠感染（superinfection）人体在被一种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染。临床多见，如慢性乙型肝炎病毒感染重叠戊型肝炎病毒感染。

5.继发感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。如病毒性肝炎继发细菌，真菌感染。

当前第7页\共有196页\编于星期二\23点表现

1.清除病原体

2.隐性感染

3.显性感染

4.病原携带状态

5.潜伏性感染病原体感染过程中病原体的作用

1.侵袭力（invasiveness）

2.毒力（virulence）

3.数量（quantity）

4.变异性（vairability当前第8页\共有196页\编于星期二\23点

传染源在体内有病原体生长繁殖，并可将病原体排出的人和动物，即患传染病或携带病原体的人和动物。患传染病的病人是重要的传染源，其体内有大量的病原体。病程的各个时期，病人的传染源作用不同，这主要与病种、排出病原体的数量和病人与周围人群接触的程度及频率有关。如多数传染病病人在有临床症状时能排出大量病原体，威胁周围人群，是重要的传染源。但有些病人如百日咳患者，在卡他期排出病原体较多，具有很强的传染性，而在痉咳期排出病原体的数量明显减少，传染性也逐渐减退。又如，乙型肝炎病人在潜伏期末才具有传染性。一般说来，病人在恢复期不再是传染源，但某些传染病（伤寒、白喉）的恢复期病人仍可在一定时间内排出病原体，继续起传染源的作用。病原携带者指已无任何临床症状，但能排出病原体的人或动物。携带者有病后携带者和所谓健康携带者两种。前者指临床症状消失、机体功能恢复，但继续排出病原体的个体。这种携带状态一般持续时间较短，少数个体携带时间较长，个别的可延续多年，如慢性伤寒带菌者。所谓健康携带者无疾病既往史，但用检验方法可查明其排出物带病原体。这种人携带病原体的时间一般是短暂的。病动物也是人类传染病的传染源。人被患病动物(如狂犬病、鼠咬热病兽)咬伤或接触病动物的排泄物、分泌物而被感染。人和动物可患同一种病，但病理改变、临床表现和作为传染源的意义不相同。如患狂犬病的狗可出现攻击人和其他动物的行为，成为该病的传染源之一，而人患此病后临床表现为恐水症，不再成为该病的传染源。

当前第9页\共有196页\编于星期二\23点

传播途径指病原体自传染源排出后，在传染给另一易感者之前在外界环境中所行经的途径。一种传染病的传播途径可以是单一的，也可以是多个的。传播途径可分为水平传播和垂直传播两类。由于生物性的致病原于人体外可存活的时间不一，存在人体内的位置、活动方式都有不同，都影响了一个感染症如何传染的过程。为了生存和繁衍，这类病原性的微生物必须具备可传染的性质，每一种传染性的病原通常都有特定的传播方式，例如透过呼吸的路径，某些细菌或病毒可以引起宿主呼吸道表面黏膜层的型态变化，刺激神经反射而引起咳嗽或喷嚏等症状，藉此重回空气等待下一个宿主将其入，但也有部分微生物则是引起消化系统异常，像是腹泻或呕吐，并随着排出物散布在各处。透过这些方式，复制的病原随患者的活动范围可大量散播。当前第10页\共有196页\编于星期二\23点空气传染有些病原体在空气中可以自由散布，直径通常为5微米，能够长时间浮游于空气中，做长距离的移动，主要藉由呼吸系统感染，有时亦与飞沫传染混称。飞沫传染飞沫传染是许多感染原的主要传播途径，藉由患者咳嗽、打喷嚏、说话时，喷出温暖而潮湿之液滴，病原附着其上，随空气扰动飘散短时间、短距离地在风中漂浮，由下一位宿主因呼吸、张口或偶然碰触到眼睛表面时黏附，造成新的宿主受到感染。例如：细菌性脑膜炎、水痘、普通感冒、流行性感冒、腮腺炎、结核、麻疹、德国麻疹、百日咳等等。由于飞沫质、量均小，难以承载较重之病原，因此寄生虫感染几乎不由此途径传染其它个体。粪口传染常见于发展中国家卫生系统尚未健全、教育倡导不周的情况下，未处理之废水或受病原沾染物，直接排放于环境中，可能污损饮水、食物或碰触口、鼻黏膜之器具，以及如厕后清洁不完全，藉由饮食过程可导致食入者感染，主要病原可为病毒、细菌、寄生虫，如霍乱、A型肝炎、小儿麻痹、轮状病毒、弓型虫感染症（T.gondii），于已开发国家也可能发生。有时，某些生物因体表组织构造不足以保护个体，可能因接触患者之排泄物而受到感染，正常情况下在人类族群中不会发生这种特例。

当前第11页\共有196页\编于星期二\23点接触传染经由直接碰触而传染的方式称为接触传染，这类疾病除了直接触摸、亲吻患者，也可以透过共享牙刷、毛巾、刮胡刀、餐具、衣物等贴身器材，或是因患者接触后，在环境留下病原达到传播的目的。因此此类传染病较常发生在学校、军队等物品可能不慎共享的场所。例如：真菌感染的香港脚、细菌感染的脓包症（Impetigo）、病毒在表皮引起增生的疣，而梅毒的情况特殊，通常是健康个体接触感染者的硬性下疳（chancre）所致。

性传染疾病包含任何可以藉由性行为传染的疾病，因此属于接触传染的一种，但因艾滋病在世界流行状况甚为严重，医学中有时会独立探讨。通常主要感染原为细菌或病毒，藉由直接接触生殖器的黏膜组织、精液、阴道分泌物或甚至直肠所携带之病原，传递至性伴侣导致感染。若这些部位存有伤口，则病原可能使血液感染带至全身各处。当前第12页\共有196页\编于星期二\23点垂直传染垂直传染专指胎儿由母体得到的疾病。拉丁文以“inutero”表示“在子宫”的一种传染形式，通常透过此种传染方式感染胎儿之疾病病原体，多以病毒、和活动力高的小型寄生虫为主，可以经由血液输送，或是具备穿过组织或细胞的能力，因此可以透过胎盘在母子体内传染，例如AIDS和B型肝炎。细菌虽较罕见于垂直感染，但是梅毒可在分娩过程，由于胎儿的黏膜部位或眼睛接触到母体阴道受感染之黏膜组织而染病；且有少数情况则是在哺乳时透过乳汁分泌感染新生儿。后两种路径也都属于垂直感染的范畴。

血液传染主要透过血液、伤口的感染方式，将疾病传递至另一个个体身上的过程即血液传染。常见于医疗使用注射器材、输血技术之疏失，因此许多医疗院所要求相关医疗程序之施行，必须经过多重、多人的确认以免伤害患者，于捐血、输血时，也针对捐赠者和接受者进一步检验相关生理状况，减低此类感染的风险，但由于毒品的使用，共享针头的情况可造成难以预防的感染，尤其对于艾滋病的防范更加困难。

当前第13页\共有196页\编于星期二\23点易感人群

是指人群对某种传染病病原体的易感程度或免疫水平。新生人口增加、易感者的集中或进入疫区，部队的新兵入伍，易引起传染病流行。病后获得免疫、人群隐性感染，人工免疫，均使人群易感性降低，不易传染病流行或终止其流行。当前第14页\共有196页\编于星期二\23点呼吸道传染病：流行性感冒，肺结核，腮腺炎，麻疹，百日咳等（空气传播）

消化道传染病：蛔虫病，细菌性痢疾，甲型肝炎等（水，饮食传播）

血液传染病：乙型肝炎，疟疾，流行性乙型脑炎，丝虫病等（生物媒介等传播）

体表传染病：血吸虫病，沙眼，狂犬病，破伤风等（接触传播）

性传染病：淋病、梅毒、艾滋病等当前第15页\共有196页\编于星期二\23点甲类传染病也称为强制管理传染病，包括：鼠疫、霍乱。乙类传染病也称为严格管理传染病，包括：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、甲型H1N1流感（原称人感染猪流感）。

丙类传染病

丙类传染病也称为监测管理传染病，包括：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。当前第16页\共有196页\编于星期二\23点1918年，流行性感冒病毒的一支，因遗传物质不稳定的特性不断变异、重组基因，终于引发全球西班牙流行性感冒，造成大量人口死亡。

1999年，西尼罗河病毒由非洲传入美国纽约市，在3年内散布到全美国内。

1999年，马来半岛爆发立百病毒，乃是起于猪圈受到野生蝙蝠携带的病毒影响，并在猪只体内继续变化，由于猪只在遗传学中的地位与人类更接近，终于感染了当地农民，并造成105人死亡。

2002年，中国广东爆发非典型肺炎，今日称SARS，乃是由蝙蝠传入人类物种。

21世纪初许多科学家更担心禽流感会透过变异影响人类，却因人类族群多无相对应的抵御能力，而可能成为人类的浩劫。由于禽流感可以感染猪只和鸟类，若目前已存在之人猪共通流感病毒和禽流感病毒同时感染一只猪，并且交换病毒组成，将有机会使原本不具感染人类能力的病毒，成为人类的威胁。当前第17页\共有196页\编于星期二\23点1993年WHO宣布：结核病全球告急，全世界总人口约1/3感染了结核杆菌。1995年结核病死亡者达300万人,还发现耐药结核杆菌及多种耐药结核病爆发流行，结核病防治仍是一个艰巨的任务。

古老的传染病未能有效的控制：

我国：病毒性肝炎、狂犬病、痢疾等发病率居高不下。

新的传染病不断出现：

艾滋病：传播之快，死亡率之高，影响某些非洲国家民族存亡。我国艾滋病病毒感染者和发病的人数呈几何级数上升。当前第18页\共有196页\编于星期二\23点细菌性食物中毒当前第19页\共有196页\编于星期二\23点

由于食用被细菌或细菌毒素污染的食物后引起的急性中毒性疾病。

按临床表现分：胃肠性

神经型当前第20页\共有196页\编于星期二\23点

特点：1.夏秋季节常见

2.集体发病

3.潜伏期短

4.以恶心、呕吐、腹痛

腹泻等急性胃肠炎表现为特征

胃肠性食物中毒

当前第21页\共有196页\编于星期二\23点1.沙门菌属：

最常见。在水、牛奶、蛋制品及肉类食品中存活数月，22-30゜C，不耐热，加热15-30分钟可灭活。

病原学当前第22页\共有196页\编于星期二\23点2.副溶血弧菌：

嗜盐杆菌（G-），主在海产品及腌制品中，在抹布和砧板上可存活一月以上，对酸、热极敏感。当前第23页\共有196页\编于星期二\23点3.大肠杆菌：

产肠毒素性（ETEC）

致病性（EPEC）

侵袭性（EIEC）

肠出血性（EHEC）：

肠粘附性

EHECO157引起食物中毒近年有明显上升趋势。当前第24页\共有196页\编于星期二\23点4.金黄色葡萄球菌：产肠毒素

5.其他细菌：当前第25页\共有196页\编于星期二\23点

传染原：人、动物

转播途径：口

易感人群：人

流行特征：夏秋季、集体发病当前第26页\共有196页\编于星期二\23点肠毒素→活化腺苷酸环化酶

cAMP↑→

钠、水吸收↓，氯、肠液

分泌↑→腹泻

内毒素→发热、肠蠕动↑→

呕吐、腹泻。当前第27页\共有196页\编于星期二\23点病原菌→侵袭肠上皮细胞性→

细胞损害

过敏反应→水肿、吸收↓、分

泌↑→腹泻当前第28页\共有196页\编于星期二\23点症状：腹痛、腹泻、呕吐等胃

肠炎症状；

畏寒、头晕、头痛及乏

力等中毒症状。

当前第29页\共有196页\编于星期二\23点体征：腹部压痛、肠鸣亢进等。

脱水、酸中毒、电解质

紊乱、休克等当前第30页\共有196页\编于星期二\23点1.水平衡：口服、静脉补液

2.电解质平衡：钠、钾、镁、

氯及钙等

3.酸、碱平衡：5%碳酸氢钠治疗原则：对症疗法当前第31页\共有196页\编于星期二\23点4.对症治疗：抑酸、止痛、抗

休克等

5.抗菌素：

喹诺酮类（洛美沙星、环丙沙

星、诺佳等）、头孢类、氨基

糖甙类等当前第32页\共有196页\编于星期二\23点当前第33页\共有196页\编于星期二\23点细菌性痢疾简称菌痢是由痢疾杆菌引起的以腹泻为主要症状的肠道传染病。主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血样大便，伴有发热。中毒型急性发作时，可出现高热并出现感染性休克症状，有时出现脑水肿和呼吸衰竭。该病呈常年散发，夏秋多见，是我国的多发病之一。痢疾，古称肠辟、滞下。为急性肠道传染病之一。临床以发热、腹痛、里急后重、大便脓血为主要症状。若感染疫毒，发病急剧，伴突然高热，神昏、惊厥者，为疫毒痢。痢疾初起，先见腹痛，继而下痢，日夜数次至数十次不等。多发于夏秋季节，由湿热之邪，内伤脾胃，致脾失健运，胃失消导，更挟积滞，酝酿肠道而成。痢疾当前第34页\共有196页\编于星期二\23点疟疾致死人数远超预期一项新调查显示，2010年疟疾在全球范围内实际致死至少120万人，远超原先预期。而且，这种虫媒传染病的主要攻击对象并非局限于婴幼儿，成人和少年的死亡率同样高于先前估计。120万死者中，7.8万人的年龄介于5岁至于14岁，44.5万人为15岁以上人群，其余死者年龄均不足5岁。报告说，1985年后20年，疟疾致死人数总体呈上升趋势，其中2004年死亡人数达到180万。当前第35页\共有196页\编于星期二\23点病毒性肝炎当前第36页\共有196页\编于星期二\23点当前第37页\共有196页\编于星期二\23点历史回顾1965Blumberg发现“澳大利亚抗原”1970Dane发现病毒颗粒1973Feinstone发现HAV颗粒1975制备血源性乙肝疫苗和HBIG1976干扰素用于治疗慢性乙肝1977Rizzetto发现抗原1986重组HB疫苗进入市场1986Provost研制出HAV疫苗1989Choo发现HCV1990Reyes发现HEV1999拉米夫定被FDA和SDA批准2001PEG干扰素用于HCV治疗当前第38页\共有196页\编于星期二\23点甲肝病毒（HAV）当前第39页\共有196页\编于星期二\23点形态与结构

球形颗粒，无包膜:基因组:线状+ssRNA，稳定性高。衣壳:20面体立体对称，由

VP1～VP4等4种多肽组成，其中VP1是主要的衣壳蛋白，其抗原决定簇的NT抗体，能中和所有的HAV株。至今，世界各地HAV只发现一个血清型。当前第40页\共有196页\编于星期二\23点抵抗力

HAV对乙醚、酸、热(60℃1h)稳定，在－20℃贮存数年仍保持感染性。

HAV经高压(121℃20min)、煮沸(5min)、干热(180℃1h)、UV(1.1瓦／1min)、甲醛(1∶4000、37℃3d)以及氯(10ppm～15ppm、30min)等处理均可使之灭活。鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其排泄物处理应特别小心。当前第41页\共有196页\编于星期二\23点致病机制HAV主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染:HAV口小肠淋巴结内增殖血（病毒血症）肝细胞内增殖致病（出现临床症状）。机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤，即抗HAV在肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或Tc(CTL)对感染病毒肝细胞的攻击所致。

潜伏期排毒高峰急性期排毒量Ab当前第42页\共有196页\编于星期二\23点当前第43页\共有196页\编于星期二\23点当前第44页\共有196页\编于星期二\23点HBV病毒学嗜肝DNA病毒科，基因长3.2kb4个开放读码框架：Pre-S/S、PolymerasePrecore/core、XCorepromoter和Precore区变异X蛋白与肝癌的发生有关cccDNA是HBV复制的模板大多数抗病毒药物对cccDNA的作用小或无作用当前第45页\共有196页\编于星期二\23点

①小球形颗粒，直径22nm；②管形颗粒，直径22nm，长度在50～700nm之间；③大球形颗粒，即Dane颗粒，直径42nm。形态与结构当前第46页\共有196页\编于星期二\23点

HBV与原发性肝癌

HBV感染与原发性肝癌的发生有密切关系，其依据是：①经流行病学调查表明，乙型肝炎患者及HBsAg携带者的原发性肝癌发生率明显高于未感染人群（危险性高217倍）；②用与HBV分子生物学相似的土拨鼠肝炎病毒(WHV)可诱发土拨鼠原发性肝癌。而未感染鼠则无一只发生肝癌；③用HBVDNA探针与肝癌组织进行Southern印迹核酸杂交时，获得阳性结果，说明肝癌细胞染色体上整合有HBVDNA。当前第47页\共有196页\编于星期二\23点部分双链的DNA胞浆膜乙肝病毒的复制拉米夫定的抑制作用细胞核细胞浆内质网拉米夫定A(n)有感染性的HBV毒粒(-)-DNAmRNAcccDNA有感染性的HBV毒粒有包膜的前基因组肝细胞转录逆转录HBsAg的囊膜抗原成分翻译当前第48页\共有196页\编于星期二\23点HBV血清型和基因型的地理分布

基因型血清型流行地区Aadw2,ayw1欧洲西北部、美国、非洲中部Badw2,ayw1中国大陆、台湾、日本、印度尼西亚越南Cadw2,adrq+,adrq-,ayr中国大陆、台湾、日本、韩国、越南玻利尼西亚Dayw2,ayw3地中海地区、印度Eayw4非洲西部Fadw4q-,adw2,ayw4非洲中部和南部、玻利尼西亚Gadw2法国、美国

当前第49页\共有196页\编于星期二\23点不同人群HBV学情标志物的流行率（％）

人群 HBsAg 所有标志物出生于流行区者 13 70～85 男性同性恋（MSM） 6 35～85 注射毒品（IDU） 7 60～80透析病人 3～10 20～80HIV感染者 8～11 89～90孕妇 0.4～1.5 家庭内/性接触

3~6 30~60当前第50页\共有196页\编于星期二\23点

HBV感染的有关定义

慢性乙型肝炎（chronichepatitisB)非活动性HBsAg携带状态(inactiveHBsAgcarrierstate)乙型肝炎已康复(resolvedhepatitisB)乙型肝炎的急性加重或发作(acuteexacerbationorflareofhepatitisB)乙型肝炎的再活动(reactivationofhepatitisB)HBeAg的清除(HBeAgclearance)HBeAg血清转换(HBeAgseroconversion)HBeAg的反向转换(HBeAgreversion)当前第51页\共有196页\编于星期二\23点

慢性乙型肝炎

1.病史和临床表现

2.HBV标志物：

1）所谓“大三阳”和“小三阳”的问题

2）慢性HBsAg携带者的意义

3.HBV基因诊断的价值

4.病毒变异对诊断的影响5.病理诊断的价值当前第52页\共有196页\编于星期二\23点HBV感染的自然史－临床转归就诊的HBsAg携带者肝硬化的发生率为每年2%～3%发生肝硬化的危险因素：HBeAg+,年龄,ALT肝硬化患者发生失代偿的危险因素为：HBeAg+，对干扰素无应答代偿性肝硬化患者的5年生存率为84%，10年为68%代偿性肝硬化患者中，HBeAg阴性者的5年生存率（97%）高于HBeAg阳性者（72%）失代偿性肝硬化患者的5年生存率仅为14%自发的或治疗后HBeAg转阴者均失代偿,

存活率当前第53页\共有196页\编于星期二\23点丙型肝炎病毒(HCV)

的特性黄病毒科有包膜单股正链RNA(9.6kb)3000氨基酸组成的多聚蛋白RNA聚合酶缺乏校正功能

——

准种T½:2.7小时每日复制量：10兆(1012)病毒颗粒当前第54页\共有196页\编于星期二\23点结合囊泡融合与病毒释放RNA复制正链负链翻译与多肽链加工脱壳与膜融合病毒装配与成熟胞饮作用HCV生活周期当前第55页\共有196页\编于星期二\23点HCV感染：“现状”全球性流行

——

3%慢性化的危险性

—— 75%–85%疾病早期肝纤维化的发生率

——

低肝硬化的危险性

——

在感染后20年内达10% 在感染后30年内达20%2肝硬化相关性病死率

—— 1%–5%/年肝硬化患者中肝细胞癌

—— 1%–4%/年

的发生率当前第56页\共有196页\编于星期二\23点已知危险因素1992年前输血或血制品胃肠外暴露：静脉药瘾1

医院内传播1未重视HCV感染的防护低收入阶层未证实的或低危险因素围产期的传播皮肤穿孔/破损长期的血液透析职业暴露因素

（例：医疗护理人员）吸毒多位性伴侣HCV感染：危险因素*I在许多情况下危险因素并不能被辨别当前第57页\共有196页\编于星期二\23点20位患者20%痊愈HCV感染的预后100位HCV急性感染80位患者80%持续感染24位患者30%稳定，慢性，无进展28位患者28位患者56位患者接受抗病毒治疗持久性应答(50%)肝脏疾病终末期，肝细胞癌，肝脏移植，死亡治疗失败(50%)30%呈严重进展40%有不同程度的进展32位患者24位患者当前第58页\共有196页\编于星期二\23点慢性丙型肝炎进展的加速因素以前有酗酒史或仍在酗酒者感染时的年龄较大（40岁）男性其他重叠发病： HIV/HCV同时感染HBV/HCV同时感染肥胖症当前第59页\共有196页\编于星期二\23点重型肝炎分类：急性亚急性慢性当前第60页\共有196页\编于星期二\23点

病原体是戊型肝炎病毒（RNA病毒，杯状病毒属）。其流行病学、发病经过、病理表现、临床表现、治疗方法等，基本同甲型肝炎.戊型肝炎当前第61页\共有196页\编于星期二\23点新发现的肝炎病毒HGVTTVSENV当前第62页\共有196页\编于星期二\23点流行病学传染源病人、携带者传染期甲肝病前2周—病后30日戊肝病前9日—病后8日丙肝病前12日—全病程乙肝、庚肝病前数周慢性全病程丁肝发生在乙肝基础上TTV当前第63页\共有196页\编于星期二\23点传染途径粪—口传播，HAV、HEV体液、血制品传播HBV、HDV、HCV、HGV母婴传播HBV、HCV、HGV当前第64页\共有196页\编于星期二\23点预防措施甲肝疫苗乙肝疫苗当前第65页\共有196页\编于星期二\23点肝功能试验（一）酶学检查

1.丙氨酸转氨酶（ALT、GPT）：

ⅰ.分布与意义：肝肾心肌肉；ⅱ.敏感性（1%）；ⅲ.急、慢性的上升程度；

ⅳ.疗效观察指标。当前第66页\共有196页\编于星期二\23点2.门冬氨酸转氨酶（AST、GOT）

ⅰ.分布：心肝肌肉肾ⅱ.意义：酒精性肝病时ASTALT3.其它酶：ⅰ.反映肝细胞损伤：乳酸脱氢酶（LDH）、腺苷脱氨酶（ADA）、谷胱甘肽S转移酶（GST）。

ⅱ.反映胆汁淤积：碱性磷酸酶（ALP、

AKP）、-谷氨酰转肽酶（-GT、）。

ⅲ.反映肝脏纤维化：Ⅲ型和Ⅳ型胶原、层粘蛋白（LN）、透明质酸（HA）当前第67页\共有196页\编于星期二\23点（二）胆红素测定

1.胆红素类型：直接胆红素、间接胆红素

2.正常值：小于17mmol/L3.总胆红素升高、直接胆红素升高、间接胆红素升高的意义；

4.胆酶分离的问题（重型肝炎）当前第68页\共有196页\编于星期二\23点（三）蛋白质白蛋白：合成代谢功能的指标球蛋白：病毒持续复制的指标（所谓慢性指标）白球比值：正确认识倒置的问题当前第69页\共有196页\编于星期二\23点

急性肝炎的治疗一、一般治疗（二）饮食易消化、高糖、富蛋白、富维生素、低脂肪饮食，进餐量不宜过多。绝对禁酒！当前第70页\共有196页\编于星期二\23点二、对症和支持治疗

1.发热、消化道症状严重，不能进食者应补充足够的热量和每天所消耗的其营养物质，保证正氮平衡；

2.助消化和增加胃肠运动功能药物；

3.其他对症治疗措施；

4.尽量避免使用对肝脏有害的药物。当前第71页\共有196页\编于星期二\23点

三、改善肝功能

1.稳定肝细胞膜:甘草甜素、疗尔健

2.降酶：联苯双酯，垂盆草

3.促进肝细胞再生；促肝细胞生长因子

4.解毒药物当前第72页\共有196页\编于星期二\23点鼠疫鼠疫(plague)是由鼠疫耶尔森菌引起的自然疫源性疾病，也叫做黑死病。鼠疫耶尔森菌等可以成为生物恐怖的武器，危害人类和平。因而鼠疫的防治更为重要。鼠疫是流行于野生啃齿动物的疾病。鼠作为重要传染源，人类主要是通过鼠蚤为媒介，经人的皮肤传入引起腺鼠疫，经呼吸道传入发生肺鼠疫。临床表现为发热、严重毒血症状、淋巴结肿大、肺炎、出血倾向。均可发展为败血症，传染性强，死亡率高，是危害人类最严重的烈性传染病之一，属国际检疫传染病，在我国《传染病防治法》中列为甲类传染病之首。腺鼠疫潜伏期多为2-8天，原发性肺鼠疫及败血症型鼠疫潜伏期为数小时至3天，曾接受预防接种者，可长达9-12天。起病急骤，有畏寒、发热及全身毒血症症状，可有呕吐、腹泻及身体各部位出血，亦可有呼吸急促、发绀、血压下降及全身衰竭等。当前第73页\共有196页\编于星期二\23点鼠疫杆菌当前第74页\共有196页\编于星期二\23点霍乱

霍乱(cholera)是一种烈性肠道传染病，两种甲类传染病之一，由霍乱弧菌(Vibriocholerae)污染水和食物而引起传播。临床上以起病急骤、剧烈泻吐、排泄大量米泔水样肠内容物、脱水、肌痉挛少尿和无尿为特征。严重者可因休克、尿毒症或酸中毒而死亡。在医疗水平低下和治疗措施不力的情况下，病死率甚高。当前第75页\共有196页\编于星期二\23点当前第76页\共有196页\编于星期二\23点传染性非典型性肺炎

严重急性呼吸综合征（SevereAcuteRespiratorySyndromes），又称传染性非典型肺炎，简称SARS，是一种因感染SARS冠状病毒引起的新的呼吸系统传染性疾病。主要通过近距离空气飞沫传播，以发热，头痛，肌肉酸痛，乏力，干咳少痰等为主要临床表现，严重者可出现呼吸窘迫。本病具有较强的传染性，在家庭和医院有显著的聚集现象。首发病例，也是全球首例于2002年11月出现在广东佛山，并迅速形成流行态势。2002年11月－2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例病例8422例，死亡916例。报告病例的平均死亡率为9.3%。当前第77页\共有196页\编于星期二\23点当前第78页\共有196页\编于星期二\23点脊髓灰质炎

脊髓灰质炎（Poliomyelitis、Polio）又译急性灰白髓炎、小儿麻痹（infantileparalysis）。是由脊髓灰质炎病毒引起，可感染人类之病症。病毒通常经口鼻传播，并感染脊髓神经之灰白质。数日间可引致手脚麻痹，以致残废，严重者可致死亡。这个病症通常为五岁以下之儿童被感染，现已有脊髓灰质炎疫苗预防。1954年，科学家乔纳斯·索尔克（JonasEdwardSalk）即发明了注射式疫苗；1955年，美籍波兰裔的病毒学家阿尔伯特·沙宾（AlbertBruceSabin），以减毒的活病毒制造出小儿麻痹口服疫苗。因口服是活的病毒，有可能会有活化的机会，据统计约有75万分之一会导致小儿麻痹的疾病，目前美国使用注射型的小儿麻痹疫苗。当前第79页\共有196页\编于星期二\23点当前第80页\共有196页\编于星期二\23点人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感是由禽甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人类急性呼吸道传染病。近年来H5N1型禽流感病毒在全球蔓延，不断引起人类发病，并且推测这一病毒可能通过基因重配或突变演变为能引起人类流感大流行的病毒，因此成为全球关注的焦点。我国《传染病防治法》将其列为乙类传染病，但实行甲类管理，即一旦发生疫情，采取甲类传染病的预防控制措施。当前第81页\共有196页\编于星期二\23点当前第82页\共有196页\编于星期二\23点当前第83页\共有196页\编于星期二\23点H7N9型禽流感H7N9型禽流感是一种新型禽流感，于2013年3月底在上海和安徽两地率先发现。H7N9型禽流感是全球首次发现的新亚型流感病毒，尚未纳入我国法定报告传染病监测报告系统，并且至2013年4月初尚未有疫苗推出。被该病毒感染均在早期出现发热等症状，至2013年4月尚未证实此类病毒是否具有人传染人的特性。2013年4月经调查，H7N9禽流感病毒基因来自于东亚地区野鸟和中国上海、浙江、江苏鸡群的基因重配。截至2013年5月29日10时，全国已确诊131人，37人死亡，76人痊愈。病例分布于北京、上海、江苏、浙江、安徽、山东、河南、台湾、福建等地。当前第84页\共有196页\编于星期二\23点当前第85页\共有196页\编于星期二\23点当前第86页\共有196页\编于星期二\23点H7N9是禽流感的一种亚型。流感病毒颗粒外膜由两型表面糖蛋白覆盖，一型为血细胞凝集素（即H），一型为神经氨酸酶（即N），H又分15个亚型，N分9个亚型。所有人类的流感病毒都可以引起禽类流感，但不是所有的禽流感病毒都可以引起人类流感，禽流感病毒中，H3、H5、H7、H9可以传染给人，其中H5为高致病性。H3为人犬共患，依据流感病毒特征可分为HxNx共135种亚型，H7N9亚型禽流感病毒是其中的一种，既往仅在禽间发现，未发现过人的感染情况。这个病毒的生物学特点、致病力、传播力，还没有依据进行分析判断。H7N9亚型禽流感病毒是甲型流感中的一种，既往仅在禽间发现，未发现过人的感染情况。当前第87页\共有196页\编于星期二\23点当前第88页\共有196页\编于星期二\23点麻疹麻疹以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征，是儿童最常见的急性病毒传染病之一，传染性强，呼吸道飞沫为主要传播途径。病后有持久免疫力，再次发病者极少，尚未发现特异的抗病毒药物。病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。当前第89页\共有196页\编于星期二\23点当前第90页\共有196页\编于星期二\23点狂犬病狂犬病，俗称疯狗症，是一种人畜共患传染病，病原体为狂犬病病毒，它会导致动物的急性脑炎和周围神经炎症，没有接受疫苗免疫的感染者，当神经症状出现后几乎必然死亡，只要及时的接种疫苗，一般都能诱发机体产生足够的免疫力消灭病毒。哺乳动物中，灵长目、食肉目、翼手目等目的动物都可以成为狂犬病病患，如人、猫、狗、雪貂、浣熊、臭鼬、狐狸、狼、熊、蝙蝠、还有马；而啮齿目动物（除海狸外）很少感染，如松鼠、花栗鼠、兔子等，但为了保险起见，被啮齿动物如鼠咬伤后还是应该注射狂犬病的疫苗。狂犬病病毒大量存在于发病者的脑脊液、口水和体液中，绝大部分通过咬伤传播，很多时令染病的人或动物特别活跃，在没有激怒的情况下发起攻击，展现其他不寻常的行为。狂犬病亦可以以麻痹方式出现，令患者显得沉默内向。亦有未经确认的实例表明病毒可经气溶胶由黏膜或呼吸道传染，在探索有狂犬病蝙蝠的洞穴时被含有蝙蝠粪便的气溶胶感染。狂犬病从一个人传到另外一个人极为少见，曾出现于器官移植，极少出于人咬人或接吻，2004年在美国一个未诊断为狂犬病的患者过世之后捐献内脏，获得捐献的三个人因狂犬病身亡。

当前第91页\共有196页\编于星期二\23点当前第92页\共有196页\编于星期二\23点当前第93页\共有196页\编于星期二\23点流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB，以下简称乙脑)是由乙脑病毒引起、由蚊虫传播的一种急性传染病。乙脑的病死率和致残率高，是威胁人群特别是儿童健康的主要传染病之一。夏秋季为发病高峰季节，流行地区分布与媒介蚊虫分布密切相关，我国是乙脑高流行区，在20世纪60年代和70年代初期全国曾发生大流行，70年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发病率明显下降，近年来维持在较低的发病水平。乙脑病毒引起脑实质急性、变质性、传染性炎症，夏秋季流行.病毒在内皮细胞和单核巨噬细胞内繁殖，入血形成病毒血症，抵抗力降低时，侵入中枢，引起神经细胞变性坏死.近几年全国乙脑报告病例数每年在5000～10000例之间，但局部地区时有暴发或流行。而全世界病例数每年高达50000例，死亡数15000例。当前第94页\共有196页\编于星期二\23点当前第95页\共有196页\编于星期二\23点炭疽炭疽（anthrax）出自古希腊“anthrakos”一词。意思是煤炭。炭疽是炭疽杆菌引起的人畜共患急性传染病。主要因食草动物接触土生芽孢而感染所导致的疾病。人类因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。炭疽杆菌从皮肤侵入，引起皮肤炭疽，使皮肤坏死形成焦痂溃疡与周围肿胀和毒血症，也可以引起肺炭疽或肠炭疽，均可并发败血症。炭疽呈全球分布，以温带、卫生条件差的地区多发。目前人类炭疽的发病率明显下降，但炭疽芽孢的毒力强、易获得、易保存、高潜能、可视性低、容易发送，曾被一些国家作为一种生物武器和恐怖行动。当前第96页\共有196页\编于星期二\23点当前第97页\共有196页\编于星期二\23点肺结核肺结核（pulmonarytuberculosisPTB）是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。是严重威胁人类健康的疾病。结核分枝杆菌（简称结核菌，下同）的传染源主要是排菌的肺结核患者，通过呼吸道传播。健康人感染结核菌并不一定发病，只有在机体免疫力下降时才发病。世界卫生组织（WHO）统计表明，全世界每年发生结核病800～1000万，每年约有300万人死于结核病，是造成死亡人数最多的单一传染病。1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态”，认为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。我国是世界上结核疫情最严重的国家之一。当前第98页\共有196页\编于星期二\23点当前第99页\共有196页\编于星期二\23点当前第100页\共有196页\编于星期二\23点破伤风破伤风（tetanus）是破伤风杆菌在化脓菌感染的伤口中繁殖产生外毒素引起的中枢神经系统暂时性功能性改变。破伤风的临床表现为全身骨骼肌持续性强直和阵发性痉挛，严重者可发生喉痉挛窒息、肺部感染和衰竭。破伤风杆菌侵入伤口后，在低氧条件下（破伤风杆菌是专性厌氧菌）就能在局部迅速繁殖而产生毒素。破伤风是可以预防的疾病，只要重视破伤风的预防，采用有效的预防措施，即可大大降低破伤风的发病率。当前第101页\共有196页\编于星期二\23点当前第102页\共有196页\编于星期二\23点猩红热猩红热为A组β型溶血性链球菌（也称为化脓链球菌）感染引起的急性呼吸道传染病。其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹退后明显脱屑。少数患者患病后可出现变态反应性心、肾、关节的损害。当前第103页\共有196页\编于星期二\23点当前第104页\共有196页\编于星期二\23点布鲁氏菌病布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马耳他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。当前第105页\共有196页\编于星期二\23点当前第106页\共有196页\编于星期二\23点流行性感冒

流行性感冒简称流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道感染。流感病毒一般通过空气中的飞沫、人与人之间的接触或与被污染物品的接触传播，是一种传染病。它是由黏液病毒科的RNA病毒导致的。流感每年在温带的秋冬季节大量流行，与病毒有关的严重并发症导致了在危重患者中有较高的死亡率。

流感和伤风都是由病毒引起的，两者的前期病征亦非常相似，而且伤风也被称为感冒或普通感冒，故此不少人常将两者混淆。当前第107页\共有196页\编于星期二\23点当前第108页\共有196页\编于星期二\23点流行性腮腺炎流行性腮腺炎（epidemicparotitis,mumps,简称腮腺炎或流腮）是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病。本病由腮腺炎病病毒所引起，该病毒主要侵犯腮腺，但也可侵犯各种腺组织神经系统及肝、肾、心脏、关节等几乎所有的器官。因此除腮腺肿痛外常可引起脑膜脑炎、睾丸炎、胰腺炎、卵巢炎等症状。多认为该病毒首先侵入口腔粘膜和鼻粘膜，在上皮组织中大量增殖后进入血循环（第一次病毒血症），经血流累及腮腺及一些组织，并在其中增殖。再次进入血循环（第二次病毒血症），并侵犯上次未受波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分离到腮腺炎病毒。有人分别人胎盘和胎儿体内分离出本病毒。根据本病患者在病程中可始终无腮腺肿胀，而脑膜脑炎、睾丸炎等可出现于腮腺肿胀之前等事实，也证明腮腺炎病毒首先侵入口鼻粘膜经血流累及各种器官组织的观点。也有人认为病毒对腮腺有特殊亲和性，因此入口腔后即经腮腺导管而侵入腮腺，在腺体内增殖后再进入血循环，形成病毒血症累及其他组织。当前第109页\共有196页\编于星期二\23点当前第110页\共有196页\编于星期二\23点当前第111页\共有196页\编于星期二\23点麻风病麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。麻风病的流行历史悠久，分布广泛，给流行区人民带来深重灾难。要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法，积极发现和控制传染病源，切断传染途径，同时提高周围自然人群的免疫力，对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。当前第112页\共有196页\编于星期二\23点当前第113页\共有196页\编于星期二\23点包虫病包虫病（hydatidosis,hydatiddisease），又称棘球蚴病，是细粒棘球绦虫的幼虫感染人体所致的疾病。该病为人畜共患病。狗为终宿主，羊、牛是中间宿主；人因误食虫卵成为中间宿主而患包虫病。当前第114页\共有196页\编于星期二\23点当前第115页\共有196页\编于星期二\23点伤寒伤寒是由伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。主要病理变化为全身单核-巨噬细胞系统的增生性反应，以回肠下段淋巴组织增生、坏死为主要病变。典型病例以持续发热、相对缓脉、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白细胞减少等为特征，主要并发症为肠出血和肠穿孔。当前第116页\共有196页\编于星期二\23点当前第117页\共有196页\编于星期二\23点

性传播性疾病性传播性疾病(sextransmitteddisease,STD)是指通过不洁性交或性接触为主要传染方式的疾病。是目前世界上最常见的传染性疾病之一，凡是与性行为有关的传染性疾病都可称之为性传播性疾病。当前第118页\共有196页\编于星期二\23点淋病

淋病(Gonorrhea)是性传播性疾病中最常见的一种疾病，由淋病奈瑟菌（Neisseriagonorrhoeae）所致的泌尿生殖系统感染引起，主要通过性交传播，可感染泌尿生殖系统，也可感染眼、咽、宫颈及直肠，可通过血行播散，引起淋菌菌血症、关节炎、心内膜炎等。当前第119页\共有196页\编于星期二\23点当前第120页\共有196页\编于星期二\23点淋病的病原体是革兰氏阴性双球菌,属奈瑟菌属。可在感染部位的分泌物中找到，呈卵圆形或圆形，常成对排列，大小为0.6µm×0.8µm，淋球菌的抵抗力较弱，最适宜在潮湿、温度为35°C～36°C、含2.5%～5%二氧化碳以及pH7.4的条件下生长。不耐干热和寒冷，干燥环境下1h～2h死亡。在内裤和被褥中能生存18h～24h，在患者分泌物所沾污的潮湿物体可生存数天。一般的消毒剂就容易将淋球菌杀灭。当前第121页\共有196页\编于星期二\23点尖锐湿疣

尖锐湿疣（condylomaacuminatum）又称生殖器疣或性病疣，是由人类乳头状瘤病毒（humanpapillomavirus,HPV）引起。

当前第122页\共有196页\编于星期二\23点当前第123页\共有196页\编于星期二\23点

尖锐湿疣由人类乳头状瘤病毒（HPV）引起，HPV是一种DNA病毒，核心为DNA双链，目前已知有近100个基因型，其中HPV6和HPV11与尖锐湿疣呈强相关。HPV主要感染上皮细胞，人是HPV唯一宿主，适于在温暖潮湿环境中生存.当前第124页\共有196页\编于星期二\23点[传染途径]

1．直接性接触传染 尖锐湿疣主要是通过性交的方式传染，与患尖锐湿疣的人发生性接触后，约2/3的人被传染。2．间接接触传染3．产道传染

当前第125页\共有196页\编于星期二\23点[流行病学]

尖锐湿疣在全世界范围流行。近年来我国尖锐湿疣的发病率呈不断增加趋势。据统计资料表明，尖锐湿疣在我国发病仅次于淋病，位居性病第二位，好发于性活跃人群，男女均可发病。

当前第126页\共有196页\编于星期二\23点[临床表现]

1.潜伏期 1m～8m，平均3m。2.发生部位男性最常发生部位为冠状沟和包皮系带，也可见于龟头、包皮内板、尿道口、阴茎体、尿道内、肛门等处；女性好发部位依次为大小阴唇、后联合、阴道口、阴道壁、阴蒂、会阴、子宫颈、尿道口、肛门等。生殖器外尖锐湿疣可见于脚趾缝间、口腔舌边缘、舌系带、腋窝、乳房等处。当前第127页\共有196页\编于星期二\23点

3.典型损害初发损害为淡红色柔软的小丘疹，逐渐增大、数量增多，可形成乳头样、菜花样或鸡冠样赘生物。表面凹凸不平、粗糙，部分融合，成大块状，可有糜烂，溃疡，合并感染时有恶臭。在妊娠期间或有慢性分泌物时，湿疣生长迅速并可出现播散。4.自觉症状 患者一般无自觉症状，部分患者偶有瘙痒感、压迫感、潮湿感、灼痛感，或性交时疼痛、出血。当前第128页\共有196页\编于星期二\23点

经久不愈的尖锐湿疣或巨大性尖锐湿疣，有可能发生癌变。大量研究表明，HPV16或HPV18感染与生殖器癌，尤其是女性宫颈癌有明确关系。当前第129页\共有196页\编于星期二\23点非淋菌性尿道炎

非淋菌性尿道炎（nongonococcalurethritis，NGU）是由淋球菌以外的多种病原体引起的一种性接触传播性疾病。NGU目前已超过淋病发病率，其并发症也超过淋病，因患有NGU性伴侣得不到检查和治疗，所以NGU不断上升，同性恋者尿道炎一般是非淋球菌性尿道炎。

当前第130页\共有196页\编于星期二\23点[病原体]

非淋菌性尿道炎是指通过性交传染的一种尿道炎，病原体主要为沙眼衣原体,少数为支原体、阴道毛滴虫、白念珠菌、单纯疱疹病毒、阴道嗜血杆菌及包皮杆菌等引起。1.衣原体 2.支原体当前第131页\共有196页\编于星期二\23点梅毒

梅毒（syphilis）是由苍白螺旋体（treponemapallidum，TP）引起的一种慢性全身性传染性疾病，几乎可侵犯任何年龄的人和侵犯全身各器官，造成多器官损害。其主要通过性交传染，也可通过胎盘传染给胎儿，危害性极大。当前第132页\共有196页\编于星期二\23点当前第133页\共有196页\编于星期二\23点艾滋病

acquiredimmunedeficiencysyndromeAIDS当前第134页\共有196页\编于星期二\23点当前第135页\共有196页\编于星期二\23点

艾滋病又称为获得性免疫缺陷综合征（Acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS）,是感染人类免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus,HIV）后导致机体进行性免疫抑制从而引起的各种严重的机会感染、肿瘤或其他危及生命的功能失调为特征的临床综合征。

当前第136页\共有196页\编于星期二\23点全称为获得性免疫缺陷综合征(acquiredimmunedeficiencysyndrome,AIDS)由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)所引起的致命性慢性传染病主要通过性接触和血液传播病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤当前第137页\共有196页\编于星期二\23点[流行病学]

HIV-1在全球范围内流行，而HIV-2则主要在西非，但在中非部分地区、欧洲、北美和巴西已有报道。AIDS于1984年传入我国。

当前第138页\共有196页\编于星期二\23点1981年在美国首次发现爱滋病病例目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万）每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期。艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。HIV-2主要限于西非。当前第139页\共有196页\编于星期二\23点传染源：病人和无症状携带者病毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少当前第140页\共有196页\编于星期二\23点传播途径：性接触传播：主要传播途径输血注射传播途径：我国母婴传播：感染率约为15-35%其他传播途径：器官移植、人工授精一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。当前第141页\共有196页\编于星期二\23点

一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。当前第142页\共有196页\编于星期二\23点易感人群：普遍易感高危人群：男同性恋者性乱交者静脉药瘾者血友病和多次输血者。发病年龄主要是50岁以下的青壮年当前第143页\共有196页\编于星期二\23点

在南非一教区医院中,一艾滋病病人在家庭成员的陪伴下，死于肾功能衰竭.当前第144页\共有196页\编于星期二\23点当前第145页\共有196页\编于星期二\23点河南新蔡爱滋村,一个艾滋病家庭漂亮的小女孩当前第146页\共有196页\编于星期二\23点

在第14届世界艾滋病大会开幕式期间，关心艾滋病的人士手举蜡烛，在帕劳群岛的圣·乔迪举行夜间集会，呼吁研制出便宜的药品援助贫困的发展中国家治疗艾滋病。

当前第147页\共有196页\编于星期二\23点温家宝总理与因艾滋病失去亲人的儿童亲切拥抱当前第148页\共有196页\编于星期二\23点当前第149页\共有196页\编于星期二\23点病原学病原体:人免疫缺陷病毒(HIV)

分二个型:HIV-1和HIV-2

单链RNA病毒,属于逆转录病毒科

结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部为圆柱状核心包膜为糖蛋白gp120和gp41，gp120为外膜蛋白，与靶细胞的特异受体结合，gp41为透膜蛋白，协助HIV进入宿主细胞结构蛋白包括p24核心蛋白和p17基质蛋白当前第150页\共有196页\编于星期二\23点当前第151页\共有196页\编于星期二\23点当前第152页\共有196页\编于星期二\23点基因组:HIV共有9个基因3个基因编码结构蛋白：群抗原基因（gag）：p24

多聚酶基因（pol）：多聚酶包膜蛋白基因（env）：gp120和gp413个调节基因：反式激活因子（tat）：对HIV基因起正调控作用病毒蛋白表达调节因子（rev）：增加gag和env基因对结构蛋白的表达负因子（nef）：抑制HIV增殖其余4个基因：病毒感染因子（vif）：促进HIV在细胞内复制

R蛋白（vpr）：使HIV在巨噬细胞中增殖（仅HIV-1中）

U蛋白（vpu）：促进HIV-1从细胞膜释放（仅HIV-2中）

X蛋白（vpx）：HIV-2在淋巴细胞和巨噬细胞增殖所必须，促进病毒粒子的形成。当前第153页\共有196页\编于星期二\23点当前第154页\共有196页\编于星期二\23点亚型：根据包膜蛋白基因（env）V3段碱基排列的不同，HIV-1分为11个亚型：A-J和O。我国云南分离的为B，C，E亚型靶细胞：嗜淋巴细胞性和嗜神经性主要感染CD4+T淋巴细胞也感染骨髓干细胞、单核巨噬细胞、B细胞、小神经胶质细胞等HIV-2的毒力较HIV-1弱当前第155页\共有196页\编于星期二\23点抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感,对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。当前第156页\共有196页\编于星期二\23点[感染的形成]

HIV-1进入宿主后，病毒颗粒吸附到靶细胞表面，这个过程由病毒包膜的gp120分子介导，与辅助性T淋巴细胞（CD4+T细胞）表面的CD4蛋白结合。然后病毒颗粒进入细胞并把遗传物质释放到宿主细胞的胞质中，病毒RNA在逆转录酶的作用下，被反转录成宿主细胞胞质中的双股线性病毒DNA，病毒DNA再进入胞核并整合到宿主的遗传物质上，从而使宿主细胞被持续性的感染。

当前第157页\共有196页\编于星期二\23点发病机制CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。当前第158页\共有196页\编于星期二\23点CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷当前第159页\共有196页\编于星期二\23点单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF-α、IL-6可能参与HIV的激活当前第160页\共有196页\编于星期二\23点HIV相关脑病的发病机理：HIV通过单核巨噬细胞进入脑部改变通道及细胞膜的转运功能神经细胞凋亡、死亡和功能障碍卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染当前第161页\共有196页\编于星期二\23点病理解剖组织