外科病人的体液失衡课件

外科病人的体液失衡课件第一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六水、电解质及酸碱平衡在疾病的重要性

1.日常工作，

2.复杂性，

3.病人内环境的稳定是病人住院期间治疗重要环节。

第二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六病例示范一般资料：患者张某，女，43岁，65Kg，农民，因“右上腹不适5年”于2013-3-15入院。现病史：5年前患者无明显诱因出现右上腹不适，呈间断性胀痛样，劳累后加重，无它处放射，无明显缓解因素，不伴发热、寒战，无胸闷、气促、胸痛、心悸，无反酸、嗳气、呕吐、全腹胀、全腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛…查体：生命体征平稳，一般情况尚可，头颈及心肺未查及异常。腹部查体，右上腹及右侧腰背部轻微压痛，余无特殊。第三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六病例示范2辅查：血常规、大、小便常规、肝、肾功、电解质均正常。影像学检查：见后…第四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六患者CT第五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六患者CT2第六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六病例示范3术前诊断：1.肝脏多发血管瘤；2.剖宫产术后第七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六病例示范4诊治经过：经积极完善术前准备，于2013-3-19在全麻下行左半肝切除术、肝尾状叶切除、肝右叶血管瘤切除、无水乙醇注射术。第八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六术中情况1第九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六术中情况2第十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六术中情况3第十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六另附：胰十二指肠切除术术中照片第十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六术后处理

术后病人平稳返回病房。术后给予肝切除后护理常规、Ⅰ级护理常规、吸氧、持续心电监护、禁食、禁水…

术后如何补液？

这也是此次课重点讲述内容…此病例具体处理见后…

第十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六一人体的体液分布

组织液功能性细胞外液(15%)

细胞外液(Na+）血浆(5%)体（60%）无功能性细胞外液

(1-2%)液细胞内液(K+)(40%)

第十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六⑴

功能性细胞外液

能与血管内的液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，这部分组织液称功能性细胞外液。

第十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六⑵

无功能性细胞外液

脑脊液、关节液、消化液及结缔组织液中的水虽有各自的功能，但不直接参与体液的交换，与维持体液平衡作用不大，称为无功性能细胞外液。

第十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六正常成人的体液出入量（ml/d）

入量(ml)出量(ml)饮料1000～1500尿1000～1500成形食物含水700粪便含水150体内物质氧化生水300皮肤蒸发、出汗500呼气含水350共计1500～3000共计1500～3000第十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六正常血浆中主要电解质含量(mmol/L)

细胞内外阳离子阴离子细胞外液Na+135～150CI-98～108HCO3-27细胞内液K+3.5～4.5HPO4-1

蛋白质0.8其它Ca2+2.5SO2-0.5Mg2+0.7～1.1有机酸5第十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六二、体液平衡及渗透压的调节

⑴体液平衡：

机体在神经内分泌系统的调节下，单位时间内水电解质的排出和摄入保持平衡以维持机体内环境的稳定称体液平衡，包括：①水平衡②电解质平衡③渗透压平衡④酸碱平衡第十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六⑵渗透压

溶质在水中所产生的吸水能力称渗透压。其高低与溶质、离子或分子的数目多少成正比，而与粒子的电荷或颗粒大小无关。细胞内液和细胞外液的渗透压相等，约为290～310mmol/L。

第二十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六晶体渗透压：水电解质形成的渗透压。胶体渗透压：以血浆中蛋白质（白蛋白）形成的渗透压称为胶体渗透压。正常值290～310mmol/L。它对维持体液容量，维持细胞内外、血管内外水平衡有重要意义。第二十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六⑶血容量及渗透压的调节机制

血浆渗透压±2％（出血多少？）的变化，刺激下丘脑－垂体后叶－ADH系统。失水达4%时，刺激肾素醛固酮系统，一般是先通过下丘脑－垂体后叶－ADH系统，维持正常渗透压，继而通过肾素－醛固酮恢复和维持血容量。当血容量锐减，又有血浆胶体渗透压下降时，机体以肾素－醛固酮作用为主。第二十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六酸碱平衡1；血液缓冲系统2；呼吸系统3；肾的排泄例如患者，第二十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六第二节

体液代谢的失调

第二十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六病例分析患者、、、、CT手术第二十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六一、体液代谢失调的类型

①容量失调②浓度失调③成分失调第二十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六①容量失调

等渗体液的增加或减少，只引起细胞外液量的变化。如：水中毒、缺水、失血。

第二十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六②浓度失调

细胞外液中的水分增加或减少，使细胞外液中主要的渗透微粒钠离子浓度发生改变,即渗透压发生了改变。如：低钠、高钠。

第二十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六③成分失调

细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响，如：低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒，碱中毒。第二十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六二、等渗性脱水（急性、混合性）

第三十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（一）

概念等渗性缺水(isotonicdehydration):又称急性缺水或混合性缺水，这在外科病人中是最容易发生的。其特征是水和钠按比例丢失，血清钠在正常范围(135～145mmol/L)，细胞外液渗透压也正常(290～310

mmol/L)，主要表现为细胞外脱水。第三十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（二）

病因

⑴胃肠道消化液的急性丢失，如大量呕吐、肠外瘘等。

⑵体液丢失在感染区或软组织内，如腹腔内或腹膜后感染、肠梗阻、大面积的烧伤早期患者等。

⑶大量胸水和腹水形成等。第三十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（三）

病理生理血容量下降↓→肾入球小动脉壁上压力感受器受压↓→肾素—醛固酮系统兴奋→水钠重吸收↑→尿量↓。第三十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（四）临床表现

轻度缺水（2-3%）：口渴，恶心、厌食、乏力，尿量减少，脉细。中度缺水（4-6%）：严重口渴，乏力，烦燥，眼窝凹陷，少尿或无尿，脉搏细速、肢端湿冷、低血压。重度缺水（6-9%）：极度口渴，乏力，眼窝凹陷，肢凉，尿少，尿比重高，血压下降，烦燥，谵妄、昏迷。第三十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（五）

诊断

病史（重要性）症状体症实验室检查:血液浓缩尿比重↑血气分析判断酸碱中毒第三十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（六）

治疗

⑴极积解除病因（复杂性及难度）

⑵迅速扩容：（常用平衡液，每丧失体重1%，补600ml+生理量）。⑶预防低血钾（尿量＞40ml/h才可补钾）第三十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六三、低渗性缺水

（慢性或继发性）

第三十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（一）概念

低渗性缺水(hypotonicdehydration):又称慢性缺水或等渗性缺水,其特征是水和钠同时缺失，但缺水少于缺钠，血清钠低于135mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，致细胞外脱水,胞外呈低渗状态。

第三十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（二）病因

⑴细胞外液丢失后只补充水、未补充适量的盐:消化液持续性的丢失、大创面的慢性渗液、经肾排水和钠过多。

⑵排钠增加:肾醛固酮分泌增加。

⑶等渗性缺水治疗时补充水分过多。第三十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（三）病理生理

细胞外液渗透压↓→ADH↓→肾重吸收↓→尿量↑（早期）

血容量↓→肾素醛固酮兴奋↑→重吸收↑→

剌激垂体后叶—ADH维持循环第四十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（四）临床表现轻度：血Na130～135mmol/L，疲乏，头晕，手足麻木，尿钠减少。中度:血Na120～130mmol/L，除有上述的表现外，尚有恶心呕吐，表情淡漠，脉搏细速，血压不稳或下降，直立晕倒，尿少，尿中几乎不含钠和氯。重度：血Na<120mmol/L，神志不清，腱反射减弱或消失，抽搐昏迷，常发生休克。第四十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六(五)诊断

病史症状体征

实验室检查：

①血液浓缩②血钠降低③尿比重↓(<1.010)尿钠↓。第四十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六(六)治疗1.积极解除病因2.纠正低渗,补充血容量：补钠量(mmol)=(正常血钠－测得血钠)×kg×0.6(女0.5)

⑴轻度缺钠:

尽量口服

⑵重度缺钠休克

①首先补足血容量（晶体：胶体＝2～3：1）以改善循环

②

酌情给高渗盐水。

③

监测血气和电解质，尿量>40ml／h补钾。

④

纠正酸中毒第四十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六四、高渗性缺水（原发性）

第四十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（一）

概念高渗性缺水(hypertonicdehydration):又称原发性缺水，特征是以水丢失为主，缺水多于缺钠，血清钠高于150mmol/L，浆渗透压＞310mmol/L，造成细胞内脱水。

第四十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（二）

病因

⑴摄入水份不足

如：食管癌吞咽困难、危重病人给水不足等。

⑵水份丧失过多

如：高热出汗。第四十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（三）

病理生理

细胞外液高渗→下丘脑口渴中枢→口渴饮水

ADH↑→

水重吸收↑→尿量↓

缺水↓→血容量→醛固酮↑

故出现口渴，尿少，尿比重高。

由于脑细胞内的脱水，故临床上常出现中枢神经系统症状。第四十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（四）临床表现根据缺水程度分为三度：

轻度缺水：2-3%，口渴。中度缺水：4-6%，极度口渴，唇干舌燥，烦躁不安，皮肤弹性减退，眼窝内陷，尿少及比重高。

重度缺水：>6%，除上述症状外，外加脑功能障碍症状如躁狂、幻觉、谵妄、昏迷等。

第四十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（五）

诊断

病史临床表现实验室检查（尿/血钠和血浓缩）：①血液浓缩②尿比重↑③血Na>150mmol/L第四十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（六）治疗⑴积极治疗原发疾病⑵纠正高渗缺水，用5%Glucose及低渗盐液（0.45%NaCl）

补液量：

①临床估算：每丧失体重１%，补液400-500ml

②理论计算：⑶测血气电解质，尿量>40ml/h补钾。⑷补液后还存在酸中毒，用碱性药。

第五十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六为什么高渗脱水还需补钠？

高渗脱水是缺钠与缺水同时存在，由于缺水更多，血液浓缩，才使血钠浓度增高，而总量仍然是减少的。

第五十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六病例分析及思考患者11床；因胆原性胰腺炎入院，给予系列治疗，SAP明显好转；但血糖波动极大，住院期间出现糖尿病酮症，给予治疗好转；转入我科。完善相关辅助检查，于2012年2月3日行LC术，术后1周出现胆漏，然后出现一系列内环境紊乱….当前，胆漏痊愈，但血糖和营养…….第五十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六三种缺水的临床鉴别临床表现高渗性缺水低渗性缺水等渗性缺水口渴严重无不明显粘膜干燥正常干皮肤弹性尚可极差差尿量极少，高比重正常，比重低少,比重高脉搏稍快细速快第五十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六治疗缺水的常用制剂成分(mmol/L)

Na+CI-HCO3-K+Ca2+

等渗盐水154154pH55%葡萄糖液含能量700KJ碳酸氢钠等渗盐水15210250pH7.3乳酸钠林格氏液1311112952pH6.5第五十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六体内钾的异常（正常血钾浓度为3.5～5.5mmol/L）第五十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六五、低钾血症

概念：血钾<3.5mmol/L

血清钾正常值：3.5-5.5mmol/L

第五十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六钾主要生理功能

①参于细胞代谢

②维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡

③维持神经肌肉组织的兴奋性

④维持心肌的正常功能

第五十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈡病理生理

低钾出现代谢性碱中毒,反常性酸性尿。第五十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈠病因

⑴摄入不足：

进食不足；

补液时补钾不足

⑵排出过多：

肾性丢失：利尿剂；肾衰多尿期

肾外丢失：呕吐，肠瘘，持续胃肠减压

⑶向细胞内转移：

如：使用胰岛素，碱中毒第五十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六

2Na+

1H+

一般细胞:H+

入细胞内,胞外碱中毒。3K+

第六十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六Na+

Na+

远曲肾小管细胞

Na+-K+交换少了，Na+-H+交换多了，

H+入尿液多了，出现反常性酸性尿。K+H+第六十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈢临床表现

神经肌肉的应激性↓：⑴肌无力（最早的表现）

四肢→躯干→呼吸；腹胀，肠麻痹。

⑵腱反射↓

软瘫

⑶心电图异常：

Ｔ波降低、变平或倒置、

ＳＴ段降低，出现Ｕ第六十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈣诊断

病史临床表现血清钾<3.5mmol/L

心电图的变化

第六十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈤治疗

⑴积极治疗原发疾病⑵补钾原则（口服补钾最安全）

⒈能口服者尽量口服

⒉静脉补钾切忌推注

⒊静脉补钾注意：①不宜过浓(<0.3%)；②不宜过快(<80滴/分)：③不宜过早(尿量>40ml）；④不宜过大（3-5g/d；＜8g/d分次补给）

临床常用10%KCl,因为Cl－有助于减轻碱中毒，同时增强肾的保钾作用。

第六十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六六、高钾血症血钾>5.5mmol/L第六十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（一）

病因

⑴摄入过多

如：输库血，输入钾太多

⑵排泄少

如：肾衰

⑶细胞内大量释出

如:酸中毒第六十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（二）

临床表现（无特异性）

⑴神经肌肉应激症状:四肢乏力，手足麻木，腱反射减弱或消失；可有神志淡漠，感觉异常，肢体软弱。⑵严重者有循环障碍的表现：皮肤苍白、发冷、紫绀、低血压等。

⑶心律变慢并心律不齐，最危险时可心跳骤停。⑷心电图改变：Ｔ波高尖，ＱＴ间期延长，ＱＲＳ波增宽，

ＰＲ间期延长。

第六十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（三）

诊断

有引起高血钾的病因，出现无法用原发病解释的临床表现应考虑高血钾。查血钾>5.5mmol/L而确诊心电图有辅助作用第六十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六(四)治疗

㈠停止钾的摄入（禁钾）㈡迅速降低血钾：

⑴促进钾进入细胞内：

①5%NaHCO3

②胰岛素5g/1U静脉滴注

⑵促进钾的排泄：

①阳离子交换树脂、加导泻药

②透析

⑶积极预防心律失常:

10%葡萄糖酸钙第六十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六第三节

酸碱平衡的失调第七十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六人体调节酸碱平衡的体系

⑴缓冲体系：有碳酸氢盐系统，磷酸氢盐系统，血红蛋白系统等多个缓冲对，以碳酸氢盐系统最重要。正常时HCO3-：H2CO3=20：1它发挥作用迅速,缓冲能力强，

⑵肺：通过呼吸排出大量挥发酸（碳酸），但对非挥发酸不起作用。

⑶肾：最重要，发挥根本性的调节作用，（泌H+

、NH3、排酸保碱）。

以上三者相互配合，协调进行，维持一定范围的酸碱平衡第七十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六一、代谢性酸中毒(metabolicacidosis)

第七十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈠概念

原发改变为血中NaHCO3减少，多伴有高钾血症。分阴离子间隙升高和正常两类，是外科最常见的酸碱平衡失调。其基本改变为血中HCO3-减少所致。

第七十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六阴离子间隙

指血浆中末常规测定的阴离子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估计，其主要阴离子是磷酸、乳酸及其他有机酸。

第七十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈡病因

⑴碱性物质丢失过多：①消化液丢失如:腹泻，肠瘘

②药物如:碳酸酐酶抑制剂。

③肾功能不全排H＋↓吸HCO3-↓

⑵酸性物质过多：

①有机酸形成过多：如：休克；糖尿病性酸中毒；

②使用酸性药物过多如：NH4Cl，盐酸。第七十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈢病理生理酸中毒→平衡式（H＋＋HCO3-H2CO3）向右→PCO2↑

（肺）排出CO2

←呼吸深快肾小管上皮细胞（H＋+NH3

→NH4+）NH4+↑→H＋排出（尿）

第七十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈣临床表现

⑴轻度无明显症状。

⑵重者最明显的是呼吸深快，有酮味。

⑶可有眩晕，嗜睡，昏迷甚至休克。第七十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈤诊断

病史

临床表现

血气分析确诊：

PH↓，HCO3-↓，CO2CP↓

第七十八页，共九十六页，编辑于2023年，星期六㈥治疗

⑴治疗原发病（首位）：首先应消除病因和纠正脱水

⑵纠酸原则：边治疗边纠酸边观察（常用5%NaHCO3予以治疗

）

轻度（HCO3-16～18mmol/L)

消除病因适当补液可自行纠正,不用碱性药。

重度（HCO3-<10mmol/L）

立即输液和给碱性药：

临床上常首次给5%NaHCO3100-250ml，

2-4小时复查血气、电解质

⑶预防低钙：

酸中毒时离子钙↑，酸中毒纠正后钙离子↓。

低钙抽搐时静脉注射10%葡萄糖酸钙⑷注意低钾的预防

因为纠正酸中毒时使大量钾离子进入细胞内。第七十九页，共九十六页，编辑于2023年，星期六三.人体血液酸碱正常值

PH值7.35-7.45

PCO2

35-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2CP40-60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-

47mmol/L

第八十页，共九十六页，编辑于2023年，星期六四代谢性碱中毒

第八十一页，共九十六页，编辑于2023年，星期六（一）

概念

原发改变为血中HCO3-增多,常伴有低钾血症。

特点是体内H+丢失或HCO3-增多。

第八十二页，共九十六页，编辑于2023年，星期六(二）

病因

⑴胃液丧失过多(最常见的原因)

⑵碱性物质摄入过多

如长期服碱性药物。

⑶缺钾

⑷利尿剂的作用

第八十三页，共九十六页，编辑于2023年，星期六(三)诊断

病史

临床表现

血气分析确诊PH↑、HCO3-↑

第八十四页，共九十六页，编辑于2023年，星期六(四)治疗⑴治疗原发病⑵严重碱中毒,迅速中和过量的HCO3-

（HCO3-45-50mmol/L、PH>7.65）

用0.1mmol/L的稀盐酸，纠正不宜过于迅速。⑶补酸公式如下：(1mmolNH4CI=54mg)

酸需要量（mmol）=（103－CI-）×kg×0.2

酸需要量（mmol）=（HCO3-－27）×kg×0.4第八十五页，共九十六页，编辑于2023年，星期六五、有关的名词解释

1.

水中毒：也叫稀释性低钠血症。体内水过多，细胞外液极度稀释而明显低渗，水进入细胞内，引起全身细胞水肿。

2.

碱储量：血液里的HCO3-含量代表碱储量，其多少通常以CO2CP表示。第八十六页，共九十六页，编辑于2023年，星期六3.

缓冲碱：

血浆中具有缓冲作用的阴离子总和，其中以碳酸氢盐及蛋白质最为重要。

4.标准HCO3-：指血红蛋白100%饱和条件下的HCO3-浓度。

第八十七页，共九十六页，编辑于2023年，星期六

5.

碱剩余

将血液漓定至PH值为7.4时所需的