常见的病理分析-休克（动物病理）

休克休克休克的认识休克的分期及发生机理休克时机体代谢与功能变化休克的防治原则第一节第二节第三节第四节休克的认识概念：是各种强烈致病因素作用于机体引起的以微循环障碍为主的急性循环衰竭、重要器官灌流不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重的病理过程。第一节低血容量性休克：大量体液丢失导致有效循环量骤减（失血、

脱水、烧伤）感染性休克休克：严重的微生物感染（微生物及其毒素）

心源性休克：原发性心排出量减少（心衰）神经元性休克：血管运动中枢被抑制（强烈疼痛、麻醉过度、神经损伤）过敏性休克：过敏反应，毛细血管通透性增强（青霉素过敏）低血容量休克和感染性休克在外科中最为多见休克的分类（按照病因分类）休克的发病机制正常的血液循环条件休克的发病机制休克的三个使动环节休克的分期及发生机理第二节直捷通路动静脉短路迂回通路微循环的结构与调节休克的分期及发生机理休克的分期第二节微循环缺血缺氧期微循环淤血缺氧期微循环凝血期（微血栓）（休克代偿期）（休克期）（DIC期）休克的分期及发生机理一、休克代偿期第二节1、微循环缺血缺氧的机制休克的分期及发生机理一、休克代偿期第二节2、循环特点:微循环缺血缺氧毛细血管前阻力>后阻力灌流特点：少灌少流、灌少于流微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉休克的分期及发生机理一、休克代偿期第二节3、临床症状休克的分期及发生机理一、休克代偿期第二节4、意义和影响(1)有利于维持动脉血压1） 回心血量↑自身输血:静脉收缩、动静脉短路开放自身输液:组织间液进入毛细血管↑醛固酮↑:肾小管重吸收钠水↑2）心输出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收缩力↑，回心血量↑3）外周阻力↑

(2)有利于心脑血液供应休克的分期及发生机理二、休克期第二节1、微循环淤血缺氧的机制局部扩血管物质堆积酸中毒内毒素的作用休克的分期及发生机理二、休克期第二节2、循环特点:微循环淤血缺氧毛细血管前阻力＜后阻力灌流特点：灌而少流、灌大于流前力血管扩张，微静脉持续收缩毛细血管开放数目增多休克的分期及发生机理二、休克期第二节3、临床症状休克的分期及发生机理二、休克期第二节4、意义和影响

(1)

血压进行性↓1）有效循环血量↓2）外周阻力↓3）心肌舒张收缩功能障碍，

心输出量↓

(2)重要器官供血↓功能障碍休克的分期及发生机理三、休克晚期（DIC）第二节1、微循环凝血的机制（１）血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致DIC。

（２）血管内皮细胞损伤，（３）组织受损释放出大量组织因子，（４）异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和ADP，促进凝血过程。

（５）体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2等，可促进血小板和红细胞聚集，加速DIC形成。休克的分期及发生机理第二节2、循环特点:微循环凝血血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：不灌不流，灌流停止微循环血管麻痹扩张三、休克晚期（DIC）休克的分期及发生机理第二节3、临床症状和对机体的影响三、休克晚期（DIC）

DIC（弥散性血管内凝血）、重要器官功能衰竭休克发展过程中微循环3期的变化休克时机体代谢与功能变化一、细胞损伤第三节

ATP不足，钠泵失灵，细胞肿胀线粒体肿胀、崩解溶酶体破裂细胞凋亡休克时机体代谢与功能变化二、休克中的代谢障碍第三节休克时机体代谢与功能变化三、器官功能变化第三节1

肾功能障碍早期晚期休克时机体代谢与功能变化三、器官功能变化第三节2

肺功能障碍

急性呼吸窘迫综合征:在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。休克时机体代谢与功能变化三、器官功能变化第三节3

急性心功能障碍4胃肠与肝功能障碍5中枢神经功能障碍休克的防治原则第四