ARDS诊治的热点问题课件

ARDS临床诊治--常见问题的探讨陈荣昌广州呼吸疾病研究所呼吸疾病国家重点实验室(广州医学院第一临床学院)1为什么ARDS一直备受关注p最早的报道在1967（12例病人）p1994年美国-欧洲共识(AECC)的定义p最常见的机械通气的原因之一p新发呼吸道传染病的关键的临床问题p对呼吸机使用的要求高p并发症多p病死率高p临床治疗方法存在争议2内容提要p诊断标准的更新p肺保护通气策略p无创正压通气的选择应用p其他（糖皮质激素的应用、可容性高碳酸血症、俯卧位通气、液体平衡、炎症介质和监控指标等）3诊断标准1994年欧美联席会议提出：p

急性起病；p

氧合指数（PaO2/FiO2）≤200mmHg［不管呼气末正压（PEEP）水平］；p

正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影；p

肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据AECC定义时限胸片肺动脉楔压≤18

mmHg氧合≤

300ALI急性起病

(任何PEEP水平

双肺浸润

或无左心房)高压的证据≤

18

mmHg双肺浸润

或无左心房高压的证据≤

200ARDS

急性起病

(任何PEEP水平)符合诊断标准的病例都是ARDS吗？2007年，22例死亡后尸体解剖：l

10例符合ARDS临床诊断标准：5例符合组织病理学诊断l

12例不符合ARDS临床诊断标准：2例符合组织病理学诊断l

诊断标准：敏感性：71%；特异性：67%l

诊断阳性预测值：50%；阴性预测值：83%l

5例临床诊断ARDS，但无DAD病理改变者：肺炎(2)、肺栓塞(1)、结核(1)、隐球菌病(1)、肺出血？JBrasPneumol.2007;33(4):423-428AM,Dec27,2002RR:55/minSpO292%插管机械通气PRVC+Dec23,2002RR:38/minSpO2(2l/min)

89%pH7.448,pCO

3.82kPaEEP(8cmH

O)22pO

7.5kPaFiO

0.6522OI

137广州首例SARS患者机械通气过程中的纤维支气管镜肺活检：)是否ARDS？p27

例患者

(F/M

15

/

12

,

Age

48

±

14)免疫抑制：

67%.病因是什么？p活检前均行纤支镜检查或肺泡灌洗未能明确诊断（所有病例）p活检前OI：

188±

109

mm

HgSurgery

2008;143:426-433p地点：OR

9

pts

床旁：18

ptsp70%：

获得特异性诊断p81%：

改变患者的治疗副作用发生情况p无发生与活检相关的死亡p输血：1重新手术1

（支气管胸膜瘘）p活检后气胸：

9

pts

(33%)需增加引流管：

6

(22%)p平均引流时间：

6

(range,

0-89)

天p1例：术后持续漏气，第5天死亡肺活检的总体评价p副作用/风险：

出血

气胸

支气管-胸膜瘘对AECC定义的评述：*根据AECC准，床医ARDS不足特是

符合

ALI(P/F<300)准者（感ALI不如ARDS重）**关于低氧血症•PaO

/FiO

不是恒定的22与FiO

有关2与呼吸机参数，尤其是PEEP水平有关*Ferguson2005,Kalhan:2006,Rubenfeld:2004**Gowda1997,Ferguson2004,Villar1999,Villar2007对AECC定义的评述：*胸片尽管由家估，察者之的一致性也只是中等度**肺脉楔ARDS患者可能有肺脉楔（PAWP）升高气道力的多的液体复*Rubenfeld1999,Meade2000**Ferguson2002,ARDSNet

2006对AECC定义的评述：敏感性和特异性当AECC准与弥漫性肺泡（DAD）比：敏感性

84%特异性

51%.Esteban2004,Ferguson:2005研讨方法ESICM（EuropeanSocietyofIntensiveCareMedicine）召集一个国家，有ATS代表参加目的是采用系分析的方法更新ARDS定•

目前流行病学的据•

生理学的概念•床研究的果JAMA,PublishedonlineMay21,2012定义中包含的具有可行性的变量p时限p低氧血症p水肿的来源p影像学的异常p其他的生理学紊乱定义中未包含的变量（因为没有可行性）p平台压（Pplat）p死腔量的测定p肺含水量p炎症的证据（标志物）pCTscan;EITp客观的心脏/液体评估知的有效性的有效性形成一个概念模型—床医如何ARDS拟定能够有效预测的指标：合征患者预测病死率、对治疗的反应等ARDS的概念模型1.

ARDS是一种急性弥漫性肺，与已知的危因素有关2.

特点是炎症致肺血管通透性增加和含气的肺减少.3.

此床合症的最著的特征是低氧血症和双肺影像学的透亮度下降

(常胸部x或

CT)4.

ARDS与已知的危因素相关5.

生理学异常包括肺静脉生理学分流增加、死腔通气增加和呼吸系性下降6.

形学的特征性化是肺水、炎症、透明膜形成和肺泡出血（所的弥漫性肺泡）ARDS的常见危险因素•基病的治特重要w

不同的基病所致的生理学异常同，无法根据不同的基疾病来个体化的生命支持治p

直接的p

间接的Ø非肺源性脓毒血症肺Ø肺炎Ø胃内容物吸入Ø

吸入性损伤Ø

肺挫伤Ø严重的创伤Ø

大量输血Ø

严重烧伤Ø

接近溺亡Ø

胰腺炎Ø

非心源性休克Ø

药物过量（中毒）ARDS轻度严重中度急性起病，在已知的临床损伤因素发生的一周内，或新出现或原来的呼吸症状加重时间PaO

/FiO

201-300with

PEEP/CPAP

≥

5PaO

/FiO

≤

200with

PEEP

≥

5PaO

/FiO

≤

100with

PEEP

≥

10低氧血症222222与已知的危险因素相关的呼吸衰竭，不能完全用心力衰竭或液体过量所解释；如果没有明确的危险因素，需要客观评估心力衰竭或液体过量水肿的来源透亮度降低累及至少3/4*影像学异常双侧透亮度降低*双侧透亮度降低*VE

Corr

>

10

L/minor其他的生理学异常N/AN/AC

<40

ml/cmH

ORS2*不能完全用渗出、、或叶/肺不所解;采用系列的胸片;

VE

Corr

=V

xPaCO

/40(correctedE2forBodySurfaceArea)与ARDS不同重程度相关的生理学指的数Pplat11-255-725-407-9>40**VE(corr)10-1915-20>19**>20*DynamicCompliance60-40¶40-20<20EVLWI<7度ARDS7-14中度ARDS重ARDS*PatientswithARDSmayhaveavariableproportionoflungedema**L/min(correctedforPaCO240mmHgandaverageCO2productionof3.2mL/Kg/min¶Thiscategorymaycomprisepatientsnon-mechanicallyventilatedoronNon-invasiveventilation肺程度的增加中度

ARDS度ARDS重

ARDS30025020015010050PaO

/FiO22LowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22Low–ModeratePEEPHigherPEEPLowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22PronePositioningLow–ModeratePEEPHigherPEEPLowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22PronePositioningLow–ModeratePEEPNIVHigherPEEPLowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22ECCO

-R2PronePositioningLow–ModeratePEEPNIVHigherPEEPLowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22ECCO

-R2HFOiNONeuromuscularBlockadePronePositioningLow–ModeratePEEPNIVHigherPEEPLowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22ECMOECCO

-R2HFOiNONeuromuscularBlockadePronePositioningLow–ModeratePEEPNIVHigherPEEPLowTidalVolumeVentilationIncreasingSeverityofLungInjuryMildARDSModerateARDSSevereARDS30025020015010050PaO

/FiO22ARDS的“柏林定”可以帮助床医生更好知（断）和？内容提要p诊断标准的更新p肺保护通气策略p无创正压通气的选择应用p其他（糖皮质激素的应用、可容性高碳酸血症、俯卧位通气、液体平衡、炎症介质和监控指标等）32既往常规的（传统的）通气治疗ALI/ARDSp死亡率高

50～70%p呼吸机诱导肺损伤（VILI）：发生率较高Ø

气压伤（barotrauma）Ø

容积性损伤（volutrauma）:吸气末肺容量Ø

不张性损伤（atelectrauma）：呼气末肺容量Ø

生物性损伤（biotrauma）：炎症细胞和因子3334ARDS的肺组织特点ARDS患者的肺泡表现为三类：p非依赖区肺泡：易于过度牵张p闭陷肺泡（呼气末）：需较高气道压才能开放，易致不张损伤（atelectrauma）p依赖区肺泡：充满细胞碎片，很难复张35ARDS通气治疗的矛盾p大潮气量、高气道压通气保持肺开放，短暂改善通气和肺氧化，易致“肺容量伤”p小潮气量通气，降低气道压力，避免肺容量伤，不利于改善通气及纠正低氧，“不张性损伤”36肺保护性通气策略？肺复张手法小潮气量较高水平PEEP肺泡复张保持肺泡开放减少表面活性物质丢失减少肺泡过伸降低气道平台压减少减少减少减少纠生物性损伤容积性损伤不正低氧血症张性损伤37肺保护性通气策略（Lungprotectiveventilation）p90年始认识到限制潮气量和气道压可避免肺泡过伸，容许高碳酸血症，长期通气效果改善，死亡率p1994年ACCPConsensusConference的指南强调限制气道压力与肺泡过伸的重要性p1990年代后期：大规范、多中心的研究（询证医学研究）38肺保护性通气策略实施的关键问题p吸气末的压力和容量（Vt,Pplat)p呼气末的压力和容量(PEEP,呼气肌肉活动）p是否使用肺复张手法（操作方法）p镇静/肌肉松弛的程度和时间39ARDSNetworkARDSNetworkp多中心，随机对照p861位患者，1996.03-1999.03/p10universitycenters.p入选标准:1)急性起病，正在接受人工通气，2)P/Fratio<3003)

胸片：双肺渗出，水肿4)

无左房高压的证据或PCWP<18mmHg4344结果p死亡率Ø12cc/KgVTgroup-39.8%Ø6cc/KgVtgroup-31.0%ØMortalitydecreasedby22%pVt&Plat著下降pPaO2/FiO2在6

ml/kg组更低p增加RR预防高碳酸血症及

PEEPi(增加<

1

cmH2O)p支持疗法一致p器官功能衰竭减少46纳入的研究（n=6)47结

果p保护性通气vs.传统通气

随访结束时的死亡率48结果2

28天死亡率49结果3

住院死亡率50结果4

对MV时间的影响51结果5

平台压与死亡率52结

论ARDS患者实施肺保护通气策略p降低随访结束时、28天及住院死亡率但未能说明长期预后的情况p大潮气量、高平台压增加死亡的风险小潮气量通气

有助于肺的恢复53CCM

2005;

33:21–30p临床实际病例的前瞻性调查研究p国际多中心研究20国家，361个ICU

1998年3月的观察pN=467

ARDS

ptsp分析是否记录Pplatn=265

vs.

202p死亡率：

60.2%p影响因素：器官功能

高浓度氧

晚发ARDS54第一周的参数变化55Ferguson

ND,

et

al.

Crit

Care

Med.

2005;

33:21–3056影响死亡率回归分析57应用多元回归分析调整后58Mortalityvs.Pplateau59结

论p影响ARDS患者的预后因素：器官功能需吸入高浓度氧是否晚发的ARDSp第一周应用过低/不用PEEP可能影响患者的预后60目前肺保护通气策略临床研究结果差异的原因分析ØØØØ理想的PEEPp目前仍没有理想的确定方法pP-V曲线吸气相的低拐点（LIP）上2-3cmH2Op逐步递增PEEP:顺应性改善、OI改善、VD/VT改善Pplat≤28其他：CT、呼气相P-V曲线、电阻抗描记法等6263肺复张手法（操作）（Recruitmentmaneuvers，RM）p令陷闭、不张的肺泡重新开放p目的是改善肺泡通气与氧合p一般与肺保护性通气策略结合应用pARDS的复张效果报道不一p复张时机、方法、持续时间等？p目前存在较多争议（是否需要？）p对呼吸及循环的不良影响64肺复张手法的动物模型研究正常肺组织含有不张的肺组织复张后肺组织65临床肺复张效果差异的原因p肺组织复张潜力Ø

高可复张性：不张、陷闭的肺泡Ø

低可复张性：充满液体、实变的肺泡p较高PEEP通气已令大部分肺组织复张p原发因素影响：区域性较弥漫性病变者差p疾病的不同时期：早期vs晚期ARDS66复

张

的

策

略p

没有理想、一致的策略p

CPAP

40cmH

O

40秒2p

间歇sign呼吸

1min

三次平台压+10cmH2Op

PCV方式PCV40（如需要50、60）cmH

O

6秒/3hrs2p

逐步提高PEEP法p

俯卧位通气

也可作为复张方式之一67仁爱·

精诚Meade

MO,

et

alMeade

MO,

et

al.

JAMA.

2008;

299:

637-

4568研究对象与方法p背景：LTV可以降低ALI/ARDS通气患者死亡率p目的：LTV+RM+HighPEEP

降低死亡率

？pN=983pts，Canada/Australia/SaudiArabiaALI/ARDS

PaO2/FIO2

<250p2000.08—2006.03p比两：常(n=508)：LTV6ml/kgPBW,Ppla<30cmH2O+PEEP复(n=475)：LTV

+Ppla<40cmH2O+RM+

higherPEEP

69仁爱·

精诚70Meade

MO,

et

al.

JAMA.

2008;

299:

637-

45Meade

MO,

et

al.

JAMA.

2008;

299:

637-

457172Meade

MO,

et

al.

JAMA.

2008;

299:

637-

4573p于ARDS患者，目的是复和开放肺的多面的有程的通气策略与的肺保通气策略相比，不能著改善全因病死率，也不增加气p种

“开放肺”策略可以改善与低氧血症和救措施相关的次要察指Meade

MO,

et

al.

JAMA.

2008;

299:

637-

4574内容提要p诊断标准的更新p肺保护通气策略p无创正压通气的选择应用p其他（糖皮质激素的应用、可容性高碳酸血症、俯卧位通气、液体平衡、炎症介质和监控指标等）75无创正压通气治疗低氧性呼吸衰竭•

病因众多，常见有：重症肺炎、心源性肺水肿、ALI/ARDS、创伤、手术后等•

平均的成功率低于COPD，文献报道结果不一致•

Ferrer等报道[AJRCCMed2003]105例的随机对照研究：高流量吸氧与NPPV比较NPPV降低插管率(52%

vs25%)减少感染性休克(31%vs12%)降低ICU的病死率(39%vs18%)以及90的病死率•

1/3的病人为心源性肺水肿（临床效果好）•

肺炎亚组：也显著优于对照组NPPV治疗低氧性呼吸衰竭：不同病因的失败率SARS无创正压通气的目的1、改善呼吸困难的症状2、改善肺的氧合功能，有利于患者度过危险期3、减少有创通气的应用4、早期干预，降低病死率？无创通气治疗SARS•

开始治疗的改善:38(97%)(n=39)(准:SpO

%,

气促)2•

最终结果(无需插管、康复出院)成功:26(67%)不同疾病中NPPV应用的依据级别（CritCareMed2007）基础疾病依据级别建议推荐选用指南推荐选用选用推荐指南指南指南选用指南COPDAC哮喘辅助拔管（COPD)

A心源性肺水肿肺炎ACCABCCBBALI/ARDS免疫功能低下手术后呼吸衰竭拔管后呼吸衰竭拒绝插管插管前氧合辅助纤支镜检查试用NPPV的“合适条件”（低氧性呼吸衰竭）①患者清醒合作，病情相对稳定；②无痰或痰液清除能力好；③无多器官功能衰竭；④SAPSⅡ≤34；⑤NPPV治疗1~2小时后PaO

/FIO

＞175mmHg；22⑥基础疾病容易控制和可逆（如：手术后，创伤等）。(AntonelliM,etal,CritCareMed2007)Early

use

of

noninvasive

positive

pressureventilation

for

acute

lung

injury:A

multicenter

randomized

controlled

trial研究目的：探索NPPV在ALI(早期ARDS)(200

mmHg

<PaO2/FIO2

<300

mm

Hg)的作用和安全性研究设计:

多中心前瞻随机对照试验（10个综合ICU参与）对象：40例符合ALI标准的患者干预措施：NPPV(n=21)

或高浓度氧疗(n=19)Qing